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Le but général de la thèse consiste à mieux connaître l’influence du milieu d’évaluation (domicile vs clinique) sur la réalisation de tâches liées à la préparation de repas auprès de personnes âgées fragiles. La thèse s'articule autour de trois objectifs spécifiques, dont les résultats sont présentés dans le cadre de cinq articles scientifiques. Le premier objectif vise à faire état des connaissances relatives au concept de fragilité en ergothérapie et à l'influence du milieu d'évaluation auprès des personnes âgées fragiles. Dans un premier temps, une analyse critique d'écrits portant sur la fragilité a été effectuée. Les résultats (article 1) démontrent la pertinence du concept de fragilité en ergothérapie, en suggérant qu'une meilleure compréhension de ce concept puisse aider les ergothérapeutes à offrir aux personnes fragiles des soins et services mieux adaptés à leurs besoins. Dans un deuxième temps, une recension des études ayant comparé la réalisation d'activités de la vie domestique (AVD) entre les milieux d'évaluation a été réalisée. Les résultats (article 2) révèlent que les personnes âgées sans déficit cognitif important tendent à offrir une meilleure performance à domicile, plutôt qu'en milieu clinique, lors de la réalisation d'AVD. Quelques facteurs, tels que la familiarité avec l’environnement, contribueraient à expliquer cette différence entre les milieux d'évaluation. Cette recension critique suggère que des résultats similaires puissent être obtenus auprès de personnes âgées fragiles. Le second objectif cherche à comparer la réalisation de tâches liées à la préparation de repas entre les milieux d’évaluation auprès de personnes âgées fragiles. Pour atteindre cet objectif, trente-sept personnes âgées répondant aux critères de fragilité (Fried et al.,2001) ont été évaluées en milieux clinique et domiciliaire suivant un devis contrebalancé au moyen du Assessment of Motor and Process Skills (AMPS) et du Performance Assessment of Self-Care Skills (PASS). Les résultats (articles 3, 4 et 5) concourent, dans l'ensemble, à démontrer une meilleure performance des personnes fragiles lorsqu’elles sont évaluées à domicile. Le dernier objectif a pour but d'identifier les facteurs sociodémographiques,physiques, cognitifs, psychologiques et environnementaux susceptibles d'expliquer la différence entre les milieux d'évaluation. Les résultats de la thèse (articles 3, 4 et 5) tendent à démontrer que le déclin de certaines fonctions exécutives constitue un facteur prépondérant pour expliquer une meilleure performance à domicile. Nos analyses révèlent que d'autres facteurs cognitifs, sociodémographiques, psychologiques, physiques et environnementaux contribuent également, mais de façon moins importante, à la différence observée entre les milieux d'évaluation. Les résultats de cette thèse peuvent aider les ergothérapeutes à mieux distinguer les personnes âgées fragiles susceptibles de présenter une performance différente selon le milieu dans lequel elles sont évaluées et conséquemment, pour qui une visite à domicile devrait être préconisée. Les connaissances générées par la thèse pourraient ultimement contribuer à offrir aux personnes âgées fragiles des services mieux adaptés à leurs besoins, tout en favorisant une gestion efficiente des ressources en matière de santé.
