154 resultados para Tronc cérébral


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La rigidité artérielle est considérée comme un facteur de risque important pour le développement du déclin cognitif. Toutefois, les effets précis de la rigidité artérielle sur le cerveau sont peu connus et, à ce jour, aucun modèle animal ne permet d’étudier l’effet isolé de ce facteur sur l’homéostasie cérébrale. Dans cette étude, nous avons développé un nouveau modèle de rigidité artérielle qui se base sur la calcification de l’artère carotide chez la souris. Au niveau artériel, ce modèle présente une fragmentation de l’élastine, une augmentation de la distribution du collagène et de l’épaisseur intima-média ainsi qu’une diminution de la compliance et de la distensibilité artérielles démontrant la rigidité artérielle. De plus, le modèle ne présente pas d’augmentation de pression artérielle ni de changement de rayon du lumen indiquant une absence d’hypoperfusion globale et d’anévrisme. Au niveau cérébral, les résultats montrent que la rigidité artérielle induit une augmentation de la pulsatilité du flux sanguin cérébral menant ainsi à une augmentation du stress oxydatif. Ce dernier induit une inflammation cérébrale, détectée par l’activation de la microglie et des astrocytes, induisant ultimement une neurodégénérescence. Ces effets sont surtout observés au niveau de l’hippocampe, la région cruciale pour la mémoire et la cognition. Ainsi, cette étude montre que la rigidité artérielle altère l’homéostasie cérébrale et mérite d’être considérée comme une cible potentielle dans la prévention et le traitement des dysfonctions cognitives chez les personnes âgées.

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Les personnes ayant un trouble du spectre autistique (TSA) manifestent des particularités perceptives. En vision, des travaux influents chez les adultes ont mené à l’élaboration d’un modèle explicatif du fonctionnement perceptif autistique qui suggère que l’efficacité du traitement visuel varie en fonction de la complexité des réseaux neuronaux impliqués (Hypothèse spécifique à la complexité). Ainsi, lorsque plusieurs aires corticales sont recrutées pour traiter un stimulus complexe (e.g., modulations de texture; attributs de deuxième ordre), les adultes autistes démontrent une sensibilité diminuée. À l’inverse, lorsque le traitement repose principalement sur le cortex visuel primaire V1 (e.g., modulations locales de luminance; attributs de premier ordre), leur sensibilité est augmentée (matériel statique) ou intacte (matériel dynamique). Cette dissociation de performance est spécifique aux TSA et peut s’expliquer, entre autre, par une connectivité atypique au sein de leur cortex visuel. Les mécanismes neuronaux précis demeurent néanmoins méconnus. De plus, on ignore si cette signature perceptuelle est présente à l’enfance, information cruciale pour les théories perceptives de l’autisme. Le premier volet de cette thèse cherche à vérifier, à l’aide de la psychophysique et l’électrophysiologie, si la double dissociation de performance entre les attributs statiques de premier et deuxième ordre se retrouve également chez les enfants autistes d’âge scolaire. Le second volet vise à évaluer chez les enfants autistes l’intégrité des connexions visuelles descendantes impliquées dans le traitement des textures. À cet effet, une composante électrophysiologique reflétant principalement des processus de rétroaction corticale a été obtenue lors d’une tâche de ségrégation des textures. Les résultats comportementaux obtenus à l’étude 1 révèlent des seuils sensoriels similaires entre les enfants typiques et autistes à l’égard des stimuli définis par des variations de luminance et de texture. Quant aux données électrophysiologiques, il n’y a pas de différence de groupe en ce qui concerne le traitement cérébral associé aux stimuli définis par des variations de luminance. Cependant, contrairement aux enfants typiques, les enfants autistes ne démontrent pas une augmentation systématique d’activité cérébrale en réponse aux stimuli définis par des variations de texture pendant les fenêtres temporelles préférentiellement associées au traitement de deuxième ordre. Ces différences d’activation émergent après 200 ms et engagent les aires visuelles extrastriées des régions occipito-temporales et pariétales. Concernant la connectivité cérébrale, l’étude 2 indique que les connexions visuelles descendantes sont fortement asymétriques chez les enfants autistes, en défaveur de la région occipito-temporale droite. Ceci diffère des enfants typiques pour qui le signal électrophysiologique reflétant l’intégration visuo-corticale est similaire entre l’hémisphère gauche et droit du cerveau. En somme, en accord avec l’hypothèse spécifique à la complexité, la représentation corticale du traitement de deuxième ordre (texture) est atypiquement diminuée chez les enfants autistes, et un des mécanismes cérébraux impliqués est une altération des processus de rétroaction visuelle entre les aires visuelles de haut et bas niveau. En revanche, contrairement aux résultats obtenus chez les adultes, il n’y a aucun indice qui laisse suggérer la présence de mécanismes supérieurs pour le traitement de premier ordre (luminance) chez les enfants autistes.

