21 resultados para hidrolisado de peixe
Resumo:
SALVADOR, R. e MARQUES, B.P. (2008) “Fundo EFTA revisita Portugal: a estratégia de desenvolvimento de Rabo de Peixe”, in Actas do 14.º Congresso da APDR, Tomar, pp. 392-407, ISBN 978-972-98803-9-1.
Resumo:
O peixe-zebra é utilizado como modelo vertebrado para estudos in vivo de diversas patologias de origem genética. Neste trabalho pretendeu-se estudar a discinesia ciliar primária através do estudo in vivo do organizador da esquerda-direita destes peixes, conhecido por vesícula de Kupffer. Em particular, após análise de sequências de imagens captadas a alta velocidade, avaliou-se o com-portamento dinâmico de cílios normais e comparou-se com o de cílios com alte-rações genéticas com o objectivo de melhor compreender os processos que in-fluenciam a localização assimétrica dos órgãos internos, associados a esta doen-ça. De vídeos obtidos por microscopia de alta velocidade do interior da vesí-cula de Kupffer foram analisados 32 cílios, sendo 8 normais e os restantes cílios pertencentes a três alterações genéticas diferentes: subexpressão de Pkd2, so-brexpressão de Arl13b e mutação no gene deltaD. Para cada cílio calculou-se a frequência de batimento e caracterizou-se quantitativamente o movimento. Esta última análise teve como base a segmentação manual do cílio em quatro pontos definindo a base, o meio e a ponta. De seguida, estudou-se a dinâmica de cada uma das rectas constituídas por estas três estruturas ao longo do tempo. Com recurso à análise estatística ANOVA podemos comprovar diferenças no movi-mento entre os cílios alterados quando comparados com os normais. A análise da frequência demonstrou que todos os cílios estudados possu-em uma frequência média 34,9 Hz. Demonstrou-se ainda que, quando compa-rados com cílios normais, os cílios Pkd2 possuem um movimento 60% mais rí-gido, os Alr13b são caracterizados por amplitudes angulares 26% superiores no seu movimento e, por fim, a relação entre as amplitudes base/meio é 23% supe-rior nos cílios Delta D. Para implementar estes estudos, desenvolveu-se uma ferramenta baseada num plugin para ImageJ conjuntamente com códigos em R, que poderá vir a ser utilizada em investigações da discinesia ciliar primária em peixes-zebra.
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O principal objectivo deste trabalho foi avaliar os efeitos resultantes de diferentes tipos de descargas orgânicas, em frentes de descarga e instantâneas, na espécie Danio rerio, um peixe de água doce geralmente utilizado para avaliações de toxicidade. Para a simulação das descargas, utilizou-se um efluente sintético, que reproduz, aproximadamente, a composição de uma água residual doméstica, e um canal hidráulico laboratorial. Determinou-se a CL50, através de testes semi-estáticos, sob condições laboratoriais controladas, ao longo de 96 horas, tendo-se obtido o valor de 309 mg O2.L-1 (CQO). Para além de ensaios de dispersão de um corante no canal hidráulico, para melhor percepção do avanço de uma descarga, efectuaram-se ensaios simulando frentes de descarga e descargas instantâneas. Estes ensaios foram realizados com o efluente sintético, em diferentes condições, observando-se a evolução de concentrações no canal e relacionando-as com o comportamento do peixe referido na presença do agente poluente. Os resultados permitem concluir, através do comportamento observado dos peixes, que a intensidade de resposta, por afastamento ao contacto com a descarga orgânica, varia directamente com a concentração desta no meio, tendo sido possível obter curvas aproximadas para descrição daquela resposta. Assim, tendo-se constatado que para baixas concentrações a resposta é pouco acentuada, pode inferir-se do risco que lhe poderá estar associado, levando os peixes a permanecerem em situações de contaminação potencial com eventuais efeitos acumulativos.
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Desde sempre que a pesca tem constituido uma fonte importante de alimentos ao mesmo tempo que proporciona emprego e benefícios económicos aos que se dedicam a esta actividade. Antes considerava-se que a riqueza dos recursos aquáticos fosse uma dádiva ilimitada da natureza. A disponibilidade de peixe parecia permitir qualquer tipo de exploração.
