Rôle de l’axe CD40L/CD40 dans les cellules endothéliales progénitrices

Les cellules endothéliales progénitrices («Endothelial Progenitor Cells», EPCs) sont des précurseurs endothéliaux qui possèdent un potentiel considérable dans la réparation et la régénération vasculaire. Dans le contexte des maladies cardiovasculaires, la compréhension du rôle des EPCs dans la régulation de la thrombogenèse et la réparation endothéliale est pertinente et nécessaire pour comprendre leur potentiel thérapeutique. Nous avons rapporté que les EPCs interagissent avec les plaquettes via la P-sélectine et inhibent l’adhésion, l’activation et l’agrégation des plaquettes ainsi que la formation de thrombus. Plus récemment, nous avons démontré que les EPCs expriment le récepteur inflammatoire CD40 et il est bien connu que les plaquettes constituent la source principale de la forme soluble de son agoniste le CD40L («soluble CD40 Ligand», sCD40L). Ainsi, nous avons émis l’hypothèse principale que l’axe CD40L/CD40 dans les EPCs influence leurs fonctions anti-thrombotique et pro-angiogénique. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons réussi à générer des «early» et «late» EPCs à partir de cellules mononucléaires du sang périphérique («Peripheral Blood Mononuclear Cells», PBMCs) en culture. Nous avons mis en évidence l’existence de l’axe CD40L/CD40 dans ces EPCs en démontrant l’expression des protéines adaptatrices, nommées les facteurs associés au récepteur du facteur de nécrose tumorale («TNF Receptor Associated Factors», TRAFs). Dans une première étude, nous avons investigué l’effet du sCD40L sur la fonction des «early» EPCs dans l’agrégation plaquettaire. En effet, nous avons démontré que le sCD40L renverse leur effet inhibiteur sur l’agrégation plaquettaire, et ce sans avoir un effet significatif sur la sécrétion de prostacycline (PGI2) et d’oxyde nitrique («Nitric Oxide», NO) par ces cellules. De plus, aucun effet du sCD40L n’a été noté sur l’apoptose et la viabilité de ces cellules. Par contre, nous avons noté une augmentation importante du stress oxydatif dans les «early» EPCs suite à leur stimulation avec le sCD40L. L’inhibition du stress oxydatif renverse l’effet du sCD40L sur les «early» EPCs dans l’agrégation plaquettaire. Ces résultats pourraient expliquer, en partie, la fonction réduite des EPCs chez les individus présentant des niveaux élevés de sCD40L en circulation. Dans une deuxième étude, nous avons étudié l’effet de sCD40L dans la fonction des «early» EPCs en relation avec l’angiogenèse. Nous avons identifié, dans un premier temps,les métalloprotéinases de la matrice («Matrix Metalloproteinases», MMPs) qui sont sécrétées par ces cellules. Nous avons trouvé que les «early» EPCs relâchent principalement la MMP-9 et que cette relâche est augmentée par le sCD40L. Le sCD40L induit aussi la phosphorylation de la p38 MAPK qui contribue à augmenter la sécrétion de MMP-9. Des études fonctionnelles ont démontré que le prétraitement des «early» EPCs au sCD40L potentialise la réparation endothéliale des HUVECs. En conclusion, l’ensemble de nos travaux, dans le cadre de ce projet de doctorat, nous a permis d’élucider les mécanismes responsables de l’action du sCD40L sur les effets inhibiteur et angiogénique des «early» EPCs dans l’agrégation plaquettaire et l’angiogenèse, respectivement. Ces résultats ajoutent de nouvelles connaissances sur le rôle des EPCs et pourront constituer la base pour des études futures permettant de corréler les niveaux élevés du sCD40L circulant et l’incidence des maladies cardiovasculaires, particulièrement l’athérothrombose.

