Impact of neonatal total parenteral nutrition and early glucose-enriched diet on glucose metabolism and physical phenotypes in Guinea Pig

Les oxydants infusés avec la nutrition parentéral (NP) néonatale induisent une modification du métabolisme des lipides et du glucose, donnant lieu à l’âge adulte à un phénotype de carence énergétique (faible poids, baisse de l’activité physique). L’hypothèse qu’une diète précoce riche en glucose prévient ces symptômes plus tard dans la vie, fut évalué chez le cobaye par un ANOVA en plan factoriel complet à deux facteurs (p < 0:05) : NP du jour 3 à 7, suivit d’une nourriture régulière (chow) (NP+) vs. chow à partir du 3ième jour (NP-), combiné avec une eau de consommation enrichie en glucose (G+) ou non (G-) à partir de la 3ième semaine. Les paramètres suivant ont été mesurés à l’âge de 9 semaine: taux de croissance, activité physique, activité de phosphofructokinase-1 et glucokinase (GK), niveau hépatique de glucose-6-phosphate (G6P), glycogène, pyruvate et potentiel redox du glutathion, poids du foie, glycémie, tolérance au glucose, concentrations hépatiques et plasmatiques en triacylglycérides (TG) et cholestérol. Le groupe G+ (vs. G-) avait un taux de croissance plus bas, une activité de GK et une concentration en G6P plus élevée, et un potentiel redox plus bas (moins oxydé). Le niveau plasmatique de TG était moins élevé dans le groupe NP+ (vs. NP-). Les traitements n’eurent aucun effet sur les autres paramètres. Ces résultats suggèrent qu’indépendamment de la NP, une alimentation riche en glucose stimule la glycolyse et déplace l’état redox vers un statut plus réduit, mais ne surmonte pas les effets de la NP sur le phénotype physique de carence énergétique.

Neonatal exposure to oxidant molecules from total parenteral nutrition (TPN) alters future lipid and glucose metabolism, resulting in an energy deficient phenotype characterized by lower body weight and physical activity. Using a guinea-pig model, the hypothesis that early diet supplementation with glucose could overcome such symptoms at week 9 of age was tested in a two-factor full-factorial ANOVA design (p<0:05): TPN day 3-7, chow thereafter (TPN+) vs: chow from day 3 (TPN-), combined with glucose-enriched diet from week 3 (G+) vs: plain chow throughout (G-). The growth rate, physical activity, phosphofructose kinase-1 and glucose kinase (GK) activities, glucose-6-phosphate (G6P), glycogen and pyruvate concentrations, relative liver weight, fasting blood glucose, glucose tolerance, hepatic and plasma triacylglyceride and cholesterol levels, individual glutathione levels and GSH/GSSG-based redox potential were determined at 9 weeks. Glucose supplementation (vs: the lack thereof) resulted in a lower growth rate, higher GK activity, and higher G6P concentration at week 9. Plasma triacylglycerides at week 9 were lower in TPN+ (vs: TPN-) subjects. Hepatic GSH=GSSG-derived redox potential shifted to a more reduced state in G+ (vs: G-) subjects. No other parameters showed significant differences. Independently of TPN, an early glucose-rich diet stimulated the glycolysis pathway, shifted the redox potential towards a more reduced status ; however, it did not overcome the effects of TPN on future physical and metabolic phenotype.