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L’amusie congénitale est un trouble neuro-développemental qui s’exprime par un déficit de discrimination tonale fine. Le cerveau des amusiques ne répond pas aux petites différences de hauteur, tel que révélé par l’absence de la composante de potentiel évoqué P3b, qui est associée aux processus de discrimination tonale tardifs et conscients. Peu d’études se sont penchées sur les mécanismes précoces et préconscients de discrimination tonale chez les amusiques, qui peuvent être étudiés par l’entremise d’une composante de potentiel évoqué appelée la négativité de discordance (MMN). Certaines études ont démontré qu’il est possible d’enregistrer la MMN pendant la présentation d’un film avec la trame sonore en simultané aux sons visant à évoquer la composante. Toutefois, une étude a démontré que la présentation de la trame sonore réduisait l’amplitude de la MMN, sans néanmoins clarifier la nature de l’effet d’interférence en cause. Les objectifs du présent projet sont d’abord, d’investiguer les effets à l’origine de la réduction d’amplitude de la MMN observée lors de la présentation d’un film avec la trame sonore, puis d’évaluer cette même composante chez les amusiques. La première étude visait à déterminer si un effet d’interférence attentionnelle ou acoustique était en cause dans la réduction d’amplitude observée sur la MMN lors de la présentation de la trame sonore d’un film. Les résultats ont montré qu’un effet de masquage acoustique, attribuable à la trame sonore, était responsable de la réduction d’amplitude de la MMN, cette dernière augmentant au fur et à mesure que l’intensité sonore de la trame du film était réduite. La seconde étude a été conduite dans le but d’investiguer la MMN chez les amusiques et de vérifier si le complexe d’ondes anormales N2b-P3b, observé en réponse aux grandes différences tonales chez les amusiques, pouvait être attribuable à un effet de saillance des stimuli. Dans un premier temps, nous avons comparé la MMN des amusiques à celle des contrôles, puis nous avons modifié le paradigme expérimental visant à évoquer la N2b-P3b en ajustant les probabilités d’occurrence des sons présentés aux contrôles en fonction des sons perçus par les amusiques. Les résultats ont montré que le cerveau des amusiques parvient à discriminer les différences de hauteur à un niveau précoce et préconscient, tel que révélé par une MMN normale, mais que les réponses cérébrales plus tardives, associées au processus de discrimination des hauteurs conscient, sont anormales chez les amusiques, et ce, uniquement pour les petites différences de hauteur, tel que révélé par l’absence de la P3b. En conclusion, ces résultats démontrent que l’amplitude de la MMN est affectée de manière significative par la présentation de la trame sonore d’un film et que cela est attribuable à un effet d’interférence acoustique. Dans un deuxième temps, nous avons démontré que les mécanismes précoces et préconscients de discrimination tonale sont préservés chez les amusiques, et que le déficit sous-jacent à l’amusie congénitale est attribuable à une atteinte du processus de discrimination tonale fine associé à un niveau de traitement cérébral tardif et conscient, le complexe d’ondes anormales N2b-P3b étant pour sa part attribuable à un effet de saillance des stimuli.

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Contexte : Jusqu’à 90% des fumeurs qui tentent d’arrêter de fumer vont rechuter dans l’année suivant la date d’arrêt. L’impulsivité, au même titre que le « craving », a démontré être un bon facteur de prédiction de la rechute tabagique. Ainsi, la présente étude visait à évaluer, à l’aide de la neuroimagerie fonctionnelle, l’influence de l’impulsivité sur les mécanismes neuronaux du « craving » de la cigarette. Parmi les régions cérébrales impliquées dans le « craving » de la nicotine, les cortex préfrontal dorsolatéral, orbitofrontal et cingulaire sont d’importantes structures dans les processus de contrôle de soi. Méthodes : 31 fumeurs chroniques ont passé une session de neuroimagerie durant laquelle ils devaient regarder des images appétitives de cigarettes et des images neutres. Ils ont ensuite dû inscrire le « craving » ressenti à la vue des images et répondre à un questionnaire portant sur les traits de personnalité de l’impulsivité (BIS-11). Résultats : Tel qu’attendu, le score d’impulsivité était positivement corrélé au « craving » rapporté par les participants à la vue d’images de cigarettes. Au niveau cérébral, plus les fumeurs présentaient de forts traits d’impulsivité, moins grande était l’activité du cortex cingulaire postérieur (CCP) durant le « craving ». Enfin, l’activité du CCP présentait une connectivité fonctionnelle négative avec l’insula, le cortex préfrontal dorsolatéral et le cortex cingulaire antérieur. Conclusions : Comme le CCP est le siège des processus de mentalisation et de référence à soi, nous suggérons que plus les fumeurs étaient impulsifs, moins ils prenaient conscience de leur état et moins ils en exerçaient un contrôle, donc plus ils ressentaient de forts « cravings ». En poussant plus loin, nos résultats mettent l’accent sur l’aspect identitaire (le soi, les mémoires autobiographiques) et l’aspect d’introspection en toxicomanie : deux avenues à explorer.

