16 resultados para Colorrectal neoplasms

em Consorci de Serveis Universitaris de Catalunya (CSUC), Spain


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Els avenços científics i tecnològics dels últims anys han proporcionat coneixements sobre les metàstasis hepàtiques del càncer colorrectal que es tradueix en millores dels tractaments i una disminució dels efectes secundaris derivats d'ells. Hem realitzat un estudi comparatiu a partir de la nostra base de dades confeccionada de manera prospectiva amb pacients intervinguts de metàstasis hepàtiques origen colorectal. Es van analitzar els resultats dels pacients en funció del tractament quirúrgic rebut. Un grup estava conformat per pacients amb resecció hepàtica aïllada i l'altre per pacients tractats mitjançant resecció hepàtica associada amb ablació per radiofreqüència.

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Els objectius són avaluar la seguretat, resultats i l’impacte en els costs d’un programa de rehabilitació multimodal en cirurgia colorrectal, així com estudiar la influència de la experiència de l’equip en el seu compliment i resultats. Estudi prospectiu de cohorts consecutives. La rehabilitació multimodal no augmenta la morbilitat ni la mortalitat. A més a més disminueix l’estada a l’hospital en 3 dies sense incrementar els reingressos. També s’associa a una disminució dels costs totals de 912 euros per pacient. El compliment del protocol millora amb l’experiència de l’equip multidisciplinari, accelerant la recuperació dels pacients i conseqüentment l’alta precoç.

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Els objectius van ser avaluar prospectivament la capacitat diagnòstica de la càpsula endoscòpica en comparació amb la colonoscòpia en 30 pacients amb història familiar de CCR, i avaluar la neteja colònica amb preparació amb Moviprep. La prevalença de pòlips detectats amb càpsula i colonoscòpia va ser de 20,7% i 24,1%, respectivament. La sensibilitat i especificitat en detecció de pòlips va ser de 71, 4 i 95,4%, respectivament, amb VPP i VPN de 83,3 i 91,3%. Es conclou que la càpsula endoscòpica suposa una tècnica alternativa precisa, fiable, ben tolerada i segura pel cribatge familiar de CCR.

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Con la hipótesis de aclarar el verdadero valor pronóstico de los factores moleculares postulados en el Cáncer colorrectal (CCR) analizamos, en nuestra cohorte de 198 pacientes afectos de CCR con recidiva tras la cirugía inicial, el estado de KRAS, BRAF y MSI. Tras el estudio molecular los resultados se analizaron considerando las características clínicas y evolutivas de los pacientes. En la serie, la inestabilidad de microsatélites y la mutación de BRAF resultaron factores independientes de mal pronóstico. KRAS no resultó factor pronóstico para supervivencia. Nuestros resultados sobre MSI son opuestos a los publicados con anterioridad, posiblemente debido a las características de la población incluida en nuestra serie y el reducido tamaño de la muestra. Dado que los resultados continúan siendo contradictorios en varios estudios creemos que podrían existir factores moleculares aún desconocidos que podrían estar ocultando el verdadero valor pronóstico de MSI.

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El desarrollo de nuevas drogas en cáncer colorrectal ha pasado por una etapa previa indispensable, basada en el conocimiento de la biología tumoral de la enfermedad que median el crecimiento tumoral, ciclo celular, apoptosis, angiogénesis e invasión. Existen múltiples fármacos en fase de desarrollo que han sido diseñados de forma específica para bloquear distintos mecanismos biológicos fundamentales para la progresión tumoral. El objetivo de este trabajo, es llevar a cabo una revisión de la situación actual de los nuevos fármacos basados en dianas moleculares que se estan desarrollando en el cáncer colorrectal metastásico.