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Cette thèse analyse le corps dystopique dans La Servante Ecarlate. Elle vise à examiner les façons dont le pouvoir masculiniste subjugue les servantes à travers l'objectivation et l'effacement de leur corps, puis à analyser le corps féminin comme un élément perturbateur, un site où se produit une constante subversion du pouvoir tout au long du roman. L'introduction offre une brève discussion sur la raison derrière le choix de La Servante Ecarlate comme une étude de cas, qui est dans le but de développer le concept du corps dystopique à partir d'un point de vue féministe. Elle délimite aussi mon argument sur le corps dystopique et le pouvoir. Le premier chapitre intitulé ‟Perspectives Critiques” présente une revue critique de la littérature, introduit ma contribution à l'étude du roman, et expose mes arguments sur l'utopie féministe, la dystopie, le corps dystopique et la circulation du pouvoir. Dans le deuxième chapitre intitulé ‟Le Corps Dystopique” je démontre que la dystopie dans une certaine mesure est déjà profondément enracinée dans le présent. Cette section se concentre sur les différents aspects de la dystopie principalement la reproduction, la sexualité, la surveillance et le code vestimentaire tout en étudiant leur impact sur le corps de la servante. Ces aspects sont abordés en détail dans des sous-chapitres séparés. Le dernier chapitre intitulé ‟La Subversion du Pouvoir” examine dans un premier lieu le mode d'échange de pouvoir entre le commandant et son épouse Serena Joy. Il étudie les façons dont chacun des personnages se positionne par rapport au pouvoir afin d’exploiter le corps d’Offred. Puis, il examine l'ironie qui se cache derrière le jeu de pouvoir constant dans le roman, dévoilant ainsi la perpétuation de la dystopie corporelle étant donné que le corps de la femme ne cesse d'être l'objet de la lutte. Ce travail étudie l'expérience corporelle de la femme dans un régime totalitaire et les façons dont le corps féminin devient dystopique. Il présente le corps féminin comme la proie des hommes et des femmes, et la dystopie comme étroitement dépendante et générée par la conception de ce corps dans la société de Gilead. Mots clés: Dystopie, Corps, Pouvoir, Féminisme, Ironie, Margaret Atwood
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Depuis des années, le Kenya avait donné l’impression d’être un pays relativement stable dans la région d’Afrique sub-saharienne, régulièrement secouée par les conflits, et un « centre » autour duquel la communauté internationale coordonne ses missions vers certains pays d’Afrique comme ceux faisant partie de la Région des Grandes Lacs (Burundi, Rwanda, Ouganda, République démocratique du Congo, Kenya et Tanzanie) et ceux de la Corne de l’Afrique (Kenya, Somalie, Éthiopie, Djibouti et Ouganda). Toutefois, les élections présidentielles très contestées en 2007 et les conflits qui se sont enchaînés ont entrainé de nombreuses préoccupations en ce qui concerne la stabilité du Kenya à l’ère de l’insécurité globale. Alors que le rétablissement de la paix continue, la coexistence entre groupes est toujours délicate car le Kenya compte au moins quarante-deux ethnies qui sont toutes distinctes les unes par rapport aux autres. Par ailleurs, l’ouverture d’une enquête judiciaire, par la Cour Pénale Internationale (CPI), contre quatre des six personnes présumées être les principaux auteurs des violences postélectorales de 2007/08, s’ajoute aux problèmes liés à la coexistence pacifique entre les différents groupes avant les prochaines élections. Cette thèse examine les politiques relatives à l’accommodation des différents groupes à travers les radios vernaculaires et comment ces politiques ont influencé les relations entre les groupes lors des conflits de 2007/08 au Kenya. Partant du constat qu’un conflit est un processus communicatif, elle intègre le concept d’encadrement médiatique à la théorie de Protracted Social Conflict (PSC) définie par Azar (1990) pour tracer non seulement les changements dans les discours d’encadrement de ces conflits, mais aussi pour illustrer les mutations des attitudes à l’égard des relations entre groupes survenues avant, durant et après ces conflits. Cette étude emploie principalement les méthodes qualitatives pour rassembler les données issues des trois régions au Kenya qui sont ethniquement et linguistiquement divergentes: Nyeri (la majorité Kikuyu), Kisumu (la majorité Luo) et Eldoret (la majorité Kalenjin). L’argument central de cette thèse est que l’encadrement des relations entre groupes, notamment lors des conflits, est soit différencié soit concerté dépendamment du stade auquel le conflit se manifeste. Alors que dans l’encadrement différencié, les discours médiatiques sont articulés de façon à ce que ceux-ci soient susceptibles d’entrainer une polarisation entre groupes, l’encadrement concerté décrit les discours médiatiques négociés de manière à ce que ceux-ci reflètent les valeurs partagées au travers des différents groupes, et donc sont susceptibles d’engendrer une coopération entre groupes. J’argumente que les changements dans le discours des radios vernaculaires prennent effet lorsque de nouveaux éléments sont ajoutés aux discours caractérisant un conflit déjà existant, et les « nouveaux significations » que ces éléments apportent à la compréhension du conflit en question. J’argumente également que le changement du l’encadrement différentiée à l’encadrement concerté (et vice-versa) dépende du degré de résonance de ces discours avec la population cible. De façon générale, cette étude suggère que le langage de diffusion et la proximité culturelle induisent l’encadrement entre groupes à travers les radios vernaculaires au Kenya. La force de cette thèse se trouve donc dans les perspectives analytiques qu’elle propose pour localiser les discours changeants lors des conflits, plus particulièrement dans les états multiethniques où les politiques d’accommodation entre les différents groupes demeurent toujours fragiles et conditionnelles.
