623 resultados para Activité autonome


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La restriction de croissance intrautérine (RCIU) est associée à l’apparition de maladies à l’âge adulte et le phénotype de la condition pathologique peut être différent selon le sexe. Notre laboratoire a développé un modèle de RCIU chez le rat en administrant une diète faible en sodium lors du dernier tiers de la gestation entraînant une réduction de l’expansion volémique maternelle et de la perfusion utéroplacentaire. L'activité rénine et la concentration d'aldostérone plasmatique sont augmentées chez la mère et les foetus RCIU. Antérieurement, notre laboratoire a démontré une augmentation de l’expression génique et protéique rénale de la Na+-K+-ATPase-α1 uniquement chez les foetus femelles RCIU. Ainsi, nous émettons l’hypothèse que la diminution du volume circulant chez la rate gestante entraîne une augmentation et une expression différentielle, selon le sexe, des éléments de la cascade de signalisation du récepteur des minéralocorticoïdes (MR) dans les reins de foetus RCIU. L’expression des gènes est réalisée par qRT-PCR et celle des protéines par immunobuvardage de type Western. Bien que les résultats démontrent que la transcription génique de SGK1, α-ENaC et GILZ soit augmentée dans les reins de foetus RCIU, l’expression protéique de SGK1, pSGK1(Thr 256) et α-ENaC est similaire à celle des témoins. La protéine GILZ est indétectable. Pour CNKSR3, aucune différence de l’ARNm ou de la protéine n’a été observée entre les deux groupes. Par contre, même si l’expression génique du MR n’est pas différente, l’expression protéique est diminuée chez les RCIU. Aucun effet du sexe n’a été observé. En conclusion, l’augmentation d'aldostérone plasmatique chez les foetus ayant subi une RCIU stimule la transcription des gènes associés à la voie de réabsorption sodique, mais la quantité protéique demeure inchangée. Ceci suggère qu’il peut avoir des mécanismes de régulation post-transcriptionnelle ou une dégradation accélérée des protéines. Malgré la pertinence du sexe dans le développement de maladies, le sexe n’influence pas l’expression des composantes de la voie de rétention sodique chez le foetus. Il serait important de suivre cette voie en fonction de l’âge et de corréler les expressions génique et protéique avec l’apparition de maladies.

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L’acide γ-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central et est impliqué dans diverses pathologies incluant l’épilepsie, l’anxiété, la dépression et la dépendance aux drogues. Le GABA agit sur l’activité neuronale par l’activation de deux types de récepteurs; le canal chlorique pentamérique GABAA et l’hétérodimère obligatoire de récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) GABAB. Chacun des récepteurs est responsable de phases distinctes de la réponse cellulaire au GABA. Lors d’une stimulation par le GABA, il est essentiel pour la cellule de pouvoir contrôler le niveau d’activité des récepteurs et au besoin, de limiter leur activation par des mécanismes de désensibilisation et de régulation négative. La désensibilisation nécessite le découplage du récepteur de ses effecteurs, ainsi que sa compartimentation hors de la membrane plasmique dans le but de diminuer la réponse cellulaire à l’agoniste. Les mécanismes de contrôle de l’activité de GABAB semblent anormaux pour un RCPG et sont encore mal moléculairement caractérisés. L’objet de cette thèse est d’étudier la régulation du récepteur GABAB et de sa signalisation par la caractérisation de nouvelles protéines d’interactions étant impliquées dans la désensibilisation, l’internalisation et la dégradation du récepteur. Une première étude nous a permis d’identifier la protéine NSF (N-ethylmaleimide sensitive factor) comme interagissant avec le récepteur hétérodimérique. Nous avons caractérisé le site d’interaction au niveau du domaine coiled-coil de chacune des deux sous-unités de GABAB et constaté la dépendance de cette interaction au statut de l’activité ATPasique de NSF. Nous avons observé que cette interaction pouvait être dissociée par l’activation de GABAB, induisant la phosphorylation du récepteur par la protéine kinase C (PKC) parallèlement à la désensibilisation du récepteur. L’activation de PKC par le récepteur est dépendante de l’interaction NSF-GABAB, ce qui suggère une boucle de rétroaction entre NSF et PKC. Nous proposons donc un modèle où, à l’état basal, le récepteur interagit avec NSF, lui permettant d’activer PKC en réponse à la stimulation par un agoniste, et où cette activation permet à PKC de phosphoryler le récepteur, induisant sa dissociation de NSF et sa désensibilisation. Nous avons par la suite étudié la dégradation et l’ubiquitination constitutive de GABAB et la régulation de celles-ci par PKC et l’enzyme de déubiquitination USP14 (ubiquitin-specific protease 14). Au niveau basal, le récepteur est ubiquitiné, et présente une internalisation et une dégradation rapide. L’activation de PKC augmente l’ubiquitination à la surface cellulaire et l’internalisation, et accélère la dégradation du récepteur. USP14 est en mesure de déubiquitiner le récepteur suite à l’internalisation, mais accélère aussi la dégradation par un mécanisme indépendant de son activité enzymatique. Nos résultats suggèrent un mécanisme où l’ubiquitination promeut l’internalisation et où USP14 cible le récepteur ubiquitiné vers un processus de dégradation lysosomale. La troisième étude porte sur la régulation de la densité de récepteurs à la membrane plasmique par la protéine Grb2 (growth factor receptor-bound protein 2). Nous avons déterminé que Grb2 interagit avec GABAB1 au niveau de la séquence PEST (riche en proline, glutamate, sérine et thréonine) du domaine carboxyl-terminal, et que cette interaction module l’expression à la surface du récepteur hétérodimérique en diminuant l’internalisation constitutive par un mécanisme encore inconnu. Cette inhibition de l’internalisation pourrait provenir d’une compétition pour le site de liaison de Grb2 à GABAB1, ce site étant dans une région interagissant avec plusieurs protéines impliquées dans le trafic du récepteur, tels le complexe COPI et la sous-unité γ2S du récepteur GABAA (1, 2). En proposant de nouveaux mécanismes moléculaires contrôlant l’activité et l’expression à la membrane du récepteur GABAB par les protéines NSF, PKC, USP14 et Grb2, les études présentées dans cette thèse permettent de mieux comprendre les processus d’internalisation et de dégradation, ainsi que du contrôle de l’activité de GABAB par la désensibilisation, ouvrant la porte à une meilleure compréhension de la signalisation GABAergique.

