Redefining U.S. borders : a reading of Sandra Cisneros’s Caramelo, Cristina Garcia’s The Agüero Sisters, and David Plante’s The Family and The Native

Cette thèse propose une redéfinition de la notion de frontière dans le contexte américain, avec pour point de départ les romans de trois voix littéraires issues de trois minorités ethniques : Sandra Cisneros (Caramelo), Cristina Garcia (The Agüero Sisters) et David Plante (The Family et The Native). Je conceptualise la frontière comme fluctuation entre mouvement et immobilité, entre porosité et imperméabilité. Dans le premier chapitre, je fournis des repères sur la théorie des frontières et j'analyse les avancées de ce champ d'étude, du concept de terre frontalière (“Borderland Theories”) jusqu'aux récits d'immigration. Je propose un cadre conceptuel que j'appelle « Écrire la frontière à partir de la perspective de la frontière », lequel permet une lecture neuve des récits de frontière, et une redéfinition de la notion elle-même. Prise comme perspective, la frontière est une dynamique vivante, ce qui la rend plurielle et impossible à fixer définitivement; aussi les récits de frontière présentent-ils une grande variété d’expériences, toutes liées à des moments et à des points de vue uniques. Dans le second chapitre, j’analyse la porosité des frontières dans le contexte géopolitique contemporain, en mettant en lumière comment la colonisation, la mondialisation économique et l’immigration sont autant de mécanismes de transgression des frontières qui suivent des orientations transnationales, dénationales et postnationales. Dans le troisième chapitre, j’étudie la résurgence des frontières dans la vie des immigrants qui habitent aux États-Unis. J’identifie l’insécurité capitaliste ainsi que la marchandisation de l’espace et de l’ethnicité comme étant à l'origine du renforcement des frontières délimitant les quartiers ethniques; génératrices de stéréotypes négatifs, ces divisions physiques deviennent une technologie d’exclusion et d’injustice sociale. Le dernier chapitre présente une lecture des aspects esthétiques de la frontière, voyant comment ils peuvent contribuer à écrire la frontière à partir de la perspective de la frontière. Dans les textes à l'étude, j'examine de près la problématisation du concept de représentation, la multiplicité des points de vue narratifs, l’inaccessibilité du réel, et la partialité de la médiation. Mots clés : Théories et écrits sur les frontières, minorités ethniques aux États-Unis, multiculturalisme, culture, immigration, mondialisation, espace, place, territoire, état-nation, nationalisme, histoire, langue et langage, représentation, communauté, justice sociale, citoyenneté

L’entérotoxine STb d’Escherichia coli déloge la claudine-1 des jonctions serrées

Escherichia coli produit diverses entérotoxines thermolabiles et thermostables. STb est une toxine de faible poids moléculaire résistant à la chaleur chargée de la diarrhée chez les animaux de la ferme. Une étude antérieure a montré que les cellules ayant internalisé la toxine STb provoquent un dysfonctionnement de la barrière épithéliale par des changements dans les protéines des jonctions serrées (TJ). Ces modifications contribuent probablement à la diarrhée observée. Pour mieux comprendre le mécanisme de l'augmentation de la perméabilité intestinale, nous avons traité les cellules du côlon humain (T84) avec la toxine purifiée STb une fois que les cellules ont été récoltées et les protéines extraites. Après l'utilisation d'une solution contenant 1% de Nonidet P-40 (un détergent non dénaturant, non ionique), nous avons étudié la distribution de la claudine -1, une protéine majeure des TJs, responsable de l'imperméabilité de l'épithélium, entre la membrane (NP40-insoluble) et le cytoplasme (NP40-soluble). En utilisant l’immunoblot et la microscopie confocale, nous avons observé que le traitement des monocouches de cellules T84 avec STb induit la redistribution de la claudine-1. Après 24h, les cellules cultivées en milieu faible en Ca+ (5 uM) et traitées par STb, ont montré qu’environ 40 % de plus de la claudine-1 se sont délogées dans le cytoplasme par comparaison au contrôle. En passant d’un milieu faible à un milieu contenant des quantités physiologiques de Ca++ (1,8 mM) nous avons observé une augmentation du taux de claudine- 1 délogé, comme la délocalisation comparable et ce, après 6h. Un milieu supplémenté avec la même concentration de Mg++ ou Zn++ n'a pas affecté le taux de délogement comparé au milieu contenant une faible teneur en Ca++. En utilisant des anticorps anti-phosphosérine et anti-phosphothréonine, nous avons observé que la perte des claudines-1 de la membrane a été accompagnée par une déphosphorylation de cette protéine des TJs. Dans l'ensemble, nos résultats ont montré une importante redistribution de la claudine-1 dans les cellules traitées par la toxine STb. La perte de la claudine-1 phosphorylée de la membrane est susceptible d'être impliquée dans la perméabilité accrue observée. Les mécanismes par lesquels ces changements sont provoqués restent à élucider.