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Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie métabolique complexe causée par des facteurs génétiques mais aussi environnementaux, tels la sédentarité et le surpoids. La dysfonction de la cellule β pancréatique est maintenant reconnue comme l’élément déterminant dans le développement du DT2. Notre laboratoire s’intéresse à la sécrétion d’insuline par la cellule β en réponse aux nutriments calorigéniques et aux mécanismes qui la contrôle. Alors que la connaissance des mécanismes responsables de l’induction de la sécrétion d’insuline en réponse aux glucose et acides gras est assez avancée, les procédés d’inhibition de la sécrétion dans des contextes normaux ou pathologiques sont moins bien compris. L’objectif de la présente thèse était d’identifier quelques-uns de ces mécanismes de régulation négative de la sécrétion d’insuline dans la cellule β pancréatique, et ce en situation normale ou pathologique en lien avec le DT2. La première hypothèse testée était que l’enzyme mitochondriale hydroxyacyl-CoA déshydrogénase spécifique pour les molécules à chaîne courte (short-chain hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, SCHAD) régule la sécrétion d’insuline induite par le glucose (SIIG) par la modulation des concentrations d’acides gras ou leur dérivés tels les acyl-CoA ou acyl-carnitine dans la cellule β. Pour ce faire, nous avons utilisé la technologie des ARN interférants (ARNi) afin de diminuer l’expression de SCHAD dans la lignée cellulaire β pancréatique INS832/13. Nous avons par la suite vérifié chez la souris DIO (diet-induced obesity) si une exposition prolongée à une diète riche en gras activerait certaines voies métaboliques et signalétiques assurant une régulation négative de la sécrétion d’insuline et contribuerait au développement du DT2. Pour ce faire, nous avons mesuré la SIIG, le métabolisme intracellulaire des lipides, la fonction mitochondriale et l’activation de certaines voies signalétiques dans les îlots de Langerhans isolés des souris normales (ND, normal diet) ou nourries à la dière riche en gras (DIO) Nos résultats suggèrent que l’enzyme SCHAD est importante dans l’atténuation de la sécrétion d’insuline induite par le glucose et les acides aminés. En effet, l’oxydation des acides gras par la protéine SCHAD préviendrait l’accumulation d’acyl-CoA ou de leurs dérivés carnitine à chaîne courtes potentialisatrices de la sécrétion d’insuline. De plus, SCHAD régule le métabolisme du glutamate par l’inhibition allostérique de l’enzyme glutamate déshydrogénase (GDH), prévenant ainsi une hyperinsulinémie causée par une sur-activité de GDH. L’étude de la dysfonction de la cellule β dans le modèle de souris DIO a démontré qu’il existe une grande hétérogénéité dans l’obésité et l’hyperglycémie développées suite à la diète riche en gras. L’orginialité de notre étude réside dans la stratification des souris DIO en deux groupes : les faibles et forts répondants à la diète (low diet responders (LDR) et high diet responder (HDR)) sur la base de leur gain de poids corporel. Nous avons mis en lumières divers mécanismes liés au métabolisme des acides gras impliqués dans la diminution de la SIIG. Une diminution du flux à travers le cycle TG/FFA accompagnée d’une augmentation de l’oxydation des acides gras et d’une accumulation intracellulaire de cholestérol contribuent à la diminution de la SIIG chez les souris DIO-HDR. De plus, l’altération de la signalisation par les voies AMPK (AMP-activated protein kinase) et PKC epsilon (protéine kinase C epsilon) pourrait expliquer certaines de ces modifications du métabolisme des îlots DIO et causer le défaut de sécrétion d’insuline. En résumé, nous avons mis en lumière des mécanismes importants pour la régulation négative de la sécrétion d’insuline dans la cellule β pancréatique saine ou en situation pathologique. Ces mécanismes pourraient permettre d’une part de limiter l’amplitude ou la durée de la sécrétion d’insuline suite à un repas chez la cellule saine, et d’autre part de préserver la fonction de la cellule β en retardant l’épuisement de celle-ci en situation pathologique. Certaines de ces voies peuvent expliquer l’altération de la sécrétion d’insuline dans le cadre du DT2 lié à l’obésité. À la lumière de nos recherches, le développement de thérapies ayant pour cible les mécanismes de régulation négative de la sécrétion d’insuline pourrait être bénéfique pour le traitement de patients diabétiques.
