14 resultados para Piglia, Ricardo. O último leitor
Resumo:
Revista da Faculdade de Ciências Sociais e Humanas, N.1(1980)
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Tese apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Doutor em Ciências da Educação, especialidade de Educação e Desenvolvimento.
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41º Congresso Internacional de História da Medicina (Societé Internationale d´Histoire de la Médecine)
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Dissertação elaborada no Laboratório Nacional de Engenharia Civil para obtenção do grau de mestre em Engenharia Civil no Perfil de Geotecnia pela Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa no âmbito do convénio de cooperação entre a UNL e o LNEC
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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Filosofia Geral
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Relatório apresentado para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Ensino da Filosofia no Ensino Secundário
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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Línguas, Literaturas e Culturas,
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Dissertação para obtenção de Grau de Mestre em Engenharia Geológica (Geotecnia)
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Revista do IHA, N.4 (2007), pp.54-117
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O trabalho de Ludwig Wittgenstein é uma das mais constantes referências no percurso de Richard Rorty, cujos escritos, por sua vez, assumem um papel de relevo no âmbito do comentário wittgensteiniano. Apesar de abundarem os textos que contestam a leitura que Rorty faz de Wittgenstein, não há nenhum que, de forma global, vise analisar o modo como se desenrola tal leitura. Na parte I, faremos, pois, o retrato da leitura que Rorty faz de Wittgenstein, recorrendo aos três artigos que o norte-americano escreveu sobre o pensador austríaco: “Keeping Philosophy Pure: an Essay on Wittgenstein”, publicado em 1982, no livro Consequences of Pragmatism – Essays 1972-1980; “Wittgenstein, Heidegger, and the reification of language”, publicado, em 1991, no segundo volume dos Philosophical Papers de Rorty; e “Wittgenstein and the Linguistic Turn”, publicado em 2007, no quarto e último volume dos Philosophical Papers. Na parte II, procuraremos pôr em relevo três implicações democráticas do pensamento de Ludwig Wittgenstein, as quais, apesar de não mencionadas por Rorty, não só são compatíveis com o seu pragmatismo como, sobretudo, estabelecem uma conexão que Rorty não fez: aquela que liga o Rorty leitor de Wittgenstein ao Rorty que reflecte sobre os fundamentos da democracia. A defesa da democracia e a leitura de Wittgenstein surgem separadas no pensamento de Rorty; a sugestão que permeia a parte II é que teria sido mais frutífero, para Rorty e de acordo com os seus próprios parâmetros, estabelecer uma conexão entre o trabalho de Wittgenstein e a reflexão acerca da democracia. Argumenta-se que a pertinência de tal conexão permite concluir que Rorty rejeitou precipitadamente os termos terapia, metafísica e humanidade, na medida em que os mesmos, desde que entendidos num determinado sentido, são úteis para pensar a democracia como exigindo uma certa terapia, como o sistema que privilegia uma pluralidade de metafísicas ou como o modo de convívio no qual a humanidade consiste num espaço relacional de intercâmbio linguístico.
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O presente estudo analisa as reformas implementadas pela Coroa portuguesa no Brasil, na segunda metade do século XVIII, com ênfase para o que ocorreu na capitania de Pernambuco durante a chamada «época pombalina» e no reinado de D. Maria I. De entre elas, realçamos a criação e a actividade da Companhia Geral de Pernambuco e Paraíba - por considerarmos que foi a principal medida pombalina para aquela parte do império -, e o seu significado político e económico nas relações entre governadores e elites, bem como, com os dois principais órgãos da administração central para o «governo das conquistas»: o Conselho Ultramarino e a Secretaria de Estado da Marinha e Ultramar. As principais preocupações dos vassalos na época da instituição pombalina também foram analisadas e percebeu-se que, na comunicação directa com a Coroa, os vassalos recuperavam discursos antigos que evocavam a relação pactuada que os unia ao rei. Para além da negociação de conflitos, da preocupação com o comércio colonial e da expansão da agricultura - temáticas frequentes na correspondência entre o governo regional e as instituições do poder central -, demos destaque à comunicação política entre Pernambuco e Lisboa, com a finalidade de perceber os circuitos da informação entre os dois lados do Atlântico, os discursos e as medidas - políticas, económicas e de defesa do império -, que emanavam das entidades do poder central para o governo da capitania. Também para compreender se as ordens procedidas do centro político foram ou não cumpridas no último quartel de Setecentos e início do século XIX.
