21 resultados para Resistência à insulina Teses
em Consorci de Serveis Universitaris de Catalunya (CSUC), Spain
Resumo:
La prevalena de la insuficncia cardaca segueix en aument. La identificaci de nous factors de risc, com els relacionats amb el metabolisme cardac, s important per a la seva prevenci. La resistncia a la insulina s el tret com de diferents malalties, havent-se observat una alta prevalena entre pacients amb disfunci cardaca. L'excedent de lpids que es produeix en aquesta circumstncia es distribueix cap a teixits no adiposos com el cor (lipotoxicitat). El contingut miocrdic de lpids pot ser un biomarcador predictor de desenvolupament de disfunci diastlica i s possible quantificar-lo amb l's despectroscpia per ressonncia magntica
Resumo:
La resistencia a insulina en pacientes SAHS podra estar vehiculizada por el incremento de actividad simptica secundaria a los fenmenos de apnea-hipopnea. Queremos determinar la actividad simptica y la resistencia a la insulina en pacientes SAHS relacionndolas con la gravedad de dicha condicin. Realizamos un estudio de casos y controles sobre una muestra de 86 pacientes con sospecha de SAHS evalundolos mediante polisomnografa nocturna y anlisis sanguneo (incluyendo niveles basales de catecolaminas). Hemos comprobado una asociacin entre SAHS y activacin simptica. Tambin observamos una relacin entre gravedad del SAHS y resistencia a insulina. La presencia de sobrepeso empeora estos mecanismos.
Resumo:
El nostre objectiu fou analitzar la prevalena de la resistncia a la insulina (RI) en una cohort de pacients amb sndrome dapnea-hipopnea de la son (SAHS) sota la hiptesi que el SAHS s un factor de risc independent per al desenvolupament de RI. Realitzarem un estudi prospectiu transversal incloent-hi pacients consecutius diagnosticats de SAHS. Estudiarem les diferncies entre pacients SAHS amb i sense RI. Incloem 103 pacients (73,8% homes). El 46,7% (n=42) tenien RI, i aquest grup va tenir major IMC i parmetres ms greus d'hipxia intermitent nocturna. Els factors de risc independents per a la RI van ser l'IMC i l'ODI
Resumo:
Les procianidines sn un tipus de compostos fenlics que es troben en aliments com la xocolata, i en begudes com el vi negre. Actualment es coneix que les procianidines exerceixen efectes beneficiosos sobre la salut, especialment sobre el sistema cardiovascular. Estudis realitzats pel grup de recerca Nutrigenmica daquesta universitat, mostren indicis que les procianidines afecten la funci secretora dinsulina del pncrees. En aquest estudi shan avaluat els efectes que du a terme lextracte de procianidines de pinyol de ram (GSPE) sobre la sntesi i la secreci dinsulina en el pncrees, mitjanant experiments realitzats in vitro, amb la lnia cellular pancretica MIN-6, i in vivo, en models de rata sans i amb sndrome metablica. In vitro, sobserva que GSPE realitza una acci inhibidora de la secreci dinsulina en les cllules MIN-6 en condicions basals de glucosa, essent a una concentraci de 1 mg/l de GSPE on sobserva un efecte ms clar. Els responsables daquesta inhibici sn els cids fenlics i els monmers presents en lextracte. En condicions destimulaci aquest extracte produeix una certa activaci de la secreci dinsulina, en la mateixa lnia cellular, a lexposar les cllules a una dosi de 10 mg/l. In vivo, lassaig de lexpressi gnica de la insulina mostra que GSPE redueix la transcripci daquest gen, i que aquest efecte depn tant de la dosi com del perode dadministraci de lextracte. Estudis preliminars per determinar el mecanisme dacci de GSPE, indiquen que aquestes molcules modulen lexpressi del gen de Pdx-1, el qual s un factor de transcripci que estimula lexpressi del gen de la insulina. Amb els resultats obtinguts es pot concloure que GSPE actua frenant tant la sntesi com la secreci dinsulina, tot i que sha daprofundir ms en la descripci de lefecte observat, i els mecanismes moleculars pels quals te lloc.