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Essai doctoral présenté à la Faculté des arts et des sciences en vue de l'obtention du grade de Doctorat en psychologie clinique (D.Psy.)

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La prévalence de l’arthrose féline augmente fortement avec l’âge atteignant plus de 80% des chats de plus de 11 ans. L'arthrose induit une douleur chronique s’exprimant par des changements de comportements et une diminution de la mobilité. Il n'existe aucun outil validé pour évaluer la douleur chronique associée à l’arthrose chez le chat. Conséquemment, aucun traitement ciblant cette douleur n’a pu être validé. Notre hypothèse de recherche est que la douleur arthrosique chez le chat induit des handicaps fonctionnels, des changements neurophysiologiques et un état d'hypersensibilité qu'il faut évaluer pour quantifier de manière fiable cette douleur et ses répercussions sur la qualité de vie de l'animal. Nos objectifs étaient 1) de développer des outils adaptés aux chats mesurant les handicaps fonctionnels grâce à des outils cinématiques, cinétiques et de suivi de l'activité motrice ; 2) de caractériser les changements fonctionnels et neurophysiologiques secondaires à la douleur arthrosique et de tester avec ces outils un traitement analgésique à base d'anti-inflammatoire non stéroïdien ; 3) de développer une technique adaptée aux chats pouvant caractériser la présence du phénomène de sensibilisation centrale à l'aide d'une évaluation de la sommation temporelle mécanique ; 4) de tester la possibilité de mesurer le métabolisme glucidique cérébral par tomographie d’émission par positrons comme marqueur des changements supraspinaux secondaires à la chronicisation de la douleur. Grâce au développement d’outils de mesure de douleur chronique objectifs, sensibles et répétables nous avons caractérisé la douleur chez les chats arthrosiques. Ils présentent des signes de boiterie quantifiée par une diminution de l’amplitude de l’articulation ou par une diminution de la force verticale d’appui au sol et une diminution de l’activité motrice quotidienne. Ces deux derniers outils ont permis de démontrer qu’un anti-inflammatoire non stéroïdien (le méloxicam) administré pendant quatre semaines réduit la douleur arthrosique. De plus, grâce au développement de tests sensoriels quantitatifs et à l'utilisation d'imagerie cérébrale fonctionnelle, nous avons démontré pour la première fois que la douleur arthrosique conduisait à des modifications du système nerveux central chez le chat. Particulièrement, les chats arthrosiques développent le phénomène de sensibilisation centrale mis en évidence par un seuil de retrait aux filament de von Frey diminué (mesure réflexe) mais aussi par une facilitation de la sommation temporelle mécanique (mesure tenant compte de la composante cognitive et émotionnelle de la douleur). L'augmentation du métabolisme cérébral dans le cortex somatosensoriel secondaire, le thalamus et la substance grise périaqueducale, souligne aussi l'importance des changements liés à la chronicisation de la douleur. Un traitement analgésique adapté à l’arthrose permettra d’améliorer la qualité de vie des chats atteints, offrira une option thérapeutique valide aux praticiens vétérinaires, et profitera aux propriétaires qui retrouveront un chat actif et sociable. La découverte de l'implication du phénomène de sensibilisation central combiné à l'investigation des changements cérébraux secondaires à la douleur chronique associée à l'arthrose par imagerie fonctionnelle ouvre de nouvelles avenues de recherche chez le chat (développement et/ou validation de traitements adaptés à l'état d'hypersensibilité) et les humains (potentiel modèle naturel de douleur chronique associée à l'arthrose).