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El cáncer colorrectal es uno de los cánceres más comunes a nivel mundial. Entre el riesgo a desarrollarlo y la microbiota intestinal existe una relación compleja que puede ser modificada por la alimentación. El efecto de los prebióticos sobre la composición y la actividad de la microbiota colónica pueden producir cambios beneficiosos en la flora alterada de los pacientes con cáncer de colon. De todos los prebióticos, se sospecha que la inulina HP y el sinergil (30% oligofructosa y 70% de inulina) son los que mantienen una relación más estrecha con la neoplasia. Este fenómeno podría ser explicado por la longitud de las cadenas de los fructanos. Los estudios realizados en animales observan que la administración de prebióticos reduce el número y la multiplicidad de focos de criptas aberrantes, reduce el número y la vida media de los tumores, inhibe el crecimiento de éstos y potencia el efecto de diferentes fármacos quimioterapéuticos. Los resultados obtenidos en roedores que pretenden simular la predisposición genética no son homogéneos. Algunos de los estudios realizados en humanos, mayoritariamente sanos, observan cambios en la composición de la microbiota, en el perfil de los ácidos biliares y en los ácidos grasos de cadena corta, pero los resultados obtenidos difieren entre los diferentes estudios y no obtienen resultados concluyentes.

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El cáncer colorrectal es uno de los cánceres más comunes a nivel mundial. Entre el riesgo a desarrollarlo y la microbiota intestinal existe una relación compleja que puede ser modificada por la alimentación. El efecto de los prebióticos sobre la composición y la actividad de la microbiota colónica pueden producir cambios beneficiosos en la flora alterada de los pacientes con cáncer de colon. De todos los prebióticos, se sospecha que la inulina HP y el sinergil (30% oligofructosa y 70% de inulina) son los que mantienen una relación más estrecha con la neoplasia. Este fenómeno podría ser explicado por la longitud de las cadenas de los fructanos. Los estudios realizados en animales observan que la administración de prebióticos reduce el número y la multiplicidad de focos de criptas aberrantes, reduce el número y la vida media de los tumores, inhibe el crecimiento de éstos y potencia el efecto de diferentes fármacos quimioterapéuticos. Los resultados obtenidos en roedores que pretenden simular la predisposición genética no son homogéneos. Algunos de los estudios realizados en humanos, mayoritariamente sanos, observan cambios en la composición de la microbiota, en el perfil de los ácidos biliares y en los ácidos grasos de cadena corta, pero los resultados obtenidos difieren entre los diferentes estudios y no obtienen resultados concluyentes.

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El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en nuestro medio. En la actualidad, constituye la segunda neoplasia tanto en varones como en mujeres, tras el cáncer de pulmón y de mama, respectivamente. Cuando se consideran ambos sexos conjuntamente, ocupa el primer lugar en incidencia y representa la segunda causa de muerte por cáncer. En los últimos años hemos asistido a un avance muy significativo en el conocimiento de los mecanismos que participan en el desarrollo y progresión del CCR. Este avance abarca desde la identificación de diversos factores genéticos o moleculares implicados en la fisiopatología de esta neoplasia, hasta la caracterización de múltiples aspectos epidemiológicos involucrados en su génesis. En concreto, la demostración del potencial premaligno del adenoma colorrectal y la identificación de los genes responsables de las formas hereditarias de CCR han dado pie a diversas estrategias preventivas que pueden contribuir significativamente a disminuir la incidencia y la morbimortalidad por CCR.

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El cáncer colorrectal es uno de los cánceres más comunes a nivel mundial. Entre el riesgo a desarrollarlo y la microbiota intestinal existe una relación compleja que puede ser modificada por la alimentación. El efecto de los prebióticos sobre la composición y la actividad de la microbiota colónica pueden producir cambios beneficiosos en la flora alterada de los pacientes con cáncer de colon. De todos los prebióticos, se sospecha que la inulina HP y el sinergil (30% oligofructosa y 70% de inulina) son los que mantienen una relación más estrecha con la neoplasia. Este fenómeno podría ser explicado por la longitud de las cadenas de los fructanos. Los estudios realizados en animales observan que la administración de prebióticos reduce el número y la multiplicidad de focos de criptas aberrantes, reduce el número y la vida media de los tumores, inhibe el crecimiento de éstos y potencia el efecto de diferentes fármacos quimioterapéuticos. Los resultados obtenidos en roedores que pretenden simular la predisposición genética no son homogéneos. Algunos de los estudios realizados en humanos, mayoritariamente sanos, observan cambios en la composición de la microbiota, en el perfil de los ácidos biliares y en los ácidos grasos de cadena corta, pero los resultados obtenidos difieren entre los diferentes estudios y no obtienen resultados concluyentes.