Le rôle du récepteur B1 des kinines dans le développement de la rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est associée à plusieurs changements pathologiques du lit vasculaire rétinien, incluant l’ouverture de la barrière hémato-rétinienne, l’inflammation vasculaire et la modification du débit sanguin. Récemment, il a été proposé que le récepteur B1 des kinines, qui est surexprimé dans la rétine diabétique, puisse être impliqué dans le développement de ces altérations vasculaires. Ainsi, cette thèse présente les effets de traitements pharmacologiques avec des antagonistes du récepteur B1 sur la perfusion rétinienne, la perméabilité vasculaire, l’infiltration des leucocytes (leucostasie), l’expression de médiateurs de l’inflammation et la production d’anion superoxyde dans la rétine du rat rendu diabétique avec la streptozotocine (STZ). Les résultats obtenus montrent que l’application oculaire (10 µl d’une solution à 1%, deux fois par jour pendant 7 jours) de LF22-0542, un antagoniste hydrosoluble du récepteur B1, bloque significativement l’hyperperméabilité vasculaire, la leucostasie, le stress oxydatif et l’expression génique de médiateurs de l’inflammation (B1R, iNOS, COX-2, VEGF-R2, IL-1β et HIF-1α) dans la rétine chez le rat à 2 semaines de diabète. L’administration orale (3 mg/kg) d’un antagoniste non-peptidique et sélectif pour le récepteur B1, le SSR240612, entraîne une diminution du débit sanguin rétinien 4 jours après l’induction du diabète mais n’a aucun effet sur la réduction de la perfusion rétinienne à 6 semaines. Le récepteur B1 joue donc un rôle protecteur au tout début du diabète en assurant le maintien d’un débit sanguin normal dans la rétine; un effet qui n’est toutefois pas maintenu pendant la progression du diabète. Ces données présentent ainsi la dualité du récepteur B1 avec des effets à la fois protecteurs et délétères. Elles suggèrent aussi un rôle important pour le récepteur B1 dans l’inflammation rétinienne et le développement des altérations vasculaires. Le récepteur B1 pourrait donc représenter une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de la rétinopathie diabétique.

Rôle de la déubiquitinase BAP1 dans la réponse cellulaire aux dommages à l'ADN

L'ubiquitination est une modification post-traductionnelle qui joue un rôle central dans divers processus biologiques. Elle peut être contrecarrée par les déubiquitinases (DUBs). "BRCA1-Associated Protein 1" (BAP1) est une déubiquitinase, qui fait partie de complexes multiprotéiques, possèdant une fonction de suppression tumorale ainsi qu'un potentiel anti-métastatique. De plus, BAP1 est phosphorylée suite aux dommages à l’ADN par les kinases ATM/ATR. En nous basant sur ces données, nous avons purifié les protéines associées à BAP1 dans des conditions de stress génotoxique. Bien que la composition du complexe et l’activité DUB semblent inchangées, nous avons pu identifier des changements critiques dans les niveaux et les sites de phosphorylation, confirmant la régulation de BAP1 suite aux dommages à l’ADN. En déplétant BAP1 par ARNi et en utilisant des mutants dominants négatifs, nous avons obtenu des résultats suggèrant que suite au stress génotoxique, cette DUB est requise pour prolonger le point de contrôle en G2/M et ce, en retardant la reprise du cycle cellulaire. D'un autre côté, l'expression de BAP1 dans des cellules cancéreuses qui en sont déficientes restore une ploïdie normale et diminue la fréquence d'aberrations nucléaires, suggérant que cette protéine joue un rôle dans la stabilité génomique. Nos résultats suggèrent fortement que BAP1 joue un rôle dans la réponse des cellules au stress génotoxique et la stabilité génomique. Nos travaux permettront ainsi d’identifier et de caractériser les voies de signalisation cellulaire régulant l’activité et la fonction de BAP1 durant les périodes d’exposition à des agents qui endommagent l’ADN. Les connaissances acquises seront donc d’une valeur tangible pour nôtre compréhension de la mutagenèse induite par des agents carcinogènes, un déterminant clé de la formation des tumeurs.