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Le virus du papillome humain (VPH) est l’agent étiologique du cancer du col utérin, ainsi que d’autre néoplasies anogénitales et des voies aérodigestives supérieures. La réplication de son génome d’ADN double brin est assurée par les protéines virales E1 et E2, de concert avec la machinerie cellulaire de réplication. E1 assure le déroulement de l’ADN en aval de la fourche de réplication, grâce à son activité hélicase, et orchestre la duplication du génome viral. Nos travaux antérieurs ont démontré que le domaine N-terminal de E1 contient un motif de liaison à la protéine cellulaire p80/UAF1 qui est hautement conservé chez tous les VPH anogénitaux. L’intégrité de ce motif est essentielle au maintien de l’épisome viral. Les travaux présentés dans cette thèse ont d’abord déterminé que le motif de liaison à UAF1 n’est pas requis pour l’assemblage du pré-réplisome viral, mais important pour la réplication subséquente de l’ADN du VPH. Nous avons constaté qu’en présence de E1 et E2, UAF1 est relocalisé dans des foyers nucléaires typiques de sites de réplication du virus et qu’en outre, UAF1 s’associe physiquement à l’origine de réplication du VPH. Nous avons aussi déterminé que l’inhibition du recrutement de UAF1 par la surexpression d’un peptide dérivé de E1 (N40) contenant le motif de liaison à UAF1 réduit la réplication de l’ADN viral. Cette observation soutient le modèle selon lequel UAF1 est relocalisé par E1 au réplisome pour promouvoir la réplication de l’ADN viral. UAF1 est une protéine à domaine WD40 n’encodant aucune activité enzymatique et présumée exploiter des interactions protéine-protéine pour accomplir sa fonction. Nous avons donc investigué les protéines associées à UAF1 dans des cellules du col utérin et avons détecté des interactions avec les enzymes de déubiquitination USP1, USP12 et USP46, ainsi qu’avec la phosphatase PHLPP1. Nous avons établi que E1 forme un complexe ternaire avec UAF1 et n’importe laquelle des USP associés : USP1, USP12 ou USP46. Ces USP sont relocalisés au noyau par E1 et s’associent à l’ADN viral. De plus, l’activité enzymatique des USP est essentielle à la réplication optimale du génome viral. Au contraire, PHLPP1 ne forme pas de complexe avec E1, puisque leurs interactions respectives avec UAF1 sont mutuellement exclusives. PHLPP1 contient un peptide de liaison à UAF1 homologue à celui de E1. Ce peptide dérivé de PHLPP1 (P1) interagit avec le complexe UAF1-USP et, similairement au peptide N40, antagonise l’interaction E1-UAF1. Incidemment, la surexpression du peptide P1 inhibe la réplication de l’ADN viral. La génération de protéines chimériques entre P1 et des variants de E1 (E1Δ) défectifs pour l’interaction avec UAF1 restaure la capacité de E1Δ à interagir avec UAF1 et USP46, ainsi qu’à relocaliser UAF1 dans les foyers nucléaires contenant E1 et E2. Ce recrutement artificiel de UAF1 et des USP promeut la réplication de l’ADN viral, un phénotype dépendant de l’activité déubiquitinase du complexe. Globalement, nos travaux suggèrent que la protéine E1 du VPH interagit avec UAF1 afin de recruter au réplisome un complexe de déubiquitination dont l’activité est importante pour la réplication de l’ADN viral.