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Des études animales ont montré que l’exposition du foetus à l’adversité affecte le développement cérébral et la régulation d’émotions plus tard. Cette régulation serait reliée aux changements structurels cérébraux, particulièrement au circuit fronto-limbique. Cependant, ces résultats n’ont pas été entièrement répliqués chez l’humain. Le but de cette étude était de tester si l'adversité précoce conduit à des altérations structurelles des régions (orbitofrontal, préfrontal, cingulaire) fronto-limbiques, identifiées comme régions-clés dans la (de)régulation d’émotions. Les mesures principales de l’adversité étaient un poids léger à la naissance et l’hostilité maternelle puisqu’ils étaient parmi les plus prédictifs des résultats développementaux et comportementaux chez l’humain. Les mesures secondaires, incluant le tempérament difficile d’enfant et l’impulsivité en adolescence, étaient utilisées du à leur lien avec le développement cérébral et émotionnel. Les participants étaient des jumeaux identiques, membres de l’Étude des Jumeaux Nouveau-nés du Québec (ÉJNQ, N = 650 paires) suivis depuis 5 mois à 15 ans, leur âge actuel. Ceci a permis de mieux contrôler le facteur génétique et ainsi mieux isoler les effets d’environnement. Trente-sept paires ont été recrutées. La structure cérébrale de chacun, obtenue avec l’imagerie par résonance magnétique, a été analysée avec la régression linéaire. Le poids à la naissance n’a eu aucun effet. L’hostilité maternelle a prédit une réduction de l’aire du gyrus cingulaire postérieur. Tempérament difficile a prédit une réduction de l’aire du cortex orbitofrontal. L’impulsivité était associée avec l’aire et volume du cortex préfrontal réduits. Ces résultats soulignent l’importance des interventions précoces afin d’empêcher des altérations menant à la psychopathologie.

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La Sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC), lors de laquelle des cellules inflammatoires du sang périphérique infiltrent le SNC pour y causer des dommages cellulaires. Dans ces réactions neuroinflammatoires, les cellules immunitaires traversent le système vasculaire du SNC, la barrière hémo-encéphalique (BHE), pour avoir accès au SNC et s’y accumuler. La BHE est donc la première entité que rencontrent les cellules inflammatoires du sang lors de leur migration au cerveau. Ceci lui confère un potentiel thérapeutique important pour influencer l’infiltration de cellules du sang vers le cerveau, et ainsi limiter les réactions neuroinflammatoires. En effet, les interactions entre les cellules immunitaires et les parois vasculaires sont encore mal comprises, car elles sont nombreuses et complexes. Différents mécanismes pouvant influencer la perméabilité de la BHE aux cellules immunitaires ont été décrits, et représentent aujourd’hui des cibles potentielles pour le contrôle des réactions neuro-immunes. Cette thèse a pour objectif de décrire de nouveaux mécanismes moléculaires opérant au niveau de la BHE qui interviennent dans les réactions neuroinflammatoires et qui ont un potentiel thérapeutique pour influencer les interactions neuro-immunologiques. Ce travail de doctorat est séparé en trois sections. La première section décrit la caractérisation du rôle de l’angiotensine II dans la régulation de la perméabilité de la BHE. La seconde section identifie et caractérise la fonction d’une nouvelle molécule d’adhérence de la BHE, ALCAM, dans la transmigration de cellules inflammatoires du sang vers le SNC. La troisième section traite des propriétés sécrétoires de la BHE et du rôle de la chimiokine MCP-1 dans les interactions entre la BHE et les cellules souches. Dans un premier temps, nous démontrons l’importance de l’angiotensinogène (AGT) dans la régulation de la perméabilité de la BHE. L’AGT est sécrété par les astrocytes et métabolisé en angiotensine II pour pouvoir agir au niveau des CE de la BHE à travers le récepteur à l’angiotensine II, AT1 et AT2. Au niveau de la BHE, l’angiotensine II entraîne la phosphorylation et l’enrichissement de l’occludine au sein de radeaux lipidiques, un phénomène associé à l’augmentation de l’étanchéité de la BHE. De plus, dans les lésions de SEP, on retrouve une diminution de l’expression de l’AGT et de l’occludine. Ceci est relié à nos observations in vitro, qui démontrent que des cytokines pro-inflammatoires limitent la sécrétion de l’AGT. Cette étude élucide un nouveau mécanisme par lequel les astrocytes influencent et augmentent l’étanchéité de la BHE, et implique une dysfonction de ce mécanisme dans les lésions de la SEP où s’accumulent les cellules inflammatoires. Dans un deuxième temps, les techniques établies dans la première section ont été utilisées afin d’identifier les protéines de la BHE qui s’accumulent dans les radeaux lipidiques. En utilisant une technique de protéomique nous avons identifié ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) comme une protéine membranaire exprimée par les CE de la BHE. ALCAM se comporte comme une molécule d’adhérence typique. En effet, ALCAM permet la liaison entre les cellules du sang et la paroi vasculaire, via des interactions homotypiques (ALCAM-ALCAM pour les monocytes) ou hétérotypiques (ALCAM-CD6 pour les lymphocytes). Les cytokines inflammatoires augmentent le niveau d’expression d’ALCAM par la BHE, ce qui permet un recrutement local de cellules inflammatoires. Enfin, l’inhibition des interactions ALCAM-ALCAM et ALCAM-CD6 limite la transmigration des cellules inflammatoires (monocytes et cellules T CD4+) à travers la BHE in vitro et in vivo dans un modèle murin de la SEP. Cette deuxième partie identifie ALCAM comme une cible potentielle pour influencer la transmigration de cellules inflammatoires vers le cerveau. Dans un troisième temps, nous avons pu démontrer l’importance des propriétés sécrétoires spécifiques à la BHE dans les interactions avec les cellules souches neurales (CSN). Les CSN représentent un potentiel thérapeutique unique pour les maladies du SNC dans lesquelles la régénération cellulaire est limitée, comme dans la SEP. Des facteurs qui limitent l’utilisation thérapeutique des CSN sont le mode d’administration et leur maturation en cellules neurales ou gliales. Bien que la route d’administration préférée pour les CSN soit la voie intrathécale, l’injection intraveineuse représente la voie d’administration la plus facile et la moins invasive. Dans ce contexte, il est important de comprendre les interactions possibles entre les cellules souches et la paroi vasculaire du SNC qui sera responsable de leur recrutement dans le parenchyme cérébral. En collaborant avec des chercheurs de la Belgique spécialisés en CSN, nos travaux nous ont permis de confirmer, in vitro, que les cellules souches neurales humaines migrent à travers les CE humaines de la BHE avant d’entamer leur différenciation en cellules du SNC. Suite à la migration à travers les cellules de la BHE les CSN se différencient spontanément en neurones, en astrocytes et en oligodendrocytes. Ces effets sont notés préférentiellement avec les cellules de la BHE par rapport aux CE non cérébrales. Ces propriétés spécifiques aux cellules de la BHE dépendent de la chimiokine MCP-1/CCL2 sécrétée par ces dernières. Ainsi, cette dernière partie suggère que la BHE n’est pas un obstacle à la migration de CSN vers le SNC. De plus, la chimiokine MCP-1 est identifiée comme un facteur sécrété par la BHE qui permet l’accumulation et la différentiation préférentielle de cellules souches neurales dans l’espace sous-endothélial. Ces trois études démontrent l’importance de la BHE dans la migration des cellules inflammatoires et des CSN vers le SNC et indiquent que de multiples mécanismes moléculaires contribuent au dérèglement de l’homéostasie du SNC dans les réactions neuro-immunes. En utilisant des modèles in vitro, in situ et in vivo, nous avons identifié trois nouveaux mécanismes qui permettent d’influencer les interactions entre les cellules du sang et la BHE. L’identification de ces mécanismes permet non seulement une meilleure compréhension de la pathophysiologie des réactions neuroinflammatoires du SNC et des maladies qui y sont associées, mais suggère également des cibles thérapeutiques potentielles pour influencer l’infiltration des cellules du sang vers le cerveau