Le Rôle de la volonté dans l’acte de la recherche de la vérité chez Thomas d’Aquin

Dans la philosophie de Thomas d’Aquin, les puissances principales de l’âme, l’intelligence et la volonté, interagissent dans les activités humaines. Une des activités les plus importantes est identifiée par le docteur comme étant la recherche de la vérité. Cette recherche s’inscrit dans la finalité ultime de l’homme. La vérité, en tant que bien de l’intelligence, est voulue par la volonté qui est un appétit rationnel. Ainsi, selon le Dominicain « la volonté veut que l’intelligence intellige ». Puisque la vérité n’est pas le seul bien proposé au libre arbitre, la volonté doit choisir de poursuivre cette fin au détriment d’autres biens concurrents. Elle doit pour se faire perfectionner les puissances de l’âme par le biais d’habitus et de vertus en plus d’éviter les vices qui conduisent à l’erreur. La recherche de la vérité est, selon Thomas d’Aquin, un acte moral.

Étude du rôle de la phosphorylation du complexe Mre11-Rad50-Xrs2 dans le maintien de l'intégrité génomique

L'ADN de chaque cellule est constamment soumis à des stress pouvant compromettre son intégrité. Les bris double-brins sont probablement les dommages les plus nocifs pour la cellule et peuvent être des sources de réarrangements chromosomiques majeurs et mener au cancer s’ils sont mal réparés. La recombinaison homologue et la jonction d’extrémités non-homologues (JENH) sont deux voies fondamentalement différentes utilisées pour réparer ce type de dommage. Or, les mécanismes régulant le choix entre ces deux voies pour la réparation des bris double-brins demeurent nébuleux. Le complexe Mre11-Rad50-Xrs2 (MRX) est le premier acteur à être recruté à ce type de bris où il contribue à la réparation par recombinaison homologue ou JENH. À l’intersection de ces deux voies, il est donc idéalement placé pour orienter le choix de réparation. Ce mémoire met en lumière deux systèmes distincts de phosphorylation du complexe MRX régulant spécifiquement le JENH. L’un dépend de la progression du cycle cellulaire et inhibe le JENH, tandis que l’autre requiert la présence de dommages à l’ADN et est nécessaire au JENH. Ensembles, nos résultats suggèrent que le complexe MRX intègre différents phospho-stimuli pour réguler le choix de la voie de réparation.

Le rôle et la régulation du pyroglutamylated RF-amide peptide dans le tissu adipeux lors de l’obésité

L’obésité est définie comme un surplus de masse adipeuse. Cette condition représente un problème de santé publique devenu pandémique dans les pays industrialisés. Elle prédispose à des maladies potentiellement mortelles comme le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et la stéatose hépatique non-alcoolique. L’accumulation du tissu adipeux intra-abdominal, formé d’adipocytes, est corrélée avec la résistance à l’insuline. L’augmentation de la masse adipeuse se fait par l’hyperplasie des préadipocytes, la différenciation des préadipocytes en adipocytes et l’hypertrophie des adipocytes. La différenciation des préadipocytes se fait selon l’adipogenèse qui est régulée par une multitude de facteurs, mais qui est inhibée pas les stimuli inflammatoires qui sont aussi responsables de la résistance à l’insuline et de l’apparition des problèmes de santé liés à l’obésité. Nous avons identifié un nouveau système de régulation autocrine/paracrine de l’adipogenèse dans les cellules du tissu adipeux. Le pyroglutamylated RF-amide peptide (QRFP), qui était connu pour son rôle dans la régulation de l’appétit, est un activateur de l’adipogenèse par l’activation de son récepteur, le G protein-coupled receptor 103 (GPR103). Le QRFP est exprimé dans les macrophages et les adipocytes alors que le GPR103 de sous-type b est exprimé dans les adipocytes seulement. Un traitement des adipocytes avec le QRFP augmente le captage des acides gras, l’accumulation de lipides ainsi que l’expression et l’activité de l’enzyme LPL. Le QRFP augmente aussi l’expression des gènes des transporteurs d’acides gras CD36 et FATP1, de l’enzyme activatrice d’acides gras ACSL1 et des facteurs de transcription PPAR-γ et C/EBP-α, qui sont tous impliqués dans l’adipogenèse. En plus de ses effets sur l’adipogenèse, le QRFP possède aussi un effet inhibiteur sur l’activité lipolytique induite par les catécholamines. Nous avons montré que l’expression du QRFP est diminuée dans le tissu adipeux des souris obèses. Selon nos résultats, cette diminution pourrait être expliquée par une augmentation des endotoxines circulantes chez les obèses, appelée endotoxémie métabolique, qui agirait, entre autres, par l’induction des interférons dans les macrophages. Les voies de signalisation de ces effets ont aussi été identifiées. Nous avons montré un autre exemple de stimulus inflammatoire qui régule les signaux adipogènes à la baisse.

