25 resultados para Compressão medular


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A punção acidental da dura-mater (PD) é uma complicação ocasional na realização do bloqueio epidural. A sua incidência pode chegar aos 4,4%, sendo as grávidas um grupo de risco pela idade, alterações fisiológicas e anatómicas da gravidez. O sintoma mais frequente é a cefaleia (Cefaleia pós-punção da dura – CPPD), que tem como principal característica ser postural, melhorar com o decúbito e a compressão abdominal. Esta pode ser incapacitante, privando a mãe do contacto com o bebé e impossibilitando-a na prestação de cuidados. Além da cefaleia, a punção da dura pode apresentar-se com outros sintomas tais como náuseas, fotofobia, rigidez cervical e tonturas. Estes sintomas (meníngeos e tentoriais) são associados a tracção de estruturas. Neste artigo são abordados o quadro clínico, as medidas profilácticas e de tratamento. É feita uma proposta de revisão do protocolo de actuação perante um quadro de punção acidental da Dura.

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O défice da proteína do gene activador da recombinase resulta numa incapacidade de formação de antigénios por deficiente recombinação, o que se traduz por uma ausência quase completa de marcadores T e B nas populações linfocitárias com aumento relativo de marcadores NK. Clínicamente esta alteração revela-se como uma Imunodeficiência Combinada Severa de particular gravidade. Sem a realização precoce de transplante medular de um dador compatível a mortalidade é de 100% aos 2 anos de idade. Descrevemos um caso de um lactente, filho de pais consaguíneos, internado no nosso hospital, aos 6 meses de vida por síndrome hemolítico-urémico na sequência de pneumonia pneumocócica com derrame. Após terapia inyensiva verifica-se recuperação total da função renal mas desnutrição importante. A evolução posterior é caracterizada por infecções recorrentes, escaras cutâneas e agravamento da desnutrição. Laboratorialmente apresenta leucopénia e linfopénia persistente com valores muito baixos das imunoglobulinas séricas e ausência quase total das populações B. O estudo genérico revela existência de um défice proteico do gene activador da recombinase (RAG)2. Foi possível a exclusão da mesma patologia num irmão, nascido posteriormente, por análise do sangue do cordão. Julgamos tratar-se do primeiro caso confirmado desta situação diagnosticada num doente em Portugal.

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Baseados num caso de associação de abcessos renal, perirrenal e de quisto renal infectado, ocorrendo após biopsia prostática, os autores fazem revisão bibliográfica dos abcessos renais, classificados segundo características anatómicas perinéfrico, cortical e cortico- -medular (nefrite bacteriana aguda focal/multifocal, pielonefrite enfisematosa e pielonefrite xantogranulomatosa). Os abcessos renais são mais frequentes em diabéticos, menos vezes em alcoólicos, desnutridos e imunodeprimidos, estando associados geralmente a pielonefrites recorrentes, refluxo vesicoureteral, litíase urinária, ou resultam de êmbolos sépticos hematogéneos originados em focos extra-renais de infecção. A Escherichia coli é responsável pela maioria dos casos, e menos vezes a Klebsiella Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, e Estafilococo aureus. Descrevem-se a expressão clínica, complicações evolutivas e diagnóstico radiológico, enfatizando-se as infecções acompanhadas de formação de gás. Referem-se opções terapêuticas médico-cirúrgicas, cujas indicações dependem do diagnóstico precoce, complicações e factores predisponentes.

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Os autores apresentam um caso de neuropatia periférica familiar por susceptibilidade ao entrapment e comparam-no com os descritos na literatura. As principais características desta neuropatia são: hereditariedade autossómica dominante, mononeuropatias recorrentes de localização variável (cubital, mediano, ciático poplíteo, externo, plexo braquial) e aspectos morfológicos característicos na biópsia do nervo. O nervo sensitivo revela alterações predominantes desmielinizantes, com espessamentos focais (tomáculos) nas fibras mielinizadas restantes e mostra numerosas estruturas subperineurais denominadas corpos de renaut. O EMG revela, em concordância, diminuição das velocidades de condução e aumento dos tempos de latência distal.

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Os autores apresentam três casos de mielite transversa de instalação aguda em doentes jovens, salientando a possível gravidade do quadro neurológico, a necessidade de excluir uma causa potencialmente tratável e a controvérsia da terapêutica com corticosteroides.

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Os AA revêem 4 casos de grandes malformações arteriovenosas (MAV5) — 3 cerebrais e 1 medular — que são ilustrativos da evolução da sua técnica de oclusão endovascular. O interesse das embolizações, que foram sempre preliminares da cirurgia, é discutido em função da clínica, do mais fácil acesso ao nidus e da potencial prevenção de alguns riscos operatórios.

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1º Prémio no Encontro Histórias da Segurança do Doente

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A colecistite aguda acalculosa é uma entidade pouco frequente na idade pediátrica e uma complicação rara da enterocolite por salmonelas não tifóides. A co-infecçãocom o virus influenza A (H1N1)v nunca foi previamente descrita. Caso Clinico: Rapaz de 10 anos de idade, previamente saudável, com febre elevada, cefaleias , mialgias, vómitos e diarreia. a RT-PCR para virus influenza A, subtipo H1N1v foi postiva no exsudado nasofaríngeo mas não foi prescrito oseltamivir. Ao quinto dia da doença por persistência do quadro clinico com agravamento da sintomatologia gastrointestinal recorreu à urgência. Foi internado com sinais de desidratação grave, insuficiência pré-renal aguda e oligúria, tendo-se procedido a analgesia , antipiréticos e hidratação endovenosa. Foi isolada Salmonella Enteriditis nas coproculturas. Ao 9º dia de doença houve agravamento da dor abdominal associando-se sinal de Murphy. A ecografia abdominal revelou sinais de colecistite aguda e adenopatia a comprimir infundíbulo da vesicula biliar tendo-se iniciado antibioterapia. Os sintomas persisitiram durante cinco dias, verificando-se posterior evolução clinica favorável. Discussão: A etiologia da colecistite acalculosa foi provavelmente multifatorial para a qual contribuíram a febre, a desidratação, os analgésicos, o jejum prolongado e a infecção por salmonela, cujo ciclo envolve a via biliar. A compressão pelos gânglios hipertrofiados na sequência da infecção H1N1v foi provavelmente um fator adicional, sendo questionável se a terapêutica prévia com oseltamivir teria modificado o prognóstico.