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Bien que la plasticité ipsilesionnelle suite à un accident vasculo-cérébral (AVC) soit bien établie, la réorganisation du cortex contralésionnel et son effet sur la récupération fonctionnelle restent toujours non élucidés. Les études publiées présentent des points de vue contradictoires sur le rôle du cortex contralésionnel dans la récupération fonctionnelle. La taille de lésion pourrait être le facteur déterminant la réorganisation de ce dernier. Le but principal de cette étude fut donc d’évaluer l’effet des AVC de tailles différentes dans la région caudal forelimb area (CFA) du rat sur la réorganisation physiologique et la récupération comportementale de la main. Suite à une période de récupération spontanée pendant laquelle la performance motrice des deux membres antérieurs fut observée, les cartes motrices bilatérales du CFA et du rostral forelimb area (RFA) furent obtenues. Nous avons trouvé que le volume de lésion était en corrélation avec le niveau de récupération comportementale et l’étendue de la réorganisation des RFA bilatéraux. Aussi, les rats ayant de grandes lésions avaient des plus grandes représentations de la main dans le RFA de l’hémisphère ipsilésionnel et un déficit de fonctionnement plus persistant de la main parétique. Dans l’hémisphère contralésionnel nous avons trouvé que les rats avec des plus grandes représentations de la main dans le RFA avaient des lésions plus grandes et une récupération incomplète de la main parétique. Nos résultats confirment l’effet du volume de lésion sur la réorganisation du cortex contralésionnel et soulignent que le RFA est l’aire motrice la plus influencée dans le cortex contralésionnel.

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Le syndrome du X fragile (SXF) est la première cause héréditaire de déficience intellectuelle et également la première cause monogénique d’autisme. Le SXF est causé par l'expansion de la répétition du nucléotide CGG sur le gène FMR1, ce qui empêche l’expression de la protéine FMRP. L’absence du FMRP mène à une altération du développement structurel et fonctionnel de la synapse, ce qui empêche la maturation des synapses induite par l’activité et l’élagage synaptique, qui sont essentiels pour le développement cérébral et cognitif. Nous avons investigué les potentiels reliés aux événements (PRE) évoqués par des stimulations fondamentales auditives et visuelles dans douze adolescents et jeunes adultes (10-22) atteints du SXF, ainsi que des participants contrôles appariés en âge chronologique et développemental. Les résultats indiquent un profil des PRE altéré, notamment l’augmentation de l’amplitude de N1 auditive, par rapport aux deux groupes contrôle, ainsi que l’augmentation des amplitudes de P2 et N2 auditifs et de la latence de N2 auditif. Chez les patients SXF, le traitement sensoriel semble être davantage perturbé qu’immature. En outre, la modalité auditive semble être plus perturbée que la modalité visuelle. En combinaison avec des résultats anatomique du cerveau, des mécanismes biochimiques et du comportement, nos résultats suggèrent une hyperexcitabilité du système nerveux dans le SXF.