La dialectique socialisation/individualisation à l’œuvre dans les pratiques culturelles des jeunes de la génération numérique

Ce mémoire cherche à concevoir en théorie la dialectique socialisa-tion/individualisation à l’œuvre dans la formation et la transmission des goûts et pratiques culturels chez les jeunes adultes. L'analyse de dix entretiens conduits auprès de jeunes Montréalais âgés de 18 à 24 ans révèle que la socialisation sous l’égide de la famille et de l’école reste active sans être coercitive du fait qu’elle s'avère propice à la capacité des jeunes à se concevoir sous leur propre gouverne et à développer leurs propres goûts en matière de pratiques culturelles. Les pairs jouent également un rôle à cet égard, rôle amplifié par les moyens numériques. Les relations entre pairs génèrent une espèce de tension entre conformité au groupe et volonté d’être soi-même et de pouvoir agir à sa guise. Les nouvelles technologies d’information et de communication, quant à elles, se révèlent de nos jours sources de socialisation et d’individualisation en donnant accès à des « réseaux » en vertu desquels s’infléchissent les goûts et les préférences qui façonnent la pratique de la culture tout en permettant aux jeunes d’avoir les coudées franches pour les développer par eux-mêmes.

Rôle de l’azote dans la structure et la fonction des communautés de cyanobactéries toxiques

Dans cette étude de trois lacs sujets aux efflorescences de cyanobactéries, nous avons examiné la diversité des bactéries diazotrophes et des cyanobactéries toxiques. Nous avons tenté de définir les facteurs environnementaux influençant la composition des communautés phytoplanctoniques, la concentration ainsi que la composition des microcystines (MCs). Nous avons émis l’hypothèse que l’azote jouerait un rôle majeur dans le façonnement des communautés cyanobactériennes et influencerait la concentration et composition des MCs. Des concentrations de cette toxine ainsi que le gène mcyE codant pour l’enzyme microcystine synthétase ont été détectés à chaque échantillonnage dans tous les lacs. L’azote, particulièrement sous sa forme organique dissoute (AOD) ainsi que la température de l’eau étaient les facteurs environnementaux expliquant le mieux les concentrations des MCs, tandis que la biomasse de Microcystis spp. était globalement le meilleur prédicteur. Le gène nifH codant pour l’enzyme nitrogénase (fixation d’azote) a aussi été détecté dans chaque échantillon. Malgré les concentrations faibles en azote inorganique dissous (AID) et les densités importantes d’hétérocystes, aucun transcrits du gène n’a été détecté par réverse-transcription (RT-PCR), indiquant que la fixation d’azote n’avait pas lieu à des niveaux détectables au moment de l’échantillonnage. De plus, le pyroséquençage révèle que les séquences des gènes nifH et mcyE correspondaient à différents taxons, donc que les cyanobactéries n’avaient pas la capacité d’effectuer les deux fonctions simultanément.