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Cet article met en lumière la perspective européenne sur un des plus importants défis que l’Internet et le Web 2.0 présente pour la vie privée et le droit à la protection des données. L’auteur y soulève des problématiques liées à la mémoire numérique et distingue à partir de plusieurs cas où les individus seraient intéressés de réclamer l'oubli tant dans les réseaux sociaux, les journaux officiels des gouvernements et dans les bibliothèques médiatiques numériques. Il trace l’histoire de l’identification du droit à l’oubli dont les fondements ont été définis par les agences françaises, italiennes et espagnoles de protection des données. En conclusion, il pose son regard sur un nouveau cadre européen de la protection des données comprenant le droit individuel à voir leurs données supprimées lorsqu’elles ne sont plus nécessaires à des fins légitimes.
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Affirmer que les citoyens des démocraties occidentales sont l’objet d’une surveillance systématique efficace et à grande échelle a de quoi provoquer une réaction incrédule. Démagogie, diront certains. Pourtant, les progrès réalisés dans les technologies de collecte, de traitement et de stockage d’information forcent une réflexion sur cette hypothèse. Il a été souligné justement que les coûts élevés liés aux moyens rudimentaires employés par les polices secrètes d’antan endiguaient en quelque sorte la menace. Les filatures, les infiltrations, les rapts nocturnes de dissidents pêchaient par manque de subtilité. Au contraire, le génie des techniques modernes vient de ce qu’elles n’entravent pas le quotidien des gens. Mais au-delà du raffinement technique, le contrôle panoptique de la masse atteint un sommet d’efficience dès lors que celle-ci est amenée à y consentir. Comme le faisait remarquer le professeur Raab : « [TRADUCTION] La surveillance prospère naturellement dans les régimes autoritaires qui ne s’exposent pas au débat public ni à la critique. Lorsqu’elle est utilisée dans des régimes dits démocratiques, elle est légitimée et circonscrite par des arguments de nécessité ou de justifications spéciales, tout comme la censure »[1]. Or, le droit, en tant que discours de rationalité, accomplit savamment ce travail de légitimation. C’est dans cet esprit qu’une analyse radicale des règles de droit encadrant le droit à la vie privée apporte une lucidité nouvelle sur notre faux sentiment de sécurité.
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Les immunoglobulines intraveineuses (IVIg) constituent une préparation polyclonale d’IgG isolée et regroupée à partir du plasma sanguin de multiples donneurs. Initialement utilisé comme traitement de remplacement chez les patients souffrant d’immunodéficience primaire ou secondaire, les IVIg sont maintenant largement utilisées dans le traitement de plusieurs conditions auto-immunes, allergiques ou inflammatoires à une dose élevée, dite immunomodulatrice. Différents mécanismes d’action ont été postulés au fil des années pour expliquer l’effet thérapeutique des IVIg dans les maladies auto-immunes et inflammatoires. Entre autre, un nombre grandissant de données issues de modèles expérimentaux chez l’animal et l’humain suggère que les IVIg induisent l’expansion et augmentent l’action suppressive des cellules T régulatrices (Tregs), par un mécanisme qui demeure encore inconnu. Également, les patients atteints de maladies auto-immunes ou inflammatoires présentent souvent un nombre abaissé de Tregs par rapport aux individus sains. Ainsi, une meilleure compréhension des mécanismes par lesquels les IVIg modulent les cellules T régulatrices est requise afin de permettre un usage plus rationnel de ce produit sanguin en tant qu’alternative thérapeutique dans le traitement des maladies auto-immunes et inflammatoires. Par le biais d’un modèle expérimental d’allergie respiratoire induite par un allergène, nous avons démontré que les IVIg diminuaient significativement l’inflammation au niveau des voies aériennes ce, en association avec une différenciation des Tregs à partir des cellules T non régulatrices du tissu pulmonaire. Nous avons également démontré qu’au sein de notre modèle expérimental, l’effet anti-inflammatoire des IVIg était dépendant des cellules dendritiques CD11c+ (CDs) pulmonaires, puisque cet effet pouvait être complètement reproduit par le transfert adoptif de CDs provenant de souris préalablement traitées par les IVIg. À cet effet, il est déjà établi que les IVIg peuvent moduler l’activation et les propriétés des CDs pour favoriser la tolérance immunitaire et que ces cellules seraient cruciales pour l’induction périphérique des Tregs. C’est pourquoi, nous avons cherché à mieux comprendre comment les IVIg exercent leur effet sur ces cellules. Pour la première fois, nous avons démontré que la fraction d’IgG riche en acide sialique (SA-IVIg) (constituant 2-5% de l’ensemble des IgG des donneurs) interagit avec un récepteur dendritique inhibiteur de type lectine C (DCIR) et active une cascade de signalement intracellulaire initiée par la phosphorylation du motif ITIM qui est responsable des changements observés en faveur de la tolérance immunitaire auprès des cellules dendritiques et des Tregs. L’activité anti-inflammatoire de la composante SA-IVIg a déjà été décrite dans des études antérieures, mais encore une fois le mécanisme par lequel ce traitement modifie la fonction des CDs n’a pas été établi. Nous avons finalement démontré que le récepteur DCIR facilite l’internalisation des molécules d’IgG liées au récepteur et que cette étape est cruciale pour permettre l’induction périphérique des Tregs. En tant que produit sanguin, les IVIg constitue un traitement précieux qui existe en quantité limitée. La caractérisation des mécanismes d’action des IVIg permettra une meilleure utilisation de ce traitement dans un vaste éventail de pathologies auto-immunes et inflammatoires.