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Recent studies have shown aberrant expression of SOX11 in various types of aggressive B-cell neoplasms. To elucidate the molecular mechanisms leading to such deregulation, we performed a comprehensive SOX11 gene expression and epigenetic study in stem cells, normal hematopoietic cells and different lymphoid neoplasms. We observed that SOX11 expression is associated with unmethylated DNA and presence of activating histone marks (H3K9/14Ac and H3K4me3) in embryonic stem cells and some aggressive B-cell neoplasms. In contrast, adult stem cells, normal hematopoietic cells and other lymphoid neoplasms do not express SOX11. Such repression was associated with silencing histone marks H3K9me2 and H3K27me3. The SOX11 promoter of non-malignant cells was consistently unmethylated whereas lymphoid neoplasms with silenced SOX11 tended to acquire DNA hypermethylation. SOX11 silencing in cell lines was reversed by the histone deacetylase inhibitor SAHA but not by the DNA methyltransferase inhibitor AZA. These data indicate that, although DNA hypermethylation of SOX11 is frequent in lymphoid neoplasms, it seems to be functionally inert, as SOX11 is already silenced in the hematopoietic system. In contrast, the pathogenic role of SOX11 is associated with its de novo expression in some aggressive lymphoid malignancies, which is mediated by a shift from inactivating to activating histone modifications.

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The European Cancer Registry-based project on hematologic malignancies (HAEMACARE), setup to improve the availability and standardization of data on hematologic malignancies in Europe, used the European Cancer Registry-based project on survival and care of cancer patients (EUROCARE-4) database to produce a new grouping of hematologic neoplasma(defined by the International Classification of Diseases for Oncology, Third Edition and the 2001/2008 World Health Organization classifications) for epidemiological and public healthpurposes. We analyzed survival for lymphoid neoplasms in Europe by disease group, comparing survival between different European regions by age and sex. Design and Methods Incident neoplasms recorded between 1995 to 2002 in 48 population-based cancer registries in 20 countries participating in EUROCARE-4 were analyzed. The period approach was used to estimate 5-year relative survival rates for patients diagnosed in 2000-2002, who did not have 5years of follow up. Results: The 5-year relative survival rate was 57% overall but varied markedly between the definedgroups. Variation in survival within the groups was relatively limited across European regions and less than in previous years. Survival differences between men and women were small. The relative survival for patients with all lymphoid neoplasms decreased substantially after the age of 50. The proportion of ‘not otherwise specified’ diagnoses increased with advancing age.Conclusions: This is the first study to analyze survival of patients with lymphoid neoplasms, divided into groups characterized by similar epidemiological and clinical characteristics, providing a benchmarkfor more detailed analyses. This Europe-wide study suggests that previously noted differences in survival between regions have tended to decrease. The survival of patients with all neoplasms decreased markedly with age, while the proportion of ‘not otherwise specified’ diagnoses increased with advancing age. Thus the quality of diagnostic work-up and care decreased with age, suggesting that older patients may not be receiving optimal treatment