Le rôle de l’inflammation dans le développement des complications neurologiques associées à l’insuffisance hépatique aiguë chez la souris

L’insuffisance hépatique aiguë (IHA) se caractérise par la perte soudaine de la fonction hépatique résultant de la nécrose massive des hépatocytes en l’absence de pathologie hépatique préexistante. L’IHA s’accompagne de perturbations métaboliques et immunologiques qui peuvent entraîner l’apparition de complications périphériques et cérébrales telles qu’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), une encéphalopathie hépatique (EH), un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, et la mort par herniation du tronc cérébral. Les infections sont une complication fréquente de l’IHA et elles sont associées à un risque accru de développer un SIRS et une aggravation subséquente de l’EH avec un taux de mortalité augmenté. L’ammoniaque joue un rôle majeur dans les mécanismes physiopathologiques qui mènent au développement de l’EH et de l’œdème cérébral, et des études récentes suggèrent que les cytokines pro-inflammatoires sont également impliquées. Le but de cette thèse est d’étudier le rôle des cytokines pro-inflammatoires circulantes et cérébrales dans le développement de l’EH et de l’œdème cérébral lors d’IHA. Dans l’article 1, nous démontrons que l’inhibition périphérique du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) par l’etanercept retarde la progression de l’EH en diminuant le dommage hépatocellulaire, réduisant l’inflammation périphérique et centrale ainsi que le stress oxydatif/nitrosatif hépatique et cérébral associé chez la souris avec une IHA induite par l’azoxyméthane (AOM). Ces résultats démontrent un rôle important du TNF-α dans la physiopathologie de l’EH lors d’IHA d’origine toxique et suggèrent que l’etanercept pourrait constituer une approche thérapeutique dans la prise en charge des patients en attente de transplantation hépatique. Dans l’article 2, nous simulons la présence d’une infection chez la souris avec une IHA induite par l’AOM pour mettre en évidence une éventuelle augmentation de la réponse inflammatoire. Nous démontrons que l’endotoxémie induite par le lipopolysaccharide (LPS) précipite la survenue du coma et aggrave la pathologie hépatique. Les cytokines pro-inflammatoires systémiques et cérébrales sont augmentées de façon synergique par le LPS lors d’IHA et résultent en une activation accrue de la métalloprotéinase matricielle-9 cérébrale qui s’accompagne d’une extravasation d’immunoglobulines G (IgG) dans le parenchyme cérébral. Ces résultats démontrent une augmentation majeure de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui contribue à la pathogenèse de l’EH lors d’IHA en condition infectieuse. Les résultats de l’article 3 démontrent que l’augmentation de la perméabilité de la BHE lors d’IHA induite par l’AOM en condition non infectieuse ne résulte pas de l’altération de l’expression des protéines constitutives de la BHE. Dans l’article 4, nous démontrons que l’exposition d’astrocytes en culture à des concentrations physiopathologiques d’ammoniaque ou d’interleukine-1β résulte en l’altération de gènes astrocytaires impliqués dans la régulation du volume cellulaire et dans le stress oxydatif/nitrosatif. Un effet additif est observé dans le cas d’un traitement combiné au niveau des gènes astrocytaires impliqués dans le stress oxydatif/nitrosatif. L’ensemble des résultats de cette thèse démontre un rôle important de l’inflammation périphérique et cérébrale dans la survenue des complications neurologiques lors d’IHA et une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués pourrait contribuer à la mise en place de stratégies thérapeutiques chez les patients atteints d’IHA en attente de transplantation.