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La tolérance immunitaire dépend de la distinction entre le soi et le non soi par le système immunitaire. Un bris dans la tolérance immunitaire mène à l'auto-immunité, qui peut provoquer la destruction des organes, des glandes, des articulations ou du système nerveux central. Le diabète auto-immun, également connu sous le nom diabète juvénile et diabète de type 1, résulte d'une attaque auto-immune sur les cellules β pancréatiques sécrétrices d’insuline, localisées au niveau des îlots de Langerhans du pancréas. Bien que le diabète auto-immun soit traitable par une combinaison d’injections quotidiennes d’insuline d’origine exogène, de régime et d'exercices, beaucoup de complications chroniques peuvent se manifester chez les patients, y compris, mais non limitées à, la cécité, les maladies cardiovasculaires, l’insuffisance rénale et l'amputation. En raison des nombreuses complications liées au diabète auto-immun à long terme, la recherche continue afin de mieux comprendre tous les facteurs impliqués dans la progression de la maladie dans le but de développer de nouvelles thérapies qui empêcheront, renverseront et/ou traiteront cette maladie. Un rôle primordial dans la génération et l'entretien de la tolérance immunitaire a été attribué au nombre et à la fonction des sous-populations de cellules régulatrices. Une de ces populations est constituée de cellules T CD4-CD8- (double négatives, DN), qui ont été étudiées chez la souris et l'humain pour leur contribution à la tolérance périphérique, à la prévention des maladies et pour leur potentiel associé à la thérapie cellulaire. En effet, les cellules de T DN sont d'intérêt thérapeutique parce qu'elles montrent un potentiel immunorégulateur antigène-spécifique dans divers cadres expérimentaux, y compris la prévention du diabète auto-immun. D’ailleurs, en utilisant un système transgénique, nous avons démontré que les souris prédisposées au diabète auto-immun présentent peu de cellules T DN, et que ce phénotype contribue à la susceptibilité au diabète auto-immun. En outre, un transfert des cellules T DN est suffisant pour empêcher la progression vers le diabète chez les souris prédisposées au diabète auto-immun. Ces résultats suggèrent que les cellules T DN puissent présenter un intérêt thérapeutique pour les patients diabétiques. Cependant, nous devons d'abord valider ces résultats en utilisant un modèle non-transgénique, qui est plus physiologiquement comparable à l'humain. L'objectif principal de cette thèse est de définir la fonction immunorégulatrice des cellules T DN, ainsi que le potentiel thérapeutique de celles-ci dans la prévention du diabète auto-immun chez un modèle non-transgénique. Dans cette thèse, on démontre que les souris résistantes au diabète auto-immun présentent une proportion et nombre absolu plus élevés de cellules T DN non-transgéniques, lorsque comparées aux souris susceptibles. Cela confirme une association entre le faible nombre de cellules T DN et la susceptibilité à la maladie. On observe que les cellules T DN éliminent les cellules B activées in vitro par une voie dépendante de la voie perforine et granzyme, où la fonction des cellules T DN est équivalente entre les souris résistantes et prédisposées au diabète auto-immun. Ces résultats confirment que l'association au diabète auto-immun est due à une insuffisance en terme du nombre de cellules T DN, plutôt qu’à une déficience fonctionnelle. On démontre que les cellules T DN non-transgéniques éliminent des cellules B chargées avec des antigènes d'îlots, mais pas des cellules B chargées avec un antigène non reconnu, in vitro. Par ailleurs, on établit que le transfert des cellules T DN activées peut empêcher le développement du diabète auto-immun dans un modèle de souris non-transgénique. De plus, nous observons que les cellules T DN migrent aux îlots pancréatiques, et subissent une activation et une prolifération préférentielles au niveau des ganglions pancréatiques. D'ailleurs, le transfert des cellules T DN entraîne une diminution d'auto-anticorps spécifiques de l'insuline et de cellules B de centres germinatifs directement dans les îlots, ce qui corrèle avec les résultats décrits ci-dessus. Les résultats présentés dans cette thèse permettent de démontrer la fonction des cellules T DN in vitro et in vivo, ainsi que leur potentiel lié à la thérapie cellulaire pour le diabète auto-immun.