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Dissertação apresentada para a obtenção do Grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar, pela Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Ciências e Tecnologia
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Dissertação apresentada para a obtenção do grau de Mestre em Engenharia do Ambiente, Perfil Engenharia Sanitária, Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Ciências e Tecnologia
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Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Engenharia Sanitária
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Energia e Bioenergia
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia do Ambiente
Estudo dos processos de nitrificação e desnitrificação numa estação de tratamento de águas residuais
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar – Qualidade Alimentar
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Ainda no ano passado, os viajantes que percorriam de automóvel ou autocarro, a estrada que, partindo da ponta da península de Tróia atravessa a Herdade da Comporta, viam, a partir de certa altura, diversos sinais anunciando um Museu do Arroz. Quem lá se dirigisse (e terão sido muitos, ao longo dos últimos anos) encontrava, não uma instituição museológica mas um afamado e caro restaurante especializado em pratos de arroz, peixe e marisco. Não se trata do único caso em que a palavra Museu aparece ligada a uma unidade de restauração ou similar. Veja-se, só em Portugal, como caso positivo, o exemplo de Silves, em que, na chamada Fábrica do Inglês, existe, no quadro de um gigantesco espaço de restaurante, cervejaria e auditório para espectáculos, absolutamente dominante, um sector efectivamente musealizado com rigor, tanto que até recebeu um Prêmio Europeu (Micheletti) para Museus de Arqueologia Industrial, embora no conceito do museu e, em particular, no seu espaço expositivo, se privilegie a evolução tecnológica do fabrico da cortiça e não tanto as memórias dos protagonistas. Em contraste, o abusivamente chamado Museu do Pão, em Seia, não passa de uma avantajada padaria/mercearia de qualidade, complementada com um igualmente enorme restaurante, conjunto que ocupa mais de dois terços de todo o complexo, em detrimento do que deveria ser a espacialização de funções verdadeiramente museológicas.
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica
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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica
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Relatório de Estágio apresentado para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Antropologia Especialização Culturas em Cena e Turismo
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RESUMO:Em 1994 a acrilamida (AA) foi classificada pela IARC como um provável cancerígeno para o homem. Para além da utilização de AA em numerosas aplicações industriais, a AA está também presente numa grande variedade de alimentos ricos em amido e processados a temperaturas elevadas. Esta exposição através da ingestão de produtos alimentares despoletou elevadas preocupações ao nível do risco para a saúde pública e poderá implicar um risco adicional para o aparecimento de cancro. A glicidamida (GA), o metabolito epóxido formado a partir da oxidação da AA provavelmente através do citocromo P450 2E1, é considerada por vários estudos, o principal responsável pela carcinogenicidade da AA. Actualmente existe uma escassez de resultados relativamente aos mecanismos de genotoxicidade da AA e GA em células de mamífero. Por este motivo, o objectivo deste estudo centra-se na avaliação das consequências genéticas da exposição à AA e GA, recorrendo-se para tal ao uso de células de mamífero como modelo. Tendo como base este objectivo avaliou-se a citotoxicidade da AA e GA, através do ensaio do MTT, e realizaram-se dois testes citogenéticos, o teste das aberrações cromossómicas (CAs) e o teste da troca de cromátides irmãs (SCEs), de modo a avaliar as lesões de DNA induzidas por estes compostos em células de hamster Chinês V79. Os resultados globalmente mostraram que a GA é mais citotóxica e clastogénica do que a AA. No âmbito deste trabalho, foi também efectuada a quantificação de aductos específicos de DNA, nomeadamente N7-(2-carbamoil-2-hidroxietil)guanina (N7-GA-Gua) e N3-(2-carbamoil-2-hidroxietil)adenina (N3-GA-Ade). Os resultados obtidos permitem afirmar que os níveis de N7-GA-Gua e a concentração de GA apresentam uma relação linear dose-resposta. Foi também identificada uma óptima correlação entre os níveis de N7-GA-Gua e a frequência de troca de cromátides irmãs. Adicionalmente, e de forma a compreender os mecanismos de toxicidade da AA, estudaram-se os mecanismos dependentes da modulação do glutationo reduzido (GSH), nomeadamente da butionina sulfoximina (BSO), um inibidor da síntese de GSH, do GSH-monoetil estér (GSH-EE), um composto permeável nas células e que é intra-celularmente hidrolisado a GSH e ainda do GSH adicionado exogenamente ao meio de cultura, em células V79. Os resultados obtidos reforçaram o papel da modulação do GSH nos efeitos de citotoxicidade e clastogenicidade da AA. Para além dos estudos efetuados com células V79, procedeu-se também à determinação da frequência de SCEs, à quantificação de aductos específicos de DNA, bem como ao ensaio do cometa alcalino em amostras de dadores