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Le rôle que jouent les services orthophoniques dans l’ajustement des proches de personnes aphasiques ainsi que le contexte dans lequel les orthophonistes mettent en place des interventions auprès de ces proches ne sont actuellement pas connus. La présente thèse a donc pour but de comprendre de quelle manière les relations entre les orthophonistes et les proches de personnes aphasiques, développées en contexte de réadaptation, s’inscrivent dans la trajectoire dynamique des proches et dans la pratique des orthophonistes. Une approche qualitative par théorisation ancrée a été utilisée dans quatre études pour analyser les entrevues effectuées auprès de proches de personnes aphasiques et d’orthophonistes. Dans l’étude 1, les entrevues menées à trois reprises dans la première année suivant l’accident vasculaire-cérébral (AVC), et ce, auprès de quatre filles dont la mère est aphasique, ont été analysées. Un modèle théorique représentant la relation mère-fille a été développé. Ce modèle illustre que les perceptions de fragilité, de difficultés et de compétence, qu’ont les filles à l’égard de leur mère, les amènent à adopter des comportements de protection ou de confiance, ce qui génère des réactions de satisfaction ou d’insatisfaction chez la mère, renforçant alors les perceptions initiales des filles. Quatre patterns relationnels peuvent donc coexister au sein d’une même dyade. L’aphasie complexifierait cet ajustement relationnel. Dans l’étude 2, les entrevues effectuées à trois reprises durant la première année suivant l’AVC, auprès d’une fille dont la mère est sévèrement aphasique, ont été analysées. Un modèle théorique représentant l’expérience d’aider a été élaboré. Selon ce modèle, percevoir des difficultés chez sa mère et ressentir que leur relation antérieure est menacée a déclenché le processus d’aide chez la fille. Parallèlement, la reconnaissance de la compétence de sa mère a motivé la fille à offrir de l’aide visant à rendre sa mère heureuse et à favoriser son indépendance. Ce type d’aide a contribué à augmenter l’indépendance de sa mère, à retrouver une relation satisfaisante avec celle-ci et à s’adapter à l’aphasie. Dans l’étude 3, les entrevues de 12 proches de personnes aphasiques ont été analysées. Un modèle théorique représentant l’expérience de l’aphasie et de la réadaptation post-AVC a été développé et illustre que les proches sont centrés sur la personne aphasique et participent à la réadaptation dans le rôle d’aidant. Cette disposition influence alors leurs attentes envers la réadaptation, leurs interactions avec les professionnels, dont les orthophonistes, et leur appréciation de la réadaptation. Dans l’étude 4, les entrevues effectuées auprès de huit orthophonistes travaillant en réadaptation ont été analysées. Un modèle théorique illustrant le processus d’intervention des orthophonistes auprès des proches de personnes aphasiques a été construit. Pour les orthophonistes, le travail avec les proches est majoritairement perçu comme un ajout positif, mais exigeant, à leur pratique de base centrée sur la personne aphasique. Une satisfaction professionnelle peut en découler, mais des idéaux non-atteints peuvent persister. La relation proche-orthophoniste serait donc principalement axée sur le rôle d’aidant que joue le proche, et ce, en raison de leur expérience respective. Un agrandissement du territoire de rencontre entre les orthophonistes et les proches pourrait soutenir les proches dans les ajustements relationnels induits par l’AVC avec aphasie ainsi que permettre aux orthophonistes d’atteindre leurs idéaux.

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Résumé L’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) constitue une des principales causes de décès et de handicap au monde. La guérison après l’AVC ainsi que l’atténuation du handicap dépendent entre autres de la rapidité du diagnostic ainsi que de la mise en place de traitements et des soins très spécialisés. Afin de guider la pratique clinique et de fonder cette pratique sur des résultats probants, des guides de pratique clinique (GPC) ont été publiés et disséminés en Catalogne en 2005. De plus, trois audits explorant les soins hospitaliers aigus ont été réalisées en 2005, 2007 et 2010 afin d’évaluer et améliorer le suivi des recommandations proposées dans les GPC. Le suivi de ces recommandations, dont certaines font référence aux soins infirmiers, a été mesuré à l’aide d’un nombre limité d’indicateurs. L’analyse de ces indicateurs, qui a été réalisée de façon globale, n’a toutefois pas permis d’identifier les facteurs influençant le suivi des recommandations en soins infirmiers ni l’impact de ce suivi sur les résultats concernant la santé des patients. Ainsi, le but général de cette étude est d’analyser les indicateurs de la qualité des soins infirmiers aux personnes ayant subi un AVC en Catalogne. Plus spécifiquement, il vise à : 1) décrire le suivi des recommandations en soins infirmiers aux personnes ayant subi un AVC en 2010 en Catalogne, mesuré à l’aide de six indicateurs spécifiques aux soins infirmiers; 2) analyser l’évolution de ce suivi entre 2005, 2007 et 2010; 3) identifier des facteurs susceptibles d’avoir influencé ce suivi en 2010; et 4) analyser la relation entre le suivi de ces recommandations et les résultats concernant la santé des patients. Une analyse secondaire des données a été faite à partir des données de l’audit de 2010. Cet audit a été réalisé dans 46 des 49 hôpitaux publics en Catalogne et comprend un échantillon de 2 190 cas représentant une population de 10 842 cas. Les résultats indiquent que le suivi des recommandations portant sur l’ECG basal, la glycémie basale et la mobilisation précoce est élevé. Le suivi de la recommandation portant sur la dysphagie s’est amélioré à travers les trois audits, mais il demeure sous-optimal. Et le suivi des recommandations portant sur l’évaluation de l’humeur et l’éducation à la personne famille est très faible. En ce qui concerne les facteurs qui semblent influencer le suivi de ces recommandations, les résultats ajustés pour les caractéristiques et la sévérité des patients montrent un suivi majeur de la recommandation en lien avec le dépistage de la dysphagie chez les personnes admises en neurologie et dans les centres de plus de 300 admissions pour AVC /année ainsi que chez les patients présentant une dysphagie. De plus, la durée du séjour hospitalier a été plus longue chez les patients dont l’évaluation de l’humeur a été faite et plus courte chez les patients mobilisés de façon précoce. Bien que, le suivi de certaines recommandations demeure très bas, ces résultats indiquent une amélioration progressive du suivi des recommandations en soins infirmiers, et donc de la qualité des soins, et soulignent l’utilité de l’audit pour surveiller et améliorer la qualité des soins de l’AVC.