Mieux comprendre le sentiment de filiation chez les parents qui accueillent un enfant en vue de l'adopter par le biais du programme québécois Banque-mixte

Devenir parent en accueillant un enfant en vue de l’adopter en contexte de protection de la jeunesse, dans le cadre du programme Banque-mixte, est une expérience particulière, puisque l’enfant arrive dans la famille sans aucune garantie qu’il pourra être adopté. Également, les parents Banque-mixte, en tant que famille d’accueil, ont l’obligation d’amener l’enfant à des visites avec ses parents d’origine et doivent composer avec la présence d’intervenants dans leur vie privée. À l’aide d’une démarche de théorisation enracinée, la présente étude vise à comprendre comment le parent Banque-mixte développe son sentiment de filiation, c’est-à-dire le sentiment d’être le parent de l’enfant qu’il accueille, alors qu’il n’est ni le parent légal, ni le parent biologique. Des entrevues semi-dirigées ont été réalisées avec 25 parents afin d’aborder des thèmes tels que les motivations sous-jacentes à leur projet parental, l’expérience du processus pour devenir une famille Banque-mixte et la relation avec l’enfant. Les résultats permettent de jeter les bases d’une nouvelle théorie, selon laquelle le sentiment de filiation précède la filiation légale dans ces circonstances. Ainsi, le parent Banque-mixte ne devient pas un parent au moment du jugement d’adoption; il le devient bien avant, à partir du moment où il atteint un point de non-retour, c’est-à-dire où il constate de manière rationnelle ou émotionnelle que cet enfant est le sien. En l’absence d’un lien de sang et d’un lien légal, le parent Banque-mixte construit son sentiment de filiation sur la base de son profond désir d’enfant et de trois piliers qui lui permettent de justifier son sentiment d’être le parent, soit l’exercice du rôle parental, la construction d’une relation significative avec l’enfant, ainsi que la reconnaissance par autrui de son rôle de parent. Lorsque le parent Banque-mixte n’est pas confronté à l’incertitude de voir l’enfant retourner dans son milieu d’origine, il doit patienter en attendant la concrétisation de l’adoption, mais l’absence de filiation légale ne remet pas en question son sentiment d’être le parent. Par contre, le fait de se sentir le parent avant de le devenir légalement peut générer des tensions dans l’expérience du parent Banque-mixte, puisque le statut de famille d’accueil est en dissonance avec le sentiment de filiation. Afin de minimiser les effets indésirables de l’incertitude, les intervenants de l’adoption et de l’enfant développent différentes stratégies pour rassurer et protéger les parents Banque-mixte, en plus de minimiser l’inquiétude quant à la probabilité du retour de l’enfant dans son milieu familial d’origine. Finalement, guidés par leur besoin de vivre leur filiation de manière exclusive, les parents Banque-mixte font l’effort de mettre à distance les parents d’origine, tout en conservant une certaine ouverture uniquement dans le but de permettre à l’enfant d’intégrer sainement ses origines. En conclusion, les retombées pour l’avancement des connaissances, l’amélioration des pratiques et l’élaboration de nouvelles législations sont discutées.

