37 resultados para Récepteur des estrogènes [Alpha] et [Bêta]
Resumo:
La restriction de croissance intrautrine (RCIU) est associe l’apparition de maladies l’ge adulte et le phnotype de la condition pathologique peut tre diffrent selon le sexe. Notre laboratoire a dvelopp un modle de RCIU chez le rat en administrant une dite faible en sodium lors du dernier tiers de la gestation entranant une rduction de l’expansion volmique maternelle et de la perfusion utroplacentaire. L'activit rnine et la concentration d'aldostrone plasmatique sont augmentes chez la mre et les foetus RCIU. Antrieurement, notre laboratoire a dmontr une augmentation de l’expression gnique et protique rnale de la Na+-K+-ATPase-α1 uniquement chez les foetus femelles RCIU. Ainsi, nous mettons l’hypothse que la diminution du volume circulant chez la rate gestante entrane une augmentation et une expression diffrentielle, selon le sexe, des lments de la cascade de signalisation du récepteur des minralocorticodes (MR) dans les reins de foetus RCIU. L’expression des gnes est ralise par qRT-PCR et celle des protines par immunobuvardage de type Western. Bien que les rsultats dmontrent que la transcription gnique de SGK1, α-ENaC et GILZ soit augmente dans les reins de foetus RCIU, l’expression protique de SGK1, pSGK1(Thr 256) et α-ENaC est similaire celle des tmoins. La protine GILZ est indtectable. Pour CNKSR3, aucune diffrence de l’ARNm ou de la protine n’a t observe entre les deux groupes. Par contre, mme si l’expression gnique du MR n’est pas diffrente, l’expression protique est diminue chez les RCIU. Aucun effet du sexe n’a t observ. En conclusion, l’augmentation d'aldostrone plasmatique chez les foetus ayant subi une RCIU stimule la transcription des gnes associs la voie de rabsorption sodique, mais la quantit protique demeure inchange. Ceci suggre qu’il peut avoir des mcanismes de rgulation post-transcriptionnelle ou une dgradation acclre des protines. Malgr la pertinence du sexe dans le dveloppement de maladies, le sexe n’influence pas l’expression des composantes de la voie de rtention sodique chez le foetus. Il serait important de suivre cette voie en fonction de l’ge et de corrler les expressions gnique et protique avec l’apparition de maladies.
tude des proprits atmosphriques et magntiques des toiles naines blanches froides riches en hydrogne.
Resumo:
Ce mmoire prsente une analyse photomtrique et spectroscopique d'un chantillon de 16 naines blanches magntiques froides riches en hydrogne. L'objectif principal de cette tude est de caractriser leurs proprits atmosphriques et magntiques afin d'obtenir une vision d'ensemble reprsentative de cette population d'toiles. Pour ce faire, il a fallu runir le plus d'information possible sur toutes les candidates sous la forme de spectres visibles haut signal-sur-bruit et de donnes photomtriques. Il a galement t ncessaire de mettre jour les modles d'atmosphre de Bergeron et al. (1992) l'aide des avances ralises par Tremblay & Bergeron (2009). Les paramtres atmosphriques de chacune des toiles ont ensuite t dtermins en modlisant les distributions d'nergie photomtriques observes tandis que la topologie et l'intensit du champ magntique ont t obtenues en comparant des spectres synthtiques magntiques au profil d'absorption Zeeman autour de H-alpha. Qui plus est, un processus de dconvolution combinant ces deux approches a aussi t cr afin de traiter adquatement les systmes binaires prsents dans l'chantillon. Les rsultats de ces analyses sont ensuite exposs, incluant une discussion sur la possible corrlation entre les paramtres atmosphriques et les proprits magntiques de ces naines blanches. Finalement, cette tude dmontre que les donnes spectroscopiques de la majorit de ces toiles peuvent uniquement tre reproduites si ces dernires se trouvent dans un systme binaire compos d'une seconde naine blanche. De plus, les rsultats suggrent que le champ magntique de ces naines blanches froides ne peut pas tre d'origine fossile et doit tre gnr par un mcanisme physique devant encore tre identifi.