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Ce mémoire propose une étude jurisprudentielle de la compétence constitutionnelle que peut exceptionnellement faire valoir le Parlement en matière de relations de travail lorsque les activités d’une entreprise sont intimement liées à la compétence que détient le Parlement sur les Indiens. La présente étude a pour objet de circonscrire les critères permettant de déterminer laquelle, de la législation provinciale ou fédérale du travail, est applicable à un employeur dont les activités, la mission ou encore la gestion se rattachent à la spécificité autochtone.
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Cette thèse propose une redéfinition de la notion de frontière dans le contexte américain, avec pour point de départ les romans de trois voix littéraires issues de trois minorités ethniques : Sandra Cisneros (Caramelo), Cristina Garcia (The Agüero Sisters) et David Plante (The Family et The Native). Je conceptualise la frontière comme fluctuation entre mouvement et immobilité, entre porosité et imperméabilité. Dans le premier chapitre, je fournis des repères sur la théorie des frontières et j'analyse les avancées de ce champ d'étude, du concept de terre frontalière (“Borderland Theories”) jusqu'aux récits d'immigration. Je propose un cadre conceptuel que j'appelle « Écrire la frontière à partir de la perspective de la frontière », lequel permet une lecture neuve des récits de frontière, et une redéfinition de la notion elle-même. Prise comme perspective, la frontière est une dynamique vivante, ce qui la rend plurielle et impossible à fixer définitivement; aussi les récits de frontière présentent-ils une grande variété d’expériences, toutes liées à des moments et à des points de vue uniques. Dans le second chapitre, j’analyse la porosité des frontières dans le contexte géopolitique contemporain, en mettant en lumière comment la colonisation, la mondialisation économique et l’immigration sont autant de mécanismes de transgression des frontières qui suivent des orientations transnationales, dénationales et postnationales. Dans le troisième chapitre, j’étudie la résurgence des frontières dans la vie des immigrants qui habitent aux États-Unis. J’identifie l’insécurité capitaliste ainsi que la marchandisation de l’espace et de l’ethnicité comme étant à l'origine du renforcement des frontières délimitant les quartiers ethniques; génératrices de stéréotypes négatifs, ces divisions physiques deviennent une technologie d’exclusion et d’injustice sociale. Le dernier chapitre présente une lecture des aspects esthétiques de la frontière, voyant comment ils peuvent contribuer à écrire la frontière à partir de la perspective de la frontière. Dans les textes à l'étude, j'examine de près la problématisation du concept de représentation, la multiplicité des points de vue narratifs, l’inaccessibilité du réel, et la partialité de la médiation. Mots clés : Théories et écrits sur les frontières, minorités ethniques aux États-Unis, multiculturalisme, culture, immigration, mondialisation, espace, place, territoire, état-nation, nationalisme, histoire, langue et langage, représentation, communauté, justice sociale, citoyenneté
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La confiance envers le gouvernement est une notion fréquemment évoquée dans le discours public et dans la littérature, mais il s’agit d’une notion imprécise, malgré des innovations depuis sa première spécification par David Easton en tant que support systémique. Cette revue de littérature propose de faire le point sur la question de la confiance envers les gouvernements démocratiques. Je définis d’abord la confiance envers le gouvernement comme un concept relationnel et relativement stable dans le temps. Ce mémoire se penche sur 26 facteurs qui sont liés à la confiance envers le gouvernement dans trois grandes catégories : les caractéristiques individuelles, étatiques et sociales. Je démontre que les explications culturelles de la confiance sont nettement supérieures aux explications économiques, et ce à toutes les échelles. Cependant, les jeunes démocraties présentent un profil un peu différent des démocraties plus anciennes : l’économie y joue un rôle un peu plus important.