Resumo:
La sndrome metablica sassocia amb un risc elevat de desenvolupar diabetis tipus 2 i malaltia cardiovascular. La sndrome metablica es defineix com un clster danormalitats metabliques i, dentre totes, lobesitat abdominal constitueix el factor de risc ms prevalent i crtic en el desenvolupament de la sndrome metablica, el risc cardiovascular augmentat i la resistncia a la insulina. La prevalena augmentada de lobesitat en la poblaci a nivell mundial ha portat el teixit adips al primer pla dels estudis epidemiolgics. Anteriorment es considerava el reservori energtic de lorganisme, actualment es parla del teixit adips com un rgan endocr, metablicament molt actiu, implicat en diferents vies i processos metablics. Letiologia de lobesitat s complexa i multifactorial, per es fa evident en la disfuncionalitat del teixit adips. Un teixit adips disfuncional veu superada la seva capacitat demmagatzemar lpid i respon amb la hipersecreci de diferents molcules (adipoquines, citoquines i mediadors inflamatoris) a favor de la resistncia a la insulina, proinflamatries i proaterogniques. La fatty acid-binding protein 4 (FABP4) i la retinol-binding protein 4 (RBP4) sn dues adipoquines que en circulaci, es desconeix la funci exacta que duen a terme. Estudis recents han suggerit la FABP4 com a marcador dadipositat, sndrome metablica i diabetis tipus 2. I, RBP4, malgrat que les dades de diferents estudis en humans desperten certa controvrsia, sha associat amb la resistncia a la insulina i el desenvolupament de la diabetis tipus 2. En aquesta memria es recullen els treballs en qu es va estudiar el paper daquestes adipoquines en relaci a malalties de base metablica amb afectaci del teixit adips com sn la sndrome metablica, la diabetis tipus 2, la hiperlipmia familiar combinada i la, lipodistrofia associada a tractament combinat antiretroviral de la infecci pel virus de la immunodeficincia humana (VIH).
Resumo:
Diversos estudios han puesto de manifiesto la asociacin entre hiperglucemia y peor pronstico en el paciente hospitalizado, tanto en el campo mdico como en el quirrgico. Esta asociacin no implica una relacin causa-efecto en el peor pronstico, y los estudios realizados en este tema no han concluido definitivamente, si la hiperglucemia es una mera manifestacin de la gravedad de la enfermedad, o si realmente predispone a un peor pronstico. El objetivo del presente trabajo es estudiar el impacto en la morbimortalidad hospitalaria del tratamiento intensivo de la glucemia en pacientes sometidos a trasplante heptico. Diversos estudis han posat de manifest lassociaci entre hiperglucmia i pitjor pronstic en el pacient hospitalitzat, tant en el camp mdic como en el quirrgic. Aquesta associaci no implica una relaci causa-efecte en el pitjor pronstic, i els estudis realitzats en aquest tema no han concls definitivament, si la hiperglucmia s una mera manifestaci de la gravetat de la malaltia, o si realment predisposa a un pitjor pronstic. L`objectiu daquest treball s estudiar limpacte en la morbimortalitat hospitalria del tractament intensiu de la glucmia en pacients sotmesos a trasplantament heptic.
Resumo:
La diabetis mellitus s un trastorn metablic a causa del dficit de secreci d'insulina i a un augment de la seva resistncia perifrica. En el present estudi es van determinar les causes especfiques de mortalitat en pacients amb diabetis mellitus. Es va observar que la mortalitat cardiovascular segueix sent la principal causa de mort en pacients amb diabetis metllitus tipus 2, seguida de la mortalitat per neoplsies. La mortalitat total i especfica per patologia cardiovascular o per neoplsies va ser significativament superior en els pacients homes.
Resumo:
Laugment de soques de Mycobacerium tuberculosis multiresistents i laparici de soques extremadament resistents, ha posat de manifest la necessitat de disposar de nous mtodes de detecci preco de M.tuberculosis i les seves resistncies als principals frmacs antituberculosos, aix com lestudi efica dels brots, per a poder dur a terme un control eficient de la malaltia. Lobjectiu de lestudi va ser determinar la capacitat de la piroseqenciaci per a detectar i identificar micobacteris a partir dallats clnics i mostra directa, determinar el seu patr de resistncia a Rifampicina, Isoniacida, Etambutol, Fluoroquinolones, Canamicina i Capreomicina i explorar la seva potencialitat per a ser emprada en el tipatge molecular de les soques. Mitjanant la optimitzaci de la tecnologia de la piroseqenciaci pels gens analitzats, i el disseny de primers especfics, hem verificat la utilitat de la piroseqenciaci per al maneig de la tuberculosi. Sha pogut estudiar la presncia de mutacions relacionades amb resistncies a frmacs de primera lnia en el 96.5% de les posicions analitzades en soca clnica i en el 70.4% en mostra directa. Van concordar amb el resultats obtinguts per altres mtodes fenotpics i/o fenotpics el 97.1% i el 98.2% del resultats obtinguts en soca clnica i mostra directa respectivament. La piroseqenciaci ens ha permet analitzar la presncia de mutacions relacionades amb resistncies a antituberculosos de segona lnia, servint com a mtode de confirmaci en lanlisi daltres mtodes genotpics. La tcnica ens ha perms tamb identificar els principals micobacteris no tuberculosos implicats en la infecci humana, sls o en coinfecci. Resultats preliminars mostren que lanlisi amb piroseqenciaci pot ser dutilitat per lestudi clonal de les soques de M.tuberculosis. Les nostres observacions mostren la piroseqenciaci com una eina valuosa en lmbit clnic, ja que permet una reducci de la demora del diagnstic, estudi filogentic i detecci de resistncies M.tuberculosis, i per tant una millora de laplicaci del tractament adequat, ajudant al control de la malaltia.