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La présente thèse porte sur l’interface entre les pratiques de loisir sportif des élites professionnelles au Québec et l’évolution récente du capitalisme cognitif. En se concentrant sur les activités récréatives de l’élite de prestige (Coenen-Huther 2004) composée de diplômés universitaires en début de carrière, population nommée ici jeunes professionnels hypermodernes (JPH), l’étude vise à décrire l’articulation entre l’espace social du loisir sérieux (Stebbins 1982) et les transformations des modes de vie hypermodernes. L’enquête qualitative menée est composée d’entretiens biographiques conduits auprès de jeunes adultes professionnels amateurs de sport et d’une observation participante réalisée à Montréal au sein de deux équipes d’Ultimate. Elle pose un regard critique vis-à-vis des théories qui prônent l’émergence d’un individu réflexif et autonome qui serait épargné de toute forme de contrainte normative extérieure. Contrairement à ce genre d’interprétation, l’approche configurationnelle développée par Norbert Elias (1991) est mobilisée pour montrer comment les maillages d’interrelations entre JPH nous permettent de comprendre de manière relationnelle l’évolution des processus de socialisation propres à la « classe créative » du capitalisme post-industriel.

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Le théâtre amérindien francophone et/ou de langues autochtones fait partie du paysage québécois depuis la fin des années 1970. Souvent désigné en tant que « théâtre des minorités » en raison de son histoire et de son contexte actuel, ce genre théâtral est lié de près à l’identité et à la mémoire. L’objectif de ce travail de recherche est d’entrevoir ce qui caractérise l’espace théâtral généré par les productions issues du théâtre amérindien francophone au Québec à travers le travail artistique de six créateurs rencontrés pour les besoins de ce mémoire. Pour une meilleure compréhension de ce genre théâtral, un survol historique axé sur le passage d’un théâtre colonial s’appropriant l’expérience amérindienne vers un théâtre amérindien se réappropriant son image ainsi que son identité sera effectué dans l’idée de voir ce qui a mené à l’éclosion d’un théâtre autochtone en Amérique du Nord durant le 20e siècle. Suite à cette démonstration, une revue de la littérature esquissera un portrait des différentes pistes de recherche utilisées pour aborder l’espace théâtral amérindien. Celles-ci permettront de mieux saisir la composition, le fonctionnement ainsi que les rôles de cette zone d’expression et d’observer diverses définitions du théâtre amérindien déjà établies. S’ensuivra une synthèse des entrevues ainsi qu’une analyse des données recueillies dont l’objectif est de voir ce qui détermine et constitue un espace théâtral amérindien autonome. Nous verrons à partir des résultats comment cet espace contribue au développement identitaire, culturel et politique.

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Le réseau magnétique consiste en un ensemble de petites concentrations de flux magnétique sur la photosphère solaire. Vu sa petite échelle de taille et de flux, à la limite de détection, son comportement n'est connu que depuis récemment. Les interactions du réseau sont pourtant cruciales afin de comprendre la dynamo et l'irradiance solaires, car beaucoup de caractérisques du réseau dépendent de ces interactions. De plus, le réseau est la principale contribution magnétique surfacique à l'irradiance solaire. Les modèles existants du réseau ne tenaient jusqu'à maintenant pas compte des interactions du réseau. Nous avons tenté de combler cette lacune avec notre modèle. Nos simulations impliquent une marche aléatoire en 2D de tubes de flux magnétiques sur la photosphère solaire. Les tubes de flux sont injectés puis soumis à des règles de déplacement et d'interaction. L'injection se fait à deux échelles, respectivement la plus petite et la plus grande observables: les tubes de flux élémentaires et les taches solaires. Des processus de surface imitant ceux observés sont inclus, et consistent en l'émergence, la coalescence, l'annulation et la submergence de flux. La fragmentation des concentrations n'est présente que pour les taches, sous forme de désintégration libérant des tubes de flux. Le modèle est appliqué au cycle solaire 21 (1976-1986, le mieux documenté en termes de caractéristiques de taches solaires. Il en résulte des réponses à deux questions importantes en physique solaire. La première est: l'injection de flux magnétique à deux échelles très distinctes peut-elle conduire à une distribution de flux en loi de puissance comme on l'observe, si l'on inclut des processus de surface qui retraitent le flux? Cette question est étroitement liée à l'origine de la dynamo solaire, qui pourrait produire ladite distribution. Nous trouvons qu'on peut effectivement produire une telle distribution avec ce type d'injection et ce type de processus de surface. Cela implique que la distribution de flux observée ne peut servir à déterminer quel type de dynamo opère dans le Soleil. La deuxième question à laquelle nous avons apporté un élément de réponse est celle à savoir combien de temps il faut au réseau pour retrouver son état d'activité de base. Cet état a été observé lors du minimum de Maunder en 1645-1715 et touche de près la question de l'influence de l'activité solaire sur le climat terrestre. Le récent minimum d'activité est considéré par certains comme ayant atteint cet état. Nous trouvons plutôt que ça n'a pas été le cas. En effet, le temps de relaxation du réseau que nous avons calculé est supérieur au temps écoulé entre la fin du dernier cycle solaire d'activité et celui de l'amorce du présent cycle.

