9 resultados para domestic pig

em Université de Montréal, Canada


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It is often thought that a tariff reduction, by opening up the domestic market to foreign firms, should lessen the need for a policy aimed at discouraging domestic mergers. This implicitly assumes that the tariff in question is sufficiently high to prevent foreign firms from selling in the domestic market. However, not all tariffs are prohibitive, so that foreign firms may be present in the domestic market before it is abolished. Furthermore, even if the tariff is prohibitive, a merger of domestic firms may render it nonprohibitive, thus inviting foreign firms to penetrate the domestic market. In this paper, we show, using a simple example, that in the latter two cases, abolishing the tariff may in fact make the domestic merger more profitable. Hence, trade liberalization will not necessarily reduce the profitability of domestic mergers.

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We apply to the Senegalese input-output matrix of 1990, disagregated into formal and informal activities, a recently designed structural analytical method (Minimal-Flow-Analysis) which permits to depict the direct and indirect production likanges existing between activities.

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Objectifs: Le Nystatin est un antibiotique efficace pour le traitement d’otomycose. Bien que sa sécurité au niveau de l’oreille externe soit bien établie, son utilisation n’est pas recommandée lorsqu’il y a une perforation tympanique. L’objectif de cette étude est d’évaluer le potentiel ototoxique du Nystatin lorsque celui-ci est appliqué directement au niveau de l’oreille moyenne. Méthodes: Nous avons fait une étude expérimentale avec 18 cochons d’Indes de souche Hartley que nous avons divisés en deux groupes. En exposant l’oreille moyenne de chaque animal au Nystatin (groupe I) ou à la néomycine (groupe II) et chaque oreille controlatérale à une solution physiologique (NaCl), la fonction auditive a été évaluée avec un test de potentiels évoqués auditif du tronc cérébral avant et après les injections. Une étude par microscopie électronique a permis une comparaison histologique de l’état des cellules ciliées cochléaires entre les 2 groupes. Résultats: Les pertes auditives moyennes du groupe « Nystatin » étaient de 13.0 dB et comparables aux pertes moyennes observées dans les oreilles ayant été injectées avec du NaCl (4.0 dB dans le groupe I et 15.1 dB dans le groupe II). Le groupe de contrôle « néomycine » a subi une perte auditive moyenne de 39.3 dB, ce qui représente une différence cliniquement et statistiquement significative (p<0.001). L’étude histologique avec une microscopie à balayage électronique a démontré une conservation de l’architecture des cellules ciliées cochléaires dans les groupe Nystatin et NaCl. La néomycine a causé une destruction marquée de ces structures. Conclusions: Le Nystatin ne provoque pas d’atteinte auditive ni de destruction des cellules ciliées externes après injection directe dans l’oreille moyenne chez le cochon d’Inde.

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Les oxydants infusés avec la nutrition parentéral (NP) néonatale induisent une modification du métabolisme des lipides et du glucose, donnant lieu à l’âge adulte à un phénotype de carence énergétique (faible poids, baisse de l’activité physique). L’hypothèse qu’une diète précoce riche en glucose prévient ces symptômes plus tard dans la vie, fut évalué chez le cobaye par un ANOVA en plan factoriel complet à deux facteurs (p < 0:05) : NP du jour 3 à 7, suivit d’une nourriture régulière (chow) (NP+) vs. chow à partir du 3ième jour (NP-), combiné avec une eau de consommation enrichie en glucose (G+) ou non (G-) à partir de la 3ième semaine. Les paramètres suivant ont été mesurés à l’âge de 9 semaine: taux de croissance, activité physique, activité de phosphofructokinase-1 et glucokinase (GK), niveau hépatique de glucose-6-phosphate (G6P), glycogène, pyruvate et potentiel redox du glutathion, poids du foie, glycémie, tolérance au glucose, concentrations hépatiques et plasmatiques en triacylglycérides (TG) et cholestérol. Le groupe G+ (vs. G-) avait un taux de croissance plus bas, une activité de GK et une concentration en G6P plus élevée, et un potentiel redox plus bas (moins oxydé). Le niveau plasmatique de TG était moins élevé dans le groupe NP+ (vs. NP-). Les traitements n’eurent aucun effet sur les autres paramètres. Ces résultats suggèrent qu’indépendamment de la NP, une alimentation riche en glucose stimule la glycolyse et déplace l’état redox vers un statut plus réduit, mais ne surmonte pas les effets de la NP sur le phénotype physique de carence énergétique.

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E. coli avec potentiel zoonotique pourrait éclore dans les réservoirs porcins et avicoles. Cette étude consiste à examiner la présence de souches E. coli porteuses de gènes virulents associés aux STEC (E. coli producteurs de Shiga-toxines), EPEC (E. coli entéropathogène), et ExPEC (E. coli pathogène extra-intestinal) chez les porcs et volailles élevés au Vietnam. Des prélèvements d’excréments et de carcasses ont été effectués dans des fermes et abattoirs porcins et avicoles sélectionnés où les animaux ont été suivis de l’élevage à l’abattage. Un total de 13,1% des souches, toutes sources confondues, ont été catégorisées comme potentiellement contaminées par ExPEC, possédant un ou plusieurs gènes de virulence iucD, tsh, papC et cnf. Peu d’isolats d’autres pathotypes ont été observés. Tous les gènes de virulence ExPEC, à l’exception de cnf, ont été identifiés plus fréquemment dans les isolats de fèces et carcasses avicoles que dans les isolats porcins. Même constatation pour le groupe du phylogénétique D. Une multirésistance aux médicaments a été régulièrement observée chez les deux isolats ExPEC. Les isolats de fèces de volailles ont souvent été associés à une résistance à l’acide nalidixique et à la ciprofloxacine (P<0.05), de même qu’au gène blaTEM, alors que les gènes qnr et aac(6’)-Ib ont peu été rencontrés des deux côtés. Cette étude démontre que les isolats ExPEC avicoles sont potentiellement plus pathogèniques que ceux porcins et que les isolats ExPEC de carcasses porcines et avicoles peuvent provenir de leurs excréments par la contamination associée au processus d'abattage. Ainsi, la volaille, particulièrement, serait un facteur de transmission de souches ExPEC zoonotiques.