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Ce mmoire visait comprendre la dynamique temporelle et les patrons floristiques actuels de deux tourbires du sud-ouest du Qubec (Small et Large Tea Field) et identifier les facteurs anthropiques, environnementaux et spatiaux sous-jacents. Pour rpondre aux objectifs, des inventaires floristiques anciens (1985) ont d’abord t compars des inventaires rcents (2012) puis les patrons actuels et les facteurs sous-jacents ont t identifis l’aide d’analyses multi-variables. Mes rsultats montrent d’abord qu’un boisement important s’est produit au cours des 30 dernires annes dans les tourbires l’tude, probablement en lien avec le drainage des terres agricoles avoisinantes, diminuant la hauteur de la nappe phratique. Simultanment, les sphaignes ont prolifres dans le centre des sites s’expliquant par une recolonisation des secteurs ayant brls en 1983. D’autre part, mes analyses ont montr que les patrons floristiques actuels taient surtout lis aux variables environnementales (pH et conductivit de l’eau, paisseur des dpts), bien que la variance associe aux activits humaines tait aussi significative, notamment dans la tourbire Large (18.6%). Les patrons floristiques ainsi que les variables environnementales et anthropiques explicatives taient aussi fortement structurs dans l’espace, notamment selon un gradient bordure-centre. Enfin, la diversit bta actuelle tait surtout lie la prsence d’espces non-tourbicoles ou exotiques. Globalement, cette tude a montr que les perturbations humaines passes et actuelles avaient un impact important sur la dynamique et la distribution de la vgtation des tourbires Small et Large Tea Field.
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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalit dans les pays industrialiss. L'hypercholestrolmie constitue un facteur de risque majeur pour les MCV. Elle est caractrise par des niveaux levs de lipoprotines de faible densit (LDL, aussi appel “mauvais cholestrol”). La prsence prolonge de haut niveaux de LDL dans la circulation augmente le risque de formation de plaques athrosclrotiques, ce qui peut conduire l'obstruction des artres et l'infarctus du myocarde. Le LDL est normalement extrait du sang par sa liaison au récepteur du LDL (LDLR) qui est responsable de son endocytose dans les hpatocytes. Des tudes gntiques humaines ont identifi PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) comme le troisime locus responsable de l'hypercholestrolmie autosomique dominante aprs le LDLR et son ligand l’apolipoprotine B-100. PCSK9 interagit avec le LDLR et induit sa dgradation, augmentant ainsi les niveaux plasmatiques de LDL. Les mutations gain de fonction (GF) de PCSK9 sont associes des niveaux plasmatiques levs de LDL et l'apparition prcoce des MCV, alors que les mutations perte de fonction (PF) de PCSK9 diminuent le risque de MCV jusqu’ ~ 88% grce une rduction du LDL circulant. De ce fait, PCSK9 constitue une cible pharmacologique importante pour rduire le risque de MCV. PCSK9 lie le LDLR la surface cellulaire et/ou dans l'appareil de Golgi des hpatocytes et provoque sa dgradation dans les lysosomes par un mcanisme encore mal compris. Le but de cette tude est de dterminer pourquoi certaines mutations humaines de PCSK9 sont incapables de dgrader le LDLR tandis que d'autres augmentent sa dgradation dans les lysosomes. Plusieurs mutations GF et PF de PCSK9 ont t fusionnes la protine fluorecente mCherry dans le but d'tudier leur mobilit molculaire dans les cellules hpatiques vivantes. Nos analyses quantitatives de recouvrement de fluorescence aprs photoblanchiment (FRAP) ont montr que les mutations GF (S127R et D129G) avaient une mobilit protique plus leve (> 35% par rapport au WT) dans le rseau trans- Golgien. En outre, nos analyses quantitatives de recouvrement de fluorescence inverse aprs photoblanchiment (iFRAP) ont montr que les mutations PF de PCSK9 (R46L) avaient une mobilit protique plus lente (<22% par rapport au WT) et une fraction mobile beaucoup plus petite (<40% par rapport au WT). Par ailleurs, nos analyses de microscopie confocale et lectronique dmontrent pour la toute premire fois que PCSK9 est localise et concentre dans le TGN des hpatocytes humains via son domaine Cterminal (CHRD) qui est essentiel la dgradation du LDLR. De plus, nos analyses sur des cellules vivantes dmontrent pour la premire fois que le CHRD n'est pas ncessaire l'internalisation de PCSK9. Ces rsultats apportent de nouveaux lments importants sur le mcanisme d'action de PCSK9 et pourront contribuer ultimement au dveloppement d'inhibiteurs de la dgradation du LDLR induite par PCSK9.
Resumo:
Mmoire numris par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.
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Mmoire numris par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.
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Mmoire numris par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.