Resumo:
Reps de lactivitat artstica, concretament de la producci dart contemporani, a les terres gironines, especialment als nuclis de Girona, Figueres i Olot entre les dcades dels 40 als 80
Resumo:
El creixement de males herbes s un problema habitual als camps de cultiu de plantes farratgeres. Tradicionalment, molts agricultors han utilitzat tot tipus destratgies basades en lenergia exgena per evitar la invasi despcies no desitjades als monocultius. No obstant, diversos estudis han demostrat que no s la tctica ms adequada per fer front a aquesta situaci. A ms a ms, shan realitzat diverses anlisis per tal de determinar la resistncia dels policultius davant la invasibilitat i, al mateix temps, augmentar la productivitat, obtenint resultats ms satisfactoris als policultius.
Resumo:
Degut a laugment del nombre de classes i dalumnes en lrea de Mecnica de MedisContinus i Teoria dEstructures (MMCTE), sha fet necessari la reestructuraci i ocupaci denous espais per la realitzaci de les prctiques de Resistncia de materials.Per tal de realitzar les prctiques al nou laboratori de Resistncia de materials, calredissenyar les prctiques referents a Allargaments longitudinals en bigues sotmeses acompressi i tracci simple i la referent a la Deformada duna biga biarticulada amb volads.El disseny de les noves prctiques ha de complir les condicions exigides pel client. A ms,els muntatges de cada prctica han danar muntats sobre un prtic adquirit recientment perlrea de Mecnica de Medis Continus i Teoria dEstructures (MMCTE) que actuaran debancada. La prctica relacionada amb Allargaments longitudinals en barres sotmeses a compressi itracci simple consta dun muntatge experimental (Muntatge 1) i un gui de prctiques perlalumnat i professorat docent La prctica relacionada amb la Deformada duna biga biarticulada amb volads consta dunmuntatge experimental (Muntatge 2) i un gui de prctiques per lalumnat i professoratdocent. Les dos prctiques permeten comparar els valors obtinguts experimentalment de cadamuntatge amb uns resultats terics i daquesta manera validar lxit de cada muntatge
Resumo:
Estudi realitzat a partir duna estada a la the Salk Institute, Estats Units, entre 2010 i 2012. L'estabilitat del genoma s essencial per a la supervivncia de les cl lules mare, per, l'estabilitat del proteoma pot tenir un paper igualment important en la identitat de cl lules mare i la seva funci. La nostra hiptesi s que les cl lules mare tenen la capacitat de proteostasis augmentada en comparaci amb els seus homlegs diferenciats i ens varem preguntar si l'activitat del proteasoma s diferent a les cl lules mare embrionries humanes (hESCs). En particular, els nostres resultats mostren que les poblacions de cl lules mare presenten una activitat del proteasoma que es correlaciona amb majors nivells de la subunitat 19S del proteasoma PSMD11/RPN-6 i un corresponent augment del ensamblatge del 26S/30S proteasoma. L'expressi ectpica de PSMD11 s suficient per augmentar l'activitat del proteasoma. Sorprenentment, varem trobar que la llarga vida del GLP-1 C. elegans mutant t tamb un augment dramtic en l'activitat del proteasoma associat a nivells augmentats en l'expressi de RPN-6. El factor de transcripci DAF-16 s essencial per l'augment de la longevitat de GLP-1 i els cucs mutants que trobem DAF-16 necessari per a l'augment d'expressi de RPN-6 i, per tant, per l'activaci de l'activitat del proteasoma en GLP-1 mutant animals. Una possibilitat interessant s que els gens que regulen la vida i la resistncia a l'estrs en C. elegans poden tamb regular la funci hESCs de mamfer, cl lules que son considerades immortals. Aquests resultats ens van portar a la conclusi de que FOXO4, un factor de transcripci sensible a la insulina/IGF-1, regula l'activitat del proteasoma en hESCs, el que suggereix un paper per FOXO4 en la funci daquestes cl lules. En efecte, FOXO4 es necessari per a la diferenciaci en llinatges neuronals de les hESCs. Els nostres resultats estableixen una nova regulaci de laproteostasis en hESCs que uneix la longevitat i la resistncia a l'estrs en invertebrats amb la funci i identitat de les hESCs.