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La dépression majeure et les douleurs chroniques sont deux problématiques distinctes, mais liées par une comorbidité élevée et un effet néfaste sur la qualité de vie des individus atteints. Ce mémoire est consacré aux liens qui les unissent et présente deux études. L’étude 1 évalue l’impact de la déplétion aiguë du tryptophane sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des participants sains. L’étude 2 évalue l’intégrité des mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des patients souffrant de dépression majeure (DM) avant et après un traitement aux antidépresseurs à double action (Duloxétine ou Desvenlafaxine). Les données des patients de l’étude 2 sont aussi comparées à celles d’un groupe de sujets sains pour mieux comprendre l’effet de la DM sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 1 montre que la déplétion aiguë du tryptophane bloque les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 2 montre que les patients souffrant de DM ont une capacité de freinage de la douleur intacte, qui est réduite par l’administration de médicaments. En conclusion, les mécanismes de freinage de la douleur semblent affectés par la déplétion aiguë du tryptophane. Les participants en DM ont une capacité d’inhibition de la douleur préservée par rapport aux sujets sains et affectée suite à la prise du médicament. Ces résultats permettent d’envisager un écart théorique entre la DM et les douleurs chroniques.
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La leptine circule en proportion de la masse graisseuse du corps et la transduction de son signal à travers la forme longue de son récepteur via un certain nombre de voies neurales , y compris MAPK, PI3-K ,AMPK et JAK2 - STAT3 . Il faut noter que STAT3 constitue une voie clée au récepteur de la leptine par laquelle la leptine module l'expression des gènes impliqués dans la régulation du bilan énergétique. La plupart des recherches ont porté sur la fonction du récepteur de la leptine au sein de l' hypothalamus, en particulier la fonction du récepteur de la leptine dans le noyau arqué. Toutefois, les récepteurs de la leptine sont également exprimés sur les neurones dopaminergiques de l'aire tégmentale ventrale et la leptine agit sur cette région du cerveau pour influencer la prise alimentaire, la motivation, la locomotion, l'anxiété et la transmission de la dopamine. De plus, la leptine active la STAT3 dans les dopaminergiques et GABAergiques populations neuronales. Bien que ces résultats contribuent à notre compréhension des multiples actions de la leptine dans le système nerveux central, il reste à résoudre les cellules et la signalisation du récepteur de la leptine qui sont responsables des effets neurocomportementaux de la leptine dans le mésencéphale. Visant à déterminer la contribution de la voie de signalisation STAT3 dans les neurones dopaminergiques du mésencéphale, nous avons généré une lignée de souris knockout conditionnel dans lequel l'activation du gène de STAT3 sur son résidu tyrosine 705 ( Tyr 705 ) est absent spécifiquement dans les neurones dopaminergiques. Avec l'utilisation de ce modèle de souris génétique, nous avons évalué l'impact de l'ablation de la signalisation STAT3 dans les neurones dopaminergiques sur un certain nombre de fonctions liées à la dopamine, y compris l'alimentation, la locomotion, les comportements liés à la récompense, l'émotion et la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Fait intéressant, nous avons observé un dimorphisme sexuel dans le phénotype des souris STAT3DAT-KO. L'activation de la voie de signalisation STAT3 dans les neurones dopaminergiques est responsable de l'action de la leptine dans la réduction de la locomotion, récompense liée à l'activité physique, et de l'augmentation de la libération et de la disponibilité de la dopamine chez les souris mâles. Cependant, il ne module pas le comportement émotionnel. D'autre part, les souris femelles STAT3DAT-KO augmentent les niveaux d'anxiété et les niveaux plasmatiques de corticostérone, sans provoquer de changements de la dépression. Cependant, la perte d'activation de STAT3 dans les neurones dopaminergiques ne module pas le comportement locomoteur chez les souris femelles. Notamment, les actions de la leptine dans le mésencéphale pour influencer le comportement alimentaire ne sont pas médiées par l'activation de STAT3 dans les neurones dopaminergiques, considérant que les souris mâles et femelles ont un comportement alimentaire normal. Nos résultats démontrent que la voie de signalisation STAT3 dans les neurones dopaminergiques est responsable des effets anxiolytiques de la leptine, et soutient l'hypothèse que la leptine communique l'état d'énergie du corps (i.e. la relation entre la dépense et les apports énergétiques) pour les régions mésolimbiques pour atténuer les effets de motivation et de récompense de plusieurs comportements qui servent à réhabiliter ou à épuiser les réserves d'énergie. En outre, ce travail souligne l'importance d'étudier la modulation de la signalisation de la leptine dans différente types de cellules, afin d'identifier les voies de signalisation et les mécanismes cellulaires impliqués dans les différentes fonctions neuro-comportementales de la leptine.