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L'utilisation des informations proprioceptives pour le contrôle de l’équilibre à la marche est encore mal comprise chez les sujets en santé ou hémiparétiques suite à un accident vasculaire cérébral. Le but de cette étude était d’évaluer le rôle des informations proprioceptives dans le maintien de l'équilibre à la marche chez les patients en santé et hémiparétiques. Une analyse de mouvement en trois dimensions a été faite chez treize participants en santé et six hémiparétiques qui marchaient sur un tapis roulant instrumenté pour déterminer leur difficulté à maintenir l’équilibre postural et dynamique, évaluée respectivement par les forces stabilisante et déstabilisante. Des vibrations étaient appliquées en continu ou pendant la phase d’appui sur les muscles postérieurs du cou et sur le triceps sural du côté non-dominant/parétique. La vibration continue ou à l’appui du triceps sural a diminué, chez les sujets en santé, la difficulté à maintenir l’équilibre dynamique et postural (p< 0,01), avec une position du corps plus en arrière, sans changement des paramètres temporels de marche. L'équilibre et les paramètres temporels de la marche n'étaient pas modifiés significativement par la vibration à la nuque (p>.17). Aucun effet des vibrations n'a été mesuré chez les patients hémiparétiques (p> 0,45). Les informations proprioceptives sont donc bien utilisées lors de la marche, mais leur rôle dépendrait des conditions de marche et des afférences visuelles disponibles. Un changement dans les capacités d’intégration expliquerait l'absence d'effet des vibrations chez les patients hémiparétiques. D’autres études sont nécessaires pour comprendre l’intégration des informations proprioceptives et visuelles dans le contrôle de l’équilibre à la marche.

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Hepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric syndrome that typically develops as a result of acute liver failure or chronic liver disease. Brain edema is a common feature associated with HE. In acute liver failure, brain edema contributes to an increase in intracranial pressure, which can fatally lead to brain stem herniation. In chronic liver disease, intracranial hypertension is rarely observed, even though brain edema may be present. This discrepancy in the development of intracranial hypertension in acute liver failure versus chronic liver disease suggests that brain edema plays a different role in relation to the onset of HE. Furthermore, the pathophysiological mechanisms involved in the development of brain edema in acute liver failure and chronic liver disease are dissimilar. This review explores the types of brain edema, the cells, and pathogenic factors involved in its development, while emphasizing the differences in acute liver failure versus chronic liver disease. The implications of brain edema developing as a neuropathological consequence of HE, or as a cause of HE, are also discussed.

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La prévalence de l’arthrose féline augmente fortement avec l’âge atteignant plus de 80% des chats de plus de 11 ans. L'arthrose induit une douleur chronique s’exprimant par des changements de comportements et une diminution de la mobilité. Il n'existe aucun outil validé pour évaluer la douleur chronique associée à l’arthrose chez le chat. Conséquemment, aucun traitement ciblant cette douleur n’a pu être validé. Notre hypothèse de recherche est que la douleur arthrosique chez le chat induit des handicaps fonctionnels, des changements neurophysiologiques et un état d'hypersensibilité qu'il faut évaluer pour quantifier de manière fiable cette douleur et ses répercussions sur la qualité de vie de l'animal. Nos objectifs étaient 1) de développer des outils adaptés aux chats mesurant les handicaps fonctionnels grâce à des outils cinématiques, cinétiques et de suivi de l'activité motrice ; 2) de caractériser les changements fonctionnels et neurophysiologiques secondaires à la douleur arthrosique et de tester avec ces outils un traitement analgésique à base d'anti-inflammatoire non stéroïdien ; 3) de développer une technique adaptée aux chats pouvant caractériser la présence du phénomène de sensibilisation centrale à l'aide d'une évaluation de la sommation temporelle mécanique ; 4) de tester la possibilité de mesurer le métabolisme glucidique cérébral par tomographie d’émission par positrons comme marqueur des changements supraspinaux secondaires à la chronicisation de la douleur. Grâce au développement d’outils de mesure de douleur chronique objectifs, sensibles et répétables nous avons caractérisé la douleur chez les chats arthrosiques. Ils présentent des signes de boiterie quantifiée par une diminution de l’amplitude de l’articulation ou par une diminution de la force verticale d’appui au sol et une diminution de l’activité motrice quotidienne. Ces deux derniers outils ont permis de démontrer qu’un anti-inflammatoire non stéroïdien (le méloxicam) administré pendant quatre semaines réduit la douleur arthrosique. De plus, grâce au développement de tests sensoriels quantitatifs et à l'utilisation d'imagerie cérébrale fonctionnelle, nous avons démontré pour la première fois que la douleur arthrosique conduisait à des modifications du système nerveux central chez le chat. Particulièrement, les chats arthrosiques développent le phénomène de sensibilisation centrale mis en évidence par un seuil de retrait aux filament de von Frey diminué (mesure réflexe) mais aussi par une facilitation de la sommation temporelle mécanique (mesure tenant compte de la composante cognitive et émotionnelle de la douleur). L'augmentation du métabolisme cérébral dans le cortex somatosensoriel secondaire, le thalamus et la substance grise périaqueducale, souligne aussi l'importance des changements liés à la chronicisation de la douleur. Un traitement analgésique adapté à l’arthrose permettra d’améliorer la qualité de vie des chats atteints, offrira une option thérapeutique valide aux praticiens vétérinaires, et profitera aux propriétaires qui retrouveront un chat actif et sociable. La découverte de l'implication du phénomène de sensibilisation central combiné à l'investigation des changements cérébraux secondaires à la douleur chronique associée à l'arthrose par imagerie fonctionnelle ouvre de nouvelles avenues de recherche chez le chat (développement et/ou validation de traitements adaptés à l'état d'hypersensibilité) et les humains (potentiel modèle naturel de douleur chronique associée à l'arthrose).