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La prolifération cellulaire et la croissance tissulaire sont étroitement contrôlées au cours du développement. Chez la Drosophila melanogaster, ces processus sont régulés en partie par la kinase stérile-20 Slik (SLK et LOK chez les mammifères) et le suppresseur de tumeur Hippo (Hpo, MST1/2 chez les mammifères) dans les cellules épithéliales. La surexpression de la kinase Slik augmente la taille des tissus chez les mouches adultes. Cependant, les mutants slik-/- meurent avant d'avoir terminé leur développement. Lorsqu’elle est surexprimée dans les cellules épithéliales des ailes en voie de développement, cette protéine favorise la prolifération cellulaire. En outre, l'expression de Slik dans une population de cellules conduit à une surprolifération des cellules voisines, même quand elles sont physiquement séparées. Ceci est probablement dû à la sécrétion de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération de manière paracrine. En utilisant des méthodes génétiques et transcriptomiques, nous essayons de déterminer les molécules et les mécanismes impliqués. Contrairement à ce qui a été publié, nous avons constaté que Slik ne transmet pas de signal prolifératif en inhibant le suppresseur de tumeur Merlin (Mer, NF2 chez les mammifères), un composant en amont de la voie Hippo. Plutôt, elle favorise la prolifération non-autonome et la croissance des tissus en signalisation par la kinase dRaf (la seule kinase de la famille Raf chez la drosophile). Nous prouvons que dRaf est nécessaire chez les cellules voisines pour conduire la prolifération chez ces cellules. De plus, nous avons utilisé le séquençage du transcriptome pour identifier de nouveaux effecteurs en aval de Slik. Ce qui permettra de mieux comprendre les effets de SLK et LOK chez les humains.

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Rapport de stage présenté à la Faculté des sciences infirmières en vue de l'obtention du grade de Maître ès sciences (M.Sc.) en sciences infirmières option expertise-conseil en soins infirmiers

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Le facteur de transcription p53 joue un rôle crucial dans la suppression de tumeurs et dans la sénescence cellulaire. Selon la littérature, l’ARN messager de p53 contient deux sites d’entrée interne des ribosomes (IRES), un dans la région 5’ non-traduite et l’autre au début de la région codante. L’utilisation de ces IRES devrait activer la synthèse de p53 en conditions de stress, comme dans la sénescence. Notre but était d’identifier les éléments-clés qui contrôlent l’activité des IRES de p53 et d’étudier leur comportement dans la sénescence. Nous avons construit des vecteurs bicistroniques à deux luciférases contenant le gène de la Renilla (Rluc), traduit via le mécanisme classique coiffe-dépendant, une région intercistronique, contenant une des séquences IRES de p53, et le gène de la luciole (Fluc), dont la traduction dépend de cet IRES. L’activité IRES a été évaluée par le rapport des activités Fluc/Rluc dans des extraits cellulaires de HEK293T et de fibroblastes primaires humains. Nous avons inséré une structure précédant l’IRES évitant qu’une translecture ou une réinitiation de la traduction puisse conduire à la synthèse de Fluc. Nous avons vérifié l’absence de promoteur cryptique dans les IRES et nous avons construit des vecteurs contenant la séquence complémentaire inversée (SERI) des IRES. Nous avons observé que l’efficacité de traduction via les IRES de p53 ou les séquences SERI est semblable. De plus, la traduction de Fluc via les présumés IRES de p53 ne représente qu’environ 1% de la traduction de Fluc via une initiation coiffe-dépendante. L’activité des prétendus IRES ne semble pas augmenter en conditions de sénescence. Enfin, nous avons introduit une région structurée dans la région 5’UTR du messager bicistronique. Cette structure a bloqué la traduction coiffe-dépendante mais aussi la traduction IRES-dépendante. L’ensemble de nos résultats nous conduit à affirmer que l’ARN messager de p53 ne contient pas d’IRES et nous suggérons que la faible activité Fluc observée résulterait d’un épissage cryptique conduisant à l’apparition d’un messager dont la traduction génère une portion de Rluc fusionnée à Fluc. Nos résultats sont en accord avec des données rapportées dans la littérature démontrant que l’existence de la plupart des IRES cellulaires est contestée. Un ensemble de contrôles rigoureux doit être appliqué à l’étude de tout IRES présumé avant d’affirmer son existence. Le système à deux luciférases, considéré comme le modèle de choix pour l’étude des IRES, peut en fait révéler diverses anomalies de l’expression des gènes.