Le rôle de la MAPK non-conventionnelle ERK3 dans le développement thymique

Les premières cellules progénitrices lympho-myéloïdes (LMPP) entrent dans le thymus et commencent leur processus de différenciation au stade double négatif (DN, CD4-CD8-). Après un réarrangement fonctionnel de la chaine bêta de leur récepteur des cellules T (RCT), les cellules reçoivent des signaux de différenciation, de prolifération, de survie et de sélection et passent au stade double positif (DP, CD4+CD8+). Ensuite, la chaine alpha du RCT est réarrangée et testée via les sélections positive et négative. Si le RCT reçoit un signal ni trop fort, ni trop faible, les cellules passent au stade simple positif où elles exprimeront soit la molécule CD4 ou CD8. ERK3, une MAPK non-conventionnelle, joue un rôle important dans le développement thymique. Des études précédentes ont démontré qu’une déficience en ERK3 diminue de 50 % la cellularité thymique et de 75% le nombre de cellules simples positives CD4 (CD4SP). Nous avons posé comme hypothèses qu’il y a une augmentation de l’apoptose chez les thymocytes DP de souris Erk3-/- et que cette déficience chez les thymocytes DP affecterait la sélection positive des cellules DP, réduisant ainsi le nombre de thymocytes CD4SP. Afin de vérifier la première hypothèse, nous avons regardé les niveaux d’apoptose grâce à la cytométrie en flux et par immunohistochimie. Dans les deux cas, nous étions incapables de détecter une différence du niveau d’apoptose chez les thymocytes DP entre les souris Erk3+/+ et Erk3-/-. Ensuite, nous nous sommes posés la question suivante : La demi-vie des thymocytes DP Erk3-/- était-elle plus courte que le type sauvage? La demi-vie des thymocytes DP a été mesurée à l’aide de l’étude des réarrangements secondaires de la chaine alpha du RCT par PCR semi-quantitatif et à l’aide de cultures de thymus fœtaux. En effet, ERK3 semble important pour prolonger la demi-vie des thymocytes DP. Ensuite, nous avons utilisé des marqueurs cellulaires différentiels (CD69, CD5 et RCT) pour regarder si les thymocytes DP sont capables de passer la sélection positive. En effet, il y a moins de thymocytes DP Erk3-/- qui sont CD69fort, CD5fort et RCTfort. Finalement, nous voulons savoir si les fonctions de ERK3 passent par MK5, son seul partenaire d’interaction connu à ce jour. Après la caractérisation du thymus de la souris Mk5-/-, nous observons que seulement la réduction du nombre de thymocytes CD4SP est identique à celle des thymocytes CD4SP de la souris Erk3-/-. En conclusion, ces résultats révèlent des fonctions importantes pour la molécule ERK3 lors du processus de sélection positive, le maintient de la demi-vie des thymocytes DP et lors de la régulation de développement thymique de manière MK5-dépendante et -indépendante.

Le soutien parental à l’autonomie et l’honnêteté : le rôle médiateur de l’intériorisation de la valeur de l’honnêteté et de l’analyse coûts/bénéfices

Une communication honnête entre l’adolescent(e) et son parent est associée à un développement plus sain chez l’adolescent(e) (Stattin & Kerr, 2000). La présente étude s’intéresse à la façon dont les parents peuvent favoriser l’honnêteté chez leurs adolescents. En nous basant sur la Théorie de l’Autodétermination (Deci & Ryan, 2000), nous postulons que plus les parents soutiennent l’autonomie de leurs adolescents, plus ceux-ci sont honnêtes avec leurs parents. Nous postulons également qu’il y aurait deux variables médiatrices de cette relation : l’intégration de la valeur de l’honnêteté chez les adolescents ainsi que leur perception des coûts et des bénéfices vis-à-vis du fait d’être honnête avec leurs parents. Des analyses de modélisation par équations structurales se basant sur 174 dyades parent-adolescent ont démontré que plus les parents soutiennent l’autonomie de leurs adolescents, plus les adolescents intègrent la valeur de l’honnêteté et plus ils perçoivent des bénéfices élevés, et de faibles coûts, à être honnêtes avec leurs parents. L’intégration de la valeur de l’honnêteté et le fait de percevoir davantage de bénéfices que de coûts à être honnête prédisaient par la suite une communication plus honnête entre l’adolescent(e) et son parent. Le fait que le parent valorise l’honnêteté contribuait aussi à l’intégration de la valeur de l’honnêteté chez l’adolescent(e).

Le rôle des valeurs et du contexte dans la transformation de la fonction de juger