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Une variété d’opérations cognitives dépend de la capacité de retenir de l’information auditive pour une courte période de temps. Notamment l’information auditive prend son sens avec le temps; la rétention d’un son disparu permet donc de mieux comprendre sa signification dans le contexte auditif et mène ultimement à une interaction réussite avec l’environnement. L’objectif de cette thèse était d’étudier l’activité cérébrale reliée à la rétention des sons et, ce faisant, parvenir à une meilleure compréhension des mécanismes de bas niveau de la mémoire à court-terme auditive. Trois études empiriques se sont penchées sur différents aspects de la rétention des sons. Le premier article avait pour but d’étudier les corrélats électrophysiologiques de la rétention des sons variant en timbre en utilisant la technique des potentiels reliés aux événements. Une composante fronto-centrale variant avec la charge mnésique a été ainsi révélée. Dans le deuxième article, le patron électro-oscillatoire de la rétention a été exploré. Cette étude a dévoilé une augmentation de l’amplitude variant avec la charge mnésique dans la bande alpha pendant la rétention des sons ainsi qu’une dissociation entre l’activité oscillatoire observée pendant la rétention et celle observée pendant la présentation des sons test. En démontrant des différentes modulations des amplitudes dans la bande alpha et la bande beta, cette étude a pu révéler des processus distincts mais interdépendants de la mémoire à court-terme auditive. Le troisième article a davantage visé à mieux connaître les structures cérébrales soutenant la rétention de sons. L’activité cérébrale a été mesurée avec la magnétoencéphalographie, et des localisations des sources ont été effectuées à partir de ces données. Les résultats ont dévoilé l’implication d’un réseau cérébral contenant des structures temporales, frontales, et pariétales qui était plus important dans l’hémisphère droit que dans l’hémisphère gauche. Les résultats des études empiriques ont permis de souligner l’aspect sensoriel de la mémoire à court-terme auditive et de montrer des similarités dans la rétention de différentes caractéristiques tonales. Dans leur ensemble, les études ont contribué à l’identification des processus neuronaux reliés à la rétention des sons en étudiant l’activité électromagnétique et l’implication des structures cérébrales correspondantes sur une échelle temporelle fine.