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Le trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H) est une condition qui touche un nombre important d’enfants d’âge scolaire. Plusieurs d’entre eux sont également atteints d’un trouble concomitant, qu’il soit de nature anxieuse ou agressive. Les manifestations comportementales qui en découlent, ainsi que les conséquences qui y sont associées, ont une influence sur l’enfant, mais également sur son parent. Certaines études suggèrent que ces conditions sont associées chez les parents à un niveau de stress élevé, à un sentiment d’auto-efficacité (SAE) plus faible, à plus de symptômes dépressifs et à une satisfaction conjugale plus faible. D’autres résultats rapportent le contraire. Pourquoi ces résultats sont-il divergents? Cette étude a pour but, en premier lieu, d’examiner, dans un échantillon québécois de 110 parents d’enfants atteints de TDA/H, si les caractéristiques du TDA/H des enfants (sous-type de TDA/H et présence d’un trouble concomitant) influencent les caractéristiques personnelles de leur parent (stress parental, SAE, symptômes dépressifs et satisfaction conjugale). En deuxième lieu, nous examinerons si l’attachement adulte est lié à ces quatre caractéristiques personnelles parentales et s’il modère le lien entre les caractéristiques du TDA/H de l’enfant et celles du parent. Les résultats indiquent que le profil diagnostique de l’enfant est lié aux symptômes dépressifs des parents et que la présence d’un trouble concomitant chez l’enfant est liée à la satisfaction conjugale parentale. De plus, un effet d’interaction est observé entre le profil diagnostique et la présence d’un trouble concomitant chez l’enfant sur le niveau de stress du parent. Les résultats démontrent également un effet significatif du style d’attachement adulte sur le sentiment d’auto-efficacité des parents, les parents avec un attachement sécure-autonome ayant un sentiment d’auto-efficacité plus élevé que ceux avec un attachement de type insécure-ambivalent. Aucun effet modérateur de l’attachement adulte sur la relation entre les caractéristiques du TDA/H de l’enfant et les caractéristiques personnelles de son parent n’est observé.

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La problématique des enfants de la rue touche toutes les grandes villes du monde, Port-au-Prince en particulier n’est pas épargné par ce phénomène. Durant ces vingt dernières années, Haïti a connu une crise généralisée. La situation socioéconomique des familles particulièrement les familles défavorisées devient de plus en plus précaire. C’est ainsi que l’on trouve bon nombre d’enfants qui laissent leur toit familial pour s’installer dans les rues. Ces enfants occupent les places publiques, les cimetières, les marchés publics. Ils vivent de la prostitution, de vol, de la drogue et de toute autre activité susceptible de leur rapporter un peu d’argent. Pour se protéger contre les actes de violences systématiques à leur égard, ils se regroupent en bande et forment leur propre monde. Ils sont aussi exposés aux maladies sexuellement transmissibles et à d’autres infections opportunistes. Ainsi, la rue devient un champ d’intervention où bon nombre d’institutions se donnent pour mission de nettoyer la rue. Autrement dit, beaucoup d’acteurs passent par tous les moyens pour forcer ces enfants à laisser la rue pour regagner les espaces de socialisation. L’objectif de cette étude est de dégager une compréhension globale des modèles d’intervention réalisés par les institutions de prise en charge auprès des enfants de la rue à Port-au-Prince. D’une manière spécifique, l’étude vise à comprendre les représentations sociales des intervenants de la problématique des enfants de la rue à Port-au-Prince, comprendre les stratégies d’interventions de ces institutions, saisir le sens et l’orientation de ces pratiques d’intervention. Pour ce faire, neuf entrevues semi-dirigées ont été réalisées à Port-au-Prince auprès des intervenants travaillant dans trois institutions ayant des structures différentes (fermées, ouvertes, semi-ouvertes ou semi-fermées). Les résultats nous ont permis de découvrir que les intervenants perçoivent les enfants de la rue de trois manières : délinquants, victimes et acteurs. Toutefois, les interventions réalisées par les institutions auprès de ces enfants ne les considèrent surtout que comme des délinquants, parfois des victimes, mais pas tellement des acteurs en maîtrise de leurs vies. Ce faisant, les institutions priorisent la réintégration familiale, l’insertion ou la réinsertion scolaire et l’apprentissage d’un métier. L’objectif principal de ces interventions est de porter les enfants à changer de comportement afin qu’ils regagnent leur place dans la société.