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O presente estudo teve como principal objetivo a preparação de bionanoconjugados de Tirosinase e nanopartículas de ouro (AuNPs) com a finalidade de observar alterações positivas da atividade enzimática relativamente à enzima livre em solução, a partir da determinação dos respetivos parâmetros cinéticos. A atividade específica da tirosinase foi determinada com tirosina, L-3,4-dihidroxifenilalanina (L-DOPA) e 4-metilcatecol, tendo este último sido escolhido como substrato a utilizar no decorrer do restante trabalho experimental devido ao maior número de unidades específicas determinado para este substrato, bem como devido à menor concentração de enzima necessária para a realização dos ensaios. Os ensaios cinéticos com variação da temperatura e pH permitiram concluir que a 30 oC e a pH 6,5 a tirosinase é mais ativa. Os bionanoconjugados foram preparados incubando tirosinase de um dia para o outro com AuNPs. Três diferentes agentes de revestimento foram usados nos estudos: AuNPs sintetizadas revestidas por citrato, funcionalizadas com ácido 11-mercaptoundecanóico (MUA) e funcionalizadas com pentapéptido CALNN. Diferentes razões molares de tirosinase : AuNPs foram estudadas e, apesar da baixa reprodutibilidade dos resultados, os mais consistentes foram obtidos para a razão molar de 120. A conjugação da tirosinase com AuNPs aumentou a afinidade para o substrato e também a eficiência catalítica, em todos os bionanoconjugados, sendo que os melhores resultados foram observados para AuNPs funcionalizadas com CALNN, aumentando cerca de 48% a eficiência catalítica relativamente à tirosinase na sua forma livre em solução. As AuNPs funcionalizadas com citrato apresentaram maior consistência de resultados relativamente ao aumento da velocidade inicial da reacção. A modelação computacional da tirosinase a pH 6,5 revelou que a carga superficial da enzima é maioritariamente negativa, dificultando a adsorção na superfície das AuNPs, podendo esta ocorrer em regiões de maior carga positiva localizadas na subunidade L ou englobando regiões da subunidade H.
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Actas do XIX encontro da Associação Portuguesa de Estudos Anglo-Americanos - APEAA (Sintra 1-3 de Abril, 1998)
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RESUMO: A isquémia cerebral é uma das doenças mais predominantes a nivel mundial, sendo uma das principais causas de mortalidade e invalidez. Parte da propagação de dano no cérebro é causado por inflamação descontrolada, causada principalmente por disfunção da microglia. Desta forma, existe a necessidade de tentar desenvolver estratégias para melhor compreender e modular as acções destas células. O monóxido de carbono (CO), é uma molécula endógena com provas dadas como anti-neuroinflamatório em vários modelos. Assim, o principal objectivo do trabalho foi o estudo do CO como um modulador da acção da microglia, com principal foco dado à comunicação entre estas células e neurónios, tentando entender se existe um efeito neuroprotector por inibição da inflamação. Um protocolo de meio condicionado foi estabelecido usando as linhas celulares BV2 e SH-SY5Y, de microglia e neurónio. A molécula CORM-A1, que liberta expontaniamente CO, foi usada como método de entrega da molécula às celulas. Demonstrámos que o pre-tratamento de células BV2 com CORM-A1 gera neuroprotecção já que reduz a morte celular de neurónios SH-SY5Y quando são incubados com meio condicionado de microglia activada em conjunto com o pró-oxidante t-BHP (tert-butil hidroperóxido). Assim, considerámos que o CO promove neuroprotecção ao inibir as acções inflamatórias da microglia. O papel anti-inflamatório da molécula CORM-A1 foi confirmado quando se verificou que pré-tratamento desta molécula em microglia BV2 limita a secreção de TNF-α mas estimula a secreção de IL-10. Por último, a CORM-A1 induziu a expressão do receptor da microglia CD200R1, molécula que participa na comunicação neurónio-microglia e fundamental para a modulação das acções inflamatórias destas últimas. Em suma, o nosso trabalho reforçou as propriedades anti-neuroinflamatórias do CO e uma capacidade de modular viabilidade neuronal através do seu efeito a nível de comunicação célula-célula. ---------------------------- ABSTRACT: Brain ischemia is a widespread disease worldwide, being one of the main causes of mortality and permanent disability. A portion of the damage that ensues following the ischemic event is caused by unrestrained inflammation, which is mainly orchestrated by exacerbated microglial activity. Hence, developing strategies for modulating microglial inflammation is a major concern nowadays. The endogenous molecule carbon monoxide (CO) has been shown to possess anti-neuroinflammatory properties using in vitro and in vivo approaches. Thus, our objective was to study CO as modulator of microglial activity, in particular in what concerns their communication with neurons, by promoting neuronal viability and limiting inflammatory output of activated microglia. A conditioned media strategy was established with BV2 microglia and SH-SY5Y neurons as cell models. CO-releasing molecule A1 (CORM-A1), a compound that releases CO spontaneously, was used as method of CO delivery to cells. We found that CORM-A1 pre-treatment in BV2 cells yields neuroprotective results, as it limits cell death when SH-SY5Y neurons are challenged with conditioned media from LPS-activated microglia and the pro-oxidant t-BHP (tert-butyl-hydroperoxide). Thus, we assumed carbon monoxide promotes neuroprotection via inhibition of microglial inflammation, displaying a non-cell autonomous role. CORM-A1 pre-treatment limited inflammation by inhibiting BV2 secretion of TNF-α and stimulating IL-10 production. These results reinforce that CO’s anti-inflammatory role confers neuroprotection, as the alterations in these cytokines occur concurrently with the increase in SH-SY5Y viability. Finally, we showed for the first time that carbon monoxide promotes the expression of CD200R1, a microglial receptor involved in neuron-glia communication and modulation of microglia inflammation. Further studies are necessary to clarify this role. Altogether, other than just highlighting CO as an anti-inflammatory and neuroprotective molecule, this work set the foundation for disclosing its involvement in cell-to-cell communication.