Resumo:
The unconfined compression strength is a geotechnical parameter frequently used to determine the bearing capacity of foundations on clayey soils. Its value can be obtained from the unconfined compression test and, among several in situ tests, the standard penetration test (SPT). However, a comparison between the values of such a strength determined by both tests in CL, CL-ML and CH soils shows that it does not exist an approximate relationship. In any case it is remarkable that values of the test conducted in the laboratory fit between the lower and the higher ones calculated from the standard penetration number. This is very important for those geotechnical reports in which the unconfined compression strength is only based on the SPT. In this way, if the lower value is taken to evaluate the ultimate soilbearing capacity the result will not be very accurate but it will probably be by the side of safety
Resumo:
This review is focused on the fate of dietary glucose under conditions of chronically high energy (largely fat) intake, evolving into the metabolic syndrome. We are adapted to carbohydrate-rich diets similar to those of our ancestors. Glucose is the main energy staple, but fats are our main energy reserves. Starvation drastically reduces glucose availability, forcing the body to shift to fatty acids as main energy substrate, sparing glucose and amino acids. We are not prepared for excess dietary energy, our main defenses being decreased food intake and increased energy expenditure, largely enhanced metabolic activity and thermogenesis. High lipid availability is a powerful factor decreasing glucose and amino acid oxidation. Present-day diets are often hyperenergetic, high on lipids, with abundant protein and limited amounts of starchy carbohydrates. Dietary lipids favor their metabolic processing, saving glucose, which additionally spares amino acids. The glucose excess elicits hyperinsulinemia, which may derive, in the end, into insulin resistance. The available systems of energy disposal could not cope with the excess of substrates, since they are geared for saving not for spendthrift, which results in an unbearable overload of the storage mechanisms. Adipose tissue is the last energy sink, it has to store the energy that cannot be used otherwise. However, adipose tissue growth also has limits, and the excess of energy induces inflammation, helped by the ineffective intervention of the immune system. However, even under this acute situation, the excess of glucose remains, favoring its final conversion to fat. The sum of inflammatory signals and deranged substrate handling induce most of the metabolic syndrome traits: insulin resistance, obesity, diabetes, liver steatosis, hyperlipidemia and their compounded combined effects. Thus, a maintained excess of energy in the diet may result in difficulties in the disposal of glucose, eliciting inflammation and the development of the metabolic syndrome
Resumo:
High consumption of fructose-sweetened beverages has been linked to a high prevalence of chronic metabolic diseases. We have previously shown that a short course of fructose supplementation as a liquid solution induces glucose intolerance in female rats. In the present work, we characterized the fructose-driven changes in the liver and the molecular pathways involved. To this end, female rats were supplemented or not with liquid fructose (10%, w/v) for 7 or 14 days. Glucose and pyruvate tolerance tests were performed, and the expression of genes related to insulin signaling, gluconeogenesis and nutrient sensing pathways was evaluated. Fructose-supplemented rats showed increased plasma glucose excursions in glucose and pyruvate tolerance tests and reduced hepatic expression of several genes related to insulin signaling, including insulin receptor substrate 2 (IRS-2). However, the expression of key gluconeogenic enzymes, glucose-6-phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase, was reduced. These effects were caused by an inactivation of hepatic forkhead box O1 (FoxO1) due to an increase in its acetylation state driven by a reduced expression and activity of sirtuin 1 (SIRT1). Further contributing to FoxO1 inactivation, fructose consumption elevated liver expression of the spliced form of X-box-binding-protein-1 as a consequence of an increase in the activity of the mammalian target of rapamycin 1 and protein 38-mitogen activated protein kinase (p38-MAPK). Liquid fructose affects both insulin signaling (IRS-2 and FoxO1) and nutrient sensing pathways (p38-MAPK, mTOR and SIRT1), thus disrupting hepatic insulin signaling without increasing the expression of key gluconeogenic enzymes.