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La presse coloniale hispano-américaine a joué un rôle significatif dans la propagation d’idées étrangères dans les colonies d’Amérique. Elle est devenue le porte-parole de certaines idéologies, lesquelles se sont renforcées par le biais de la traduction de nouvelles provenant surtout d’Europe et des États-Unis. Notre thèse porte sur les interventions du sujet traducteur dans la Gaceta de Caracas (GdC) du Venezuela. Publié de 1808 à 1822, ce périodique est le plus emblématique de l’époque émancipatrice. Créé pour diffuser des nouvelles et des idées pro-monarchie dans la province vénézuélienne, ce périodique dépasse ses objectifs premiers et témoigne des changements politiques, économiques et sociaux pendant le processus d’indépendance du pays qui, en quatorze ans, connaît successivement des périodes royalistes et des périodes républicaines. Comme les autres périodiques de la Province, la GdC a connu une importante activité traductive par l’emploi de sources étrangères (périodiques publiés en Europe, aux États-Unis et dans les Caraïbes). La traduction dans la GdC fait partie d’un projet politique, raison pour laquelle les traducteurs n’hésitent pas à s’en servir pour communiquer leurs idéaux. La traduction sert toutefois deux projets bien distincts dépendamment de l’étape politique que vit le pays : pendant l’époque royaliste, elle cherche à maintenir le pouvoir de la monarchie espagnole sur la colonie, tandis que durant l’époque patriotique, elle cherche à s’en libérer. Des études précédentes ponctuelles suggèrent que le traducteur de la GdC emploie une stratégie d’appropriation à des fins politiques et intervient délibérément dans le processus de traduction (Bastin, Navarro & Iturriza, 2010; Iturriza, 2011; Navarro, 2008, 2010, 2011). Dans le cadre des études descriptives de la traduction – EDT (Toury, 1995), nous étudions les choix traductionnels des rédacteurs-traducteurs. Plus précisément, nous examinons les raisons, les manifestations et les effets de ces choix afin de déterminer le rôle de la traduction dans le processus indépendantiste au Venezuela.

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Ce mémoire est consacré à l’approche hiérarchique de Frankfurt, laquelle donne une explication de l’action autonome grâce à son modèle théorique à deux niveaux de désirs. Pour Frankfurt, l’action autonome est une action causée ou guidée par un désir qui est lui-même causé ou guidé par un désir de deuxième niveau, lequel est formé par un processus d’identification qui fait l’évaluation du désir de premier niveau. Dans un premier temps, j’étudie le développement de l’approche de Frankfurt afin de démontrer que celle-ci subit une modification essentielle : Frankfurt donne d’abord une explication causale de l’action autonome pour ensuite lui donner une explication structurale. Dans un deuxième temps, je m’arrête sur les différentes versions d’une critique adressée à son approche, la critique féministe de l’autonomie du processus d’identification. Dans un troisième temps, je présente une défense de l’approche de Frankfurt à l’égard de cette critique. Cette défense est fondée sur une interprétation du processus d’identification : je soutiens, à l’aide des développements du premier chapitre, que l’évaluation consiste en une évaluation de la conformité d’un désir à l’égard d’un modèle motivationnel, et que cette interprétation permet de répondre à la critique féministe précédemment traitée.