saudáveis expostos à AA e GA. Tanto os resultados obtidos através do ensaio das SCE, como pela quantificação de aductos específicos de DNA, ambos efectuados em linfócitos estimulados, originaram resultados comparáveis aos obtidos anteriormente para as células V79, reforçando a ideia de que a GA é bastante mais genotóxica do que a AA. Por outro lado, os resultados obtidos pelo ensaio do cometa para exposição à AA e GA mostraram que apenas esta última aumenta o nível das lesões de DNA. Outro objectivo deste trabalho, foi a identificação de possíveis associações existentes entre as lesões de DNA, quantificadas através do ensaio das SCEs e do cometa, e biomarcadores de susceptibilidade, tendo em conta os polimorfismos genéticos individuais envolvidos na destoxificação e nas vias de reparação do DNA (BER, NER, HRR e NHEJ) em linfócitos expostos à GA. Tal permitiu identificar associações entre os níveis de lesão de DNA determinados através do ensaio das SCEs, e os polimorfismos genéticos estudados, apontando para uma possível associação entre o GSTP1 (Ile105Val) e GSTA2 (Glu210Ala) e a frequência de SCEs. Por outro lado, os resultados obtidos através do ensaio do cometa sugerem uma associação entre as lesões de DNA e polimorfismos da via BER (MUTYH Gln335His e XRCC1 Gln39Arg) e da via NER (XPC Ala499val e Lys939Gln), considerando os genes isoladamente ou combinados. Estes estudos contribuem para um melhor entendimento da genotoxicidade e carcinogenicidade da AA e GA em células de mamífero, bem como da variabilidade da susceptibilidade individual na destoxificação e reparação de lesões de DNA provocadas pela exposição a estes xenobióticos alimentares. ----------- ABSTRACT:Acrylamide (AA) has been classified as a probable human carcinogen by IARC. Besides being used in numerous industrial applications, AA is also present in a variety of starchy cooked foods. This AA exposure scenario raised concerns about risk in human health and suggests that the oral consumption of AA is an additional risk factor for cancer. A considerable number of findings strongly suggest that the reactive metabolite glycidamide (GA), an epoxide generated presumably by cytochrome P450 2E1, plays a central role in AA carcinogenesis. Until now there are a scarcity of results concerning the mechanisms of genotoxicity of AA and GA in mammalian cells. In view of that, the study described in this thesis aims to unveil the genetic consequences of AA and GA exposure using mammalian cells as a model system. With this aim we evaluated the cytotoxicity of AA and GA using the MTT assay and subsequently performed two cytogenetic end-points: chromosomal aberrations (CAs) and sister chromatid exchanges (SCEs), in order to evaluate DNA damage induced by these compounds in V79 Chinese hamster cell line. The results showed that GA was more cytotoxic and clastogenic than AA. Within the scope of this thesis the quantification of specific DNA adducts were also performed, namely N7-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)guanine (N7-GA-Gua) and N3-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)adenine (N3-GA-Ade). Interestingly, the GA concentration and the levels of N7-GA-Gua presented a linear dose-response relationship. Further, a very good correlation between the levels of N7-GA-Gua and the extent of SCEs were observed. In order to understand the mechanisms of AA-induced toxicity, the modulation of reduced glutathione (GSH)-dependent mechanisms were studied, namely the evaluation of the effect of buthionine sulfoximine (BSO), an effective inhibitor of GSH synthesis, of GSH-monoethyl ester (GSH-EE), a cell permeable compound that is intracellularly hydrolysed to GSH and also of GSH endogenously added to culture medium,z in V79 cell line. The overall results reinforced the role of GSH in the modulation of the cytotoxic and clastogenic effects induced by AA.Complementary to the studies performed in V79 cells, SCEs, specific DNA-adducts and alkaline comet assay in lymphocytes from healthy donors exposed to AA and GA were also evaluated. Both, the frequency of SCE and the quantification of specific GA DNA adducts, produced comparable results with those obtained in V79 cell line, reinforcing the idea that GA is far more genotoxic than AA. Further, the DNA damaging potential of AA and GA in whole blood leukocytes evaluated by the alkaline comet assay, showed that GA, but not AA, increases DNA damage. Additionally, this study aimed to identify associations between DNA damage and biomarkers of susceptibility, concerning individual genetic polymorphisms involved in detoxification and DNA repair pathways (BER, NER, HRR and NHEJ) on the GA-induced genotoxicity assessed by the SCE assay and by the alkaline comet assay. The extent of DNA damage determined by the levels of SCEs induced by GA seems to be modulated by GSTP1 (Ile105Val) and GSTA2 (Glu210Ala) genotypes. Moreover, the results obtained from the comet assay suggested associations between DNA damage and polymorphisms of BER (MUTYH Gln335His and XRCC1 Gln399Arg) and NER (XPC Ala499Val and Lys939Gln) genes, either alone or in combination. The overall results from this study contribute to a better understanding of the genotoxicity and carcinogenicity of AA and GA in mammalian cells, as well as the knowledge about the variability in individual susceptibility involved in detoxification and repair of DNA damage due to these dietary xenobiotics.