Principalement dédiée à la recherche, la carrière de juriste d’Andrée Lajoie a été menée dans la perspective de la multidisciplinarité. Elle-même diplômée en droit et en sciences politiques, il paraît tout à fait compréhensible qu’elle se soit concentrée sur le droit public. Dans les années 1960 et 1970, elle se consacra d’abord à l’étude des relations entre le droit, l’État et la société dans des secteurs d’activités au coeur des réformes en cours au Québec, dans le contexte de la Révolution tranquille. Ce n’est que par la suite, dans un deuxième temps – en autant qu’il soit possible de scinder ses recherches en différents moments –, qu’elle entreprit son travail de théoricienne du droit, plus particulièrement à travers ses travaux sur l’interprétation constitutionnelle et le discours judiciaire de la Cour suprême du Canada. C’est ainsi qu’elle étudia, tour à tour, l’interprétation du partage des compétences législatives au regard des positions constitutionnelles du Québec, l’interprétation de la notion de « société libre et démocratique » énoncée à l’article premier de la Charte canadienne des droits et libertés et le sort réservé aux revendications des femmes, des homosexuels, des Autochtones et des Québécois dans le droit constitutionnel canadien. De manière plus spécifique, elle s’intéressa, avec les autres membres des équipes de recherche qu’elle dirigea au Centre de recherche en droit public de la Faculté de droit de l’Université de Montréal, à la capacité des valeurs et des intérêts minoritaires à pénétrer le droit. Elle a donc cherché à rendre compte des modes de production du droit, ou encore des modes de détermination sociale du sens des règles de droit.

Rôle et travaux au sein de l’Union européenne et de l’Allemagne en matière de la protection des consommateurs en Commerce Électronique

Cet article délivre un bref aperçu de la nouvelle législation européenne et allemande relative au commerce électronique et à la protection des consommateurs. Il décrit le développement du commerce électronique, de la législation et de la jurisprudence au cours des dernières années. Une distinction est établie entre les niveaux européen et allemand. La nouvelle Directive sur le commerce électronique a été adoptée le 8 juin 2000 et doit être transposée dans la loi nationale avant le 17 janvier 2002. Elle sera décrite et succinctement analysée avant d’aborder la nouvelle loi allemande portant sur les contrats à distance qui vient d’être adoptée par le Parlement allemand pour transposer la Directive sur les contrats à distance de 1997. Le cadre juridique existant avant l’entrée en vigueur de la nouvelle loi sur les contrats à distance sera également exposée en tenant compte de la protection des consommateurs. Alors que l’Union européenne vient de créer une nouvelle Directive sur le commerce électronique, les États membres sont encore occupés à transformer celle de 1997 en loi nationale. En comparant la législation européenne et allemande, nous soulignerons donc le point faible de la législation européenne : le temps nécessaire pour établir un cadre juridique efficace et fonctionnel peut facilement atteindre plusieurs années. L’article s’achèvera sur une courte présentation du « powershopping » ou « community shopping », en passe de devenir un nouveau modèle pour le consommateur européen, qui a fait l’objet de décisions restrictives ces derniers temps.

L’État devrait-il être avec vous dans le bureau du médecin ? Réflexion sur les tensions possibles entre les droits de la personne et la lutte contre les maladies chroniques

Le diabète de type 2, l'obésité, les maladies cardiovasculaires et le cancer sont des maladies, dites chroniques, qui figurent parmi les plus fréquentes dans le monde actuellement1. Les maladies chroniques s'entendent de maladies de longue durée, généralement non transmissibles et incurables2. Elles ont ceci de particulier que leurs principaux facteurs de risque sont liés à des habitudes de vie malsaines adoptées par les individus, telles qu'une alimentation trop riche en sucre, en gras et en sel, la sédentarité et le tabagisme3. Il n'est pas étonnant de constater, dans les États occidentaux du moins, l'explosion des mesures de santé publique qui visent à influencer les choix quotidiens les plus personnels des citoyens en vue de lutter contre le fléau des maladies chroniques. L'actualité regorge de lois ou de projets de loi visant à interdire le tabagisme dans les endroits publics, à interdire la vente de produits contenant un certain pourcentage de gras transformés, à interdire la malbouffe dans les écoles, à taxer la malbouffe ou encore à encadrer la publicité pour les produits sucrés et gras faite aux enfants, ainsi que de programmes de sensibilisation à une saine alimentation et à l'exercice physique.