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La théorie du capital culturel est de plus en plus utilisée en santé publique et pourrait être utile à l’étude des inégalités sociales liées au tabagisme chez les jeunes adultes. Ceux-ci véhiculent une haute prévalence du tabagisme et plusieurs particularités qui font d’eux un groupe cible qui mérite davantage d’attention. Cependant, le développement du capital culturel porte encore peu de consensus quant à sa définition et son opérationnalisation. Nous proposons un nouveau cadre de référence autour de trois dimensions – champs, générations et états – et établissons une application empirique de celui-ci en étudiant l’association entre certains indicateurs du capital culturel et le tabagisme des jeunes adultes. Nous utilisons les données du projet Interdisciplinary Study of Inequalities in Smoking qui a recruté 2 093 jeunes adultes à Montréal, Canada en 2011-2012. Nos variables dépendantes sont le statut tabagique courant et le nombre de cigarettes fumées dans une journée. Nous examinons les corrélations entre les indicateurs de capital culturel et leur association avec le tabagisme au travers de modèles de régression hiérarchique logistique et linéaire. Nous observons de faibles associations entre les indicateurs retenus. Nous observons aussi que les indicateurs du capital culturel liés aux champs de la santé et de l’éducation, chez les participants et leurs parents, étaient tous associés au comportement tabagique. A la lumière de notre cadre de référence, une approche multidimensionnelle à l’utilisation du capital culturel peut nous permettre de mieux comprendre les inégalités sociales liées au tabagisme chez les jeunes adultes.
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Ce mémoire de maîtrise a été rédigé dans l’objectif d’explorer une inégalité. Une inégalité dans les pratiques liées à la saisie et l’exploitation des données utilisateur dans la sphère des technologies et services Web, plus particulièrement dans la sphère des GIS (Geographic Information Systems). En 2014, de nombreuses entreprises exploitent les données de leurs utilisateurs afin d’améliorer leurs services ou générer du revenu publicitaire. Du côté de la sphère publique et gouvernementale, ce changement n’a pas été effectué. Ainsi, les gouvernements fédéraux et municipaux sont démunis de données qui permettraient d’améliorer les infrastructures et services publics. Des villes à travers le monde essayent d’améliorer leurs services et de devenir « intelligentes » mais sont dépourvues de ressources et de savoir faire pour assurer une transition respectueuse de la vie privée et des souhaits des citadins. Comment une ville peut-elle créer des jeux de données géo-référencés sans enfreindre les droits des citadins ? Dans l’objectif de répondre à ces interrogations, nous avons réalisé une étude comparative entre l’utilisation d’OpenStreetMap (OSM) et de Google Maps (GM). Grâce à une série d’entretiens avec des utilisateurs de GM et d’OSM, nous avons pu comprendre les significations et les valeurs d’usages de ces deux plateformes. Une analyse mobilisant les concepts de l’appropriation, de l’action collective et des perspectives critiques variées nous a permis d’analyser nos données d’entretiens pour comprendre les enjeux et problèmes derrière l’utilisation de technologies de géolocalisation, ainsi que ceux liés à la contribution des utilisateurs à ces GIS. Suite à cette analyse, la compréhension de la contribution et de l’utilisation de ces services a été recontextualisée pour explorer les moyens potentiels que les villes ont d’utiliser les technologies de géolocalisation afin d’améliorer leurs infrastructures publiques en respectant leurs citoyens.