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Fundamento: El objetivo del estudio fue evaluar el cambio de estrategia de cribado (test inmunológico cuantitativo) en un programa poblacional de detección precoz de cáncer colorrectal (CCR) en Cataluña. Métodos: La cuarta ronda del programa de cribado de CCR en Hospitalet de Llobregat se implementó en 2008-2010. Se ofreció un test bioquímico a 50.227 individuos y uno inmunológico cuantitativo a 12.707 individuos. Se analizaron diferencias en las dos estrategias de cribado respecto a variables de aceptabilidad (entre participación, abandonos y adherencia a la colonoscopia), de precisión diagnóstica (valor predictivo positivo y tasas de detección), de resultados (tamaño y localización de lesiones, estadio de los cánceres detectados) y de recursos (número necesario de colonoscopias e intervalo de tiempo entre el resultado positivo del test y la colonoscopia). Resultados: La participación en el cribado fue superior entre los individuos que utilizaron el test inmunológico (OR: 1,35; IC95%:1,27-1,42). Las tasas de detección fueron superiores para el test inmunológico destacando la de adenomas de alto riesgo (26,7 vs 3,0 ). El valor predictivo positivo para adenomas de alto riesgo fue del 45,0% y del 46,9% en el inmunológico y el guayaco, respectivamente. El número de colonoscopias necesarias para detectar un cáncer fue de casi el doble que en el guayaco (13,6 vs 7,4). Conclusiones: El test inmunológico es una buena estrategia de cribado especialmente sensible para la detección de adenomas de alto riesgo. Sin embargo, requiere realizar un gran número de colonoscopias y por ello se debe disponer de los recursos y medios necesarios.

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Estudio de los polimorfismos del gen de la timidilato sintasa y los genes reparadores del ADN ERCC1 y XRCC1 y su relación con la rdespuesta al tratamiento neoadyvante con qumiorradioterapia basada en capecitabin, en pacientes afecto de carcinoma colorrectal de localmente avanzado.

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Els tumors neuroendocrins (TNEs) són un grup de neoplàsies poc freqüents i heterogènies i amb un ampli espectre d’agressivitat. Hi ha molt poca informació epidemiològica a nivell mundial, l’objectiu d’aquest estudi ha estat el de reportar-ne les dades a la província de Girona. Hem inclòs tots els codis de la ICD-O3 que codifiquen un TNE, període 1994-2002. Hem identificat 698 tumors. Es reporten les dades tant de la casuística com les taxes d’incidència i supervivència de cada TNE per separat. Els resultats són consistents amb les publicacions europees. El fet d’haver reportat la incidència i la supervivència dels TNEs a Girona contribueix a un millor coneixement d’aquestes neoplàsies.

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Las neoplasias mieloproliferativas (NM) son un grupo de enfermedades clonales de la célula hematopoyética madre. Entre las NM clásicas se encuentran la policitemia vera (PV), la trombocitemia esencial (TE) y la mielofibrosis primaria (MFP). Durante muchos años el diagnóstico de estas patologías se hacía por exclusión utilizando biomarcadores de clonalidad poco específicos. En el año 2005, la descripción de la mutación JAK2V617F supuso un avance importante en el diagnóstico de estas patologías. Posteriormente, se han descrito mutaciones en otros genes como mutaciones en MPL, TET2, ASXL1, IDH1, IDH2, c-CBL, EZH2, IKZF1 y LNK, en distintas neoplasias mieloides y en porcentaje variable. Aun así, ninguno de estos genes son marcadores específicos de ninguna NM y todavía existe un porcentaje elevado de pacientes con TE y MFP sin un marcador de clonalidad conocido. Además, todos estos genes se han descrito como eventos genéticos implicados en la transformación de una NM a leucemia mieloide aguda. El objetivo de este proyecto fue estudiar varios marcadores moleculares en neoplasias mieloproliferativas Philadelphia negativas. En primer lugar, se estudió la modulación de la carga alélica JAK2V617F en pacientes con PV o TE que recibieron tratamiento citoreductor y a su vez se analizó la dinámica natural de la carga alélica en pacientes que no recibieron tratamiento. Posteriormente, se analizaron la presencia de alteraciones en los genes previamente mencionados, en distintos grupos de pacientes. En primer lugar, se analizó la presencia de mutaciones en TET2, ASXL1, IDH1, IDH2 y CBL en un grupo de pacientes JAK2 y MPL negativos, para determinar la frecuencia de alteraciones de estos genes en este grupo de pacientes y determinar su valor en el diagnóstico de estas patologías. En segundo lugar, se estudió la presencia de mutaciones en estos genes incluyendo EZH2, IKZF1 y LNK para estudiar la incidencia y el valor pronóstico de estas alteraciones en las NM que progresan a mielofibrosis.