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La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP), caractérisée par un défaut de l’alvéolarisation, est une complication pathologique associée à un stress oxydant chez le nouveau-né prématuré. La DBP est présente chez près de 50 % des nouveau-nés de moins de 29 semaines de gestation. La nutrition parentérale (NP) que ces nouveau-nés reçoivent pour cause d’immaturité gastro-intestinale est une source importante de stress oxydant. En effet, leur NP est contaminée par des peroxydes, dont l’ascorbylperoxyde qui est une forme peroxydée du déshydroascorbate. La génération des peroxydes est catalysée par la lumière ambiante. La photoprotection de la NP, quoique difficile d’application en clinique, est associée à une diminution de l’incidence de la DBP chez les enfants prématurés. Chez l’animal nouveau-né, la photoprotection de la NP est associée à un meilleur développement alvéolaire. Ainsi, nous émettons l’hypothèse que l’ascorbylperoxide infusé avec la NP cause la perte d’alvéoles suite à une apoptose exagérée induite par l’oxydation du potentiel redox du glutathion. Cette oxydation du potentiel redox serait occasionnée par l’inhibition de la transformation hépatique de la méthionine en cystéine, menant à une diminution de la synthèse de glutathion au foie et dans les tissus tels que les poumons. La confirmation de cette hypothèse suggérera qu’un ajout de glutathion dans la NP permettra une meilleure détoxification de l’ascorbylperoxide par l’action de la glutathion peroxydase, et préviendra l’oxydation du potentiel redox et ainsi, la perte d'alvéoles par apoptose. Objectifs : Le but de mon projet de recherche est de comprendre les mécanismes biochimiques liant la NP et le développement de la DBP chez le nouveau-né prématuré et de proposer une alternative nutritionnelle prévenant le développement de cette complication fréquemment observée dans cette population. Les objectifs spécifiques sont : 1) d’évaluer l’impact, au poumon, de l’infusion de l’ascorbylperoxyde sur l’axe métabolique potentiel redox du glutathion - apoptose - le développement alvéolaire; 2) d’étudier l’impact de l’ascorbylperoxyde et du potentiel redox sur l’activité hépatique de la méthionine adénosyltransférase (MAT), première enzyme de la cascade métabolique transformant la méthionine en cystéine; et 3) de tenter de prévenir l’impact négatif de la NP ou de l’infusion d’ascorbylperoxyde sur le poumon en améliorant le statut en glutathion. Méthodes: Par un cathéter fixé dans la jugulaire, des cochons d’Inde de trois jours de vie (n = 8 par groupe) ont reçu en continu durant 4 jours une NP ou une solution de base (dextrose + NaCl) enrichie des différentes molécules à l’essai. Le premier objectif a été atteint en enrichissant la solution de base en ascorbylperoxyde à 0, 20, 60 et 180 μM. Ces solutions contenaient ou non 350 μM H2O2 pour se rapprocher des conditions cliniques. Le second objectif a été atteint en investiguant les mécanismes d’inhibition de la MAT dans des animaux infusés ou non avec des solutions contenant la solution de base, des peroxydes, du glutathion et la NP (dextrose + acides aminés + multivitamines + lipides). Le troisième objectif a été atteint en ajoutant ou non à une solution d’ascorbylperoxide ou à la NP 10 μM de glutathion (GSSG), afin d’obtenir une concentration plasmatique normale de glutathion. Après 4 jours, les poumons étaient prélevés et traités pour la détermination de GSH et GSSG par électrophorèse capillaire, le potentiel redox était calculé selon l'équation de Nernst et le niveau de caspase-3 actif (marqueur d’apoptose) par Western blot et l’index d’alvéolarisation quantifié par le nombre d’interceptes entre des structures histologiques et une droite calibrée. Les données étaient comparées par ANOVA, les effets étaient considérés comme significatifs si le p était inférieur à 0,05. Résultats: L’infusion de l’ascorbylperoxyde, indépendamment du H2O2, a induit une hypoalvéolarisation, une activation de la caspase-3 et une oxydation du potentiel redox de manière dose-dépendante. Ces effets ont été empêchés par l’ajout de GSSG à la NP ou à la solution d’ascorbylperoxyde (180 M). L’ascorbylperoxyde et le H2O2 ont inhibé l’activité de MAT tandis qu’elle était linéairement modulée par la valeur du potentiel redox hépatique. Conclusion : Nos résultats suggèrent que l’ascorbylperoxyde est l’agent actif de la NP conduisant au développement de la DBP. Ainsi la correction des bas niveaux de glutathion induits par les peroxydes de la NP favorise la détoxification des peroxydes et la correction du potentiel redox pulmonaire ; ce qui a protégé les poumons des effets délétères de la NP en outrepassant l’inhibition de la MAT hépatique. Nos résultats sont d'une grande importance car ils donnent de l'espoir pour une prévention possible de la DBP.