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De grandes enquêtes en milieu scolaire, au Québec comme ailleurs, ont documenté depuis les années 2000 la portée des violences homophobes, particulièrement à l’école secondaire, ainsi que leurs impacts négatifs sur les élèves qui en sont victimes, qu’ils s’identifient ou non comme lesbiennes, gais, bisexuel(le)s ou en questionnement (LGBQ). La diffusion des résultats de ces enquêtes, ainsi que les constats similaires d’acteurs sur le terrain, ont fait accroitre les appels à la vigilance des écoles quant aux discriminations homophobes pouvant prendre forme en leur enceinte. Plusieurs des responsabilités résultant de cette mobilisation ont échoué par défaut aux enseignants, notamment en raison de leur proximité avec leurs élèves. Cependant, malgré la panoplie de publications et de formations visant explicitement à les outiller à ce sujet, les enseignants rapportent de manière consistante manquer de formation, d’habiletés, de soutien et d’aise à l’idée d’intervenir contre l’homophobie ou de parler de diversité sexuelle en classe. Cette thèse de doctorat vise à comprendre les pratiques d’intervention et d’enseignement que rapportent avoir les enseignants de l’école secondaire québécoise, toutes orientations sexuelles confondues, par rapport à la diversité sexuelle et à l’homophobie. Dans une perspective interdisciplinaire, nous avons interrogé la sociologie de l’éducation, les études de genre (gender studies) et les études gaies et lesbiennes, ainsi qu’emprunté aux littératures sur les pratiques enseignantes et sur l’intervention sociale. Les données colligées consistent en des entrevues semi-structurées menées auprès de 22 enseignants du secondaire, validées auprès de 243 enseignants, par le biais d’un questionnaire en ligne. Étayés dans trois articles scientifiques, les résultats de notre recherche permettent de mieux saisir la nature des pratiques enseignantes liées à la diversité sexuelle, mais également les mécanismes par lesquels elles viennent ou non à être adoptées par les enseignants. Les témoignages des enseignants ont permis d’identifier que les enseignants sont globalement au fait des attentes dont ils font l’objet en termes d’intervention contre l’homophobie. Ceci dit, en ce qu’ils sont guidés dans leurs interventions par le concept limité d’homophobie, ils ne paraissent pas toujours à même de saisir les mécanismes parfois subtils par lesquels opèrent les discriminations sur la base de l’orientation sexuelle, mais aussi des expressions de genre atypiques. De même, si la plupart disent condamner vertement l’homophobie dont ils sont témoins, les enseignants peuvent néanmoins adopter malgré eux des pratiques contribuant à reconduire l’hétérosexisme et à alimenter les mêmes phénomènes d’infériorisation que ceux qu’ils cherchent à combattre. Sauf exception, les enseignants tendent à comprendre le genre et l’expression de genre davantage comme des déterminants de type essentialiste avec lesquels ils doivent composer que comme des normes scolaires et sociales sur lesquelles ils peuvent, comme enseignants, avoir une quelconque influence. Les stratégies de gestion identitaire des enseignants LGB influencent les pratiques qu’ils rapportent être en mesure d’adopter. Ceux qui optent pour la divulgation, totale ou partielle, de leur homosexualité ou bisexualité peuvent autant rapporter adopter des pratiques inclusives que choisir de se tenir à distance de telles pratiques, alors que ceux qui favorisent la dissimulation rapportent plutôt éviter autant que possible ces pratiques, de manière à se garder de faire face à des situations potentiellement délicates. Également, alors que les enseignants LGB étaient presque exclusivement vus jusqu’ici comme ceux chez qui et par qui se jouaient ces injonctions à la vie privée, les enseignants hétérosexuels estiment également être appelés à se positionner par rapport à leur orientation sexuelle lorsqu’ils mettent en œuvre de telles pratiques. Nos résultats révèlent un double standard dans l’évocation de la vie privée des enseignants. En effet, la divulgation d’une orientation hétérosexuelle, considérée comme normale, est vue comme conciliable avec la neutralité attendue des enseignants, alors qu’une révélation similaire par un enseignant LGB est comprise comme un geste politique qui n’a pas sa place dans une salle de classe, puisqu’elle se fait au prix du bris d’une présomption d’hétérosexualité. Nos résultats suggèrent qu’il existe de fortes prescriptions normatives relatives à la mise en genre et à la mise en orientation sexuelle à l’école. Les enseignants s’inscrivent malgré eux dans cet environnement hétéronormatif. Ils peuvent être amenés à y jouer un rôle important, que ce soit en contribuant à la reconduction de ces normes (par exemple, en taisant les informations relatives à la diversité sexuelle) ou en les contestant (par exemple, en expliquant que certains stéréotypes accolés à l’homosexualité relèvent d’aprioris non fondés). Les discours des enseignants suggèrent également qu’ils sont traversés par ces normes. Ils peuvent en effet choisir de se conformer aux attentes normatives dont ils font l’objet (par exemple, en affirmant leur hétérosexualité), ou encore d’y résister (par exemple, en divulguant leur homosexualité à leurs élèves, ou en évitant de conforter les attentes dont ils font l’objet) au risque d’être conséquemment pénalisés. Bien entendu, cette influence des normes de genre diffère d’un enseignant à l’autre, mais semble jouer autant sur les enseignants hétérosexuels que LGB. Les enseignants qui choisissent de contester, explicitement ou implicitement, certaines de ces normes dominantes rapportent chercher des appuis formels à leurs démarches. Dans ce contexte, une telle quête de légitimation (par exemple, la référence aux règlements contre l’homophobie, la mobilisation des similitudes entre l’homophobie et le racisme, ou encore le rapprochement de ces enseignements avec les apprentissages prescrits pour leur matière) est à comprendre comme un outillage à la contestation normative. La formation professionnelle des enseignants sur l’homophobie et sur la diversité sexuelle constitue un autre de ces outils. Alors que les enseignants québécois continuent d’être identifiés comme des acteurs clés dans la création et le maintien d’environnements scolaires non-discriminatoires et inclusifs aux réalités de la diversité sexuelle, il est impératif de les appuyer en multipliant les signes formels tangibles sur lesquelles leurs initiatives peuvent prendre appui (politiques explicites, curriculum scolaire inclusif de ces sujets, etc.). Nos résultats plaident en faveur d’une formation enseignante sur la diversité sexuelle, qui ferait partie du tronc commun de la formation initiale des maîtres. Chez les enseignants en exercice, il nous apparait préférable de miser sur une accessibilité accrue des formations et des outils disponibles. En réponse toutefois aux limites que pose à long terme une approche cumulative des formations spécifiques portant sur différents types d’oppressions (l’homophobie, le racisme, le sexisme, etc.), nous argumentons en faveur d’un modèle d’éducation anti-oppressive au sein duquel les élèves seraient invités à considérer, non seulement la multiplicité et le caractère situé des divers types d’oppressions, mais également les mécanismes d’attribution de privilège, de constitution de la normalité et de la marginalité, et de présentation de ces arbitraires culturels comme des ordres naturels.