Les Cahiers Anne Hébert, 13 : Legs d'Anne Hébert : Lecture, intertextualité, transmission

La critique a depuis longtemps identifié les lieux de lecture travaillés par les œuvres hébertiennes, de la Bible à Faulkner en passant par Chrétien de Troyes et les contes de fées. Mais si la lecture est un legs, un témoignage du passé qu’il est loisible d’interroger dans le présent de l’écriture, les œuvres d’Anne Hébert – l’adaptation cinématographique du Torrent en est l’illustration éclatante – constituent désormais un héritage dont les effets peuvent être analysés. Nous voudrions ici interroger ces deux modalités du legs d’Anne Hébert en nous attachant aussi bien aux traces des lectures de l’écrivaine qui parsèment son œuvre qu’à ce que cette dernière a légué en retour aux écrivains, ou cinéastes, qui lui succèdent. La présence de la bibliothèque de l’écrivaine au Centre Anne-Hébert est à cet égard à même d’ouvrir de nouvelles avenues de recherche, susceptibles de renouveler notre compréhension des œuvres. Ce n’est donc pas seulement d’intertextualité qu’il est question dans ces pages, ni de la notion ambigüe d’influence qu’elle était venue remplacer, mais bien de ce legs symbolique bien particulier que constitue la lecture. À quel héritage littéraire Anne Hébert a-t-elle puisé afin de rompre avec les discours social et littéraire du Canada français des années 1940? Quel traitement réserve-t-elle à l’héritage canadien-français, notamment religieux? Mais aussi, qu’en est-il, dans son œuvre, de cet enjeu majeur de la transmission, elle qui ne cesse de s’interroger, d’un texte à l’autre, sur les effets ineffaçables du passé à partir de son refoulement? Voilà quelques-unes des questions qui ont retenu l’attention des auteur(e)s de ce dossier, qui souhaite ainsi participer au renouvellement de la recherche sur cet aspect primordial du legs.

Comment réduire le gaspillage alimentaire dans l’industrie agroalimentaire au Québec?

L’objectif général de cet essai est de proposer des solutions qui facilitent la réduction du gaspillage alimentaire dans l’industrie agroalimentaire au Québec. Le gaspillage alimentaire se produit à toutes les étapes de la chaîne agroalimentaire. Les pertes économiques sont énormes. Chaque jour, des tonnes de denrées comestibles sont jetées, alors que plusieurs personnes ne mangent pas à leur faim. Le gaspillage alimentaire provoque une importante utilisation inutile de ressources naturelles et une grande pollution environnementale. L’analyse de la problématique du gaspillage alimentaire a permis de constater que ce phénomène est peu étudié au Québec. Le gouvernement québécois n’est pas assez impliqué dans la lutte au gaspillage alimentaire. Les actions gouvernementales prévues ont été retardées. Des solutions étrangères de réductions des pertes alimentaires ont été analysées pour déterminer leur pertinence pour le Québec. La belle province fait piètre figure si elle est comparée à certains États et à son homologue canadien la Nouvelle-Écosse. Les conclusions de l’essai montrent qu’une réduction efficace du gaspillage alimentaire au Québec passe par la mise en place d’actions concrètes dans les secteurs public et privé. Dans l’industrie agroalimentaire, les critères esthétiques pour les aliments et la mise au rebut des produits moins frais sont les axes d’intervention à privilégier. Dans le domaine public, la législation est le moyen priorisé pour l’atteinte des objectifs québécois en matière de détournement des résidus organiques. Les initiatives proposées à l’industrie agroalimentaire sont des options très intéressantes, car elles deviennent rapidement profitables. Il est conseillé au ministère du Développement durable, de l'Environnement et de la Lutte contre les changements climatiques d’aller de l’avant avec son projet de loi interdisant l’enfouissement des résidus putrescibles. Revenu Québec devrait changer la réglementation pour rendre le don alimentaire plus profitable pour les entreprises. La modification des champs d’application du double système de datation canadien par Santé Canada faciliterait l’interprétation de la date de péremption.

Implication de la prostaglandine D2 dans le contrôle du métabolisme osseux chez l'homme

Les prostaglandines sont des médiateurs lipidiques impliqués dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. De récentes évidences dans la littérature ainsi que de notre laboratoire ont fait ressortir le fait que la PGD2 pourrait être impliquée dans le contrôle du métabolisme osseux. Mes travaux de doctorat ont été effectués selon cette hypothèse et ont déterminé l’effet de la PGD2 sur la différenciation des cellules souches mésenchymateuses et des précurseurs ostéoclastiques, en plus d’étudier le rôle de cette prostaglandine dans la réparation des fractures chez l’homme. De plus, j’ai étudié l’internalisation et la désensibilisation des récepteurs de la PGD2, DP et CRTH2. D’un point de vue moléculaire, mes résultats démontrent un patron d’internalisation et désensibilisation différent pour les 2 récepteurs de la PGD2. Bien que la cinétique d’internalisation de ces récepteurs soit la même, l’internalisation de DP est régulée par les arrestines 2 et 3, la GRK2 et la PKC, alors que l’arrestine 3, les GRK2, 5 et 6, PKC et PKA régulent celle de CRTH2. L’internalisation de DP et CRTH2 est réduite par la co-expression de Rab4 et Rab11 respectivement, ce qui suggère des systèmes de recyclage différents. En analysant la signalisation de ces récepteurs, nous avons découvert que la GRK2 régule la signalisation de DP, alors que les 3 GRKs étudiées, soient les GRK2, 5 et 6 régulent la signalisation de CRTH2. Nous avons également démontré que les récepteurs de la PGD2 ont des effets différents sur la différenciation des CSMs humaines. En effet, la différenciation adipocytaire est augmentée de façon significative par la PGD2 et cet effet est dû à l’activation du récepteur PPAR-γ par un métabolite de la PGD2. L’activation du récepteur DP diminue l’adipogenèse alors que CRTH2 n’y joue pas de rôle significatif. Cependant, CRTH2 augmente significativement la différenciation des CSM en ostéoblastes, alors que l’activation de DP l’inhibe. Mes travaux ont montré que la PGD2 module l’ostéoclastogenèse et la résorption osseuse en abaissant l’expression de gènes impliqués dans celles-ci. En effet, les gènes NFATC1, RANK et CathK sont fortement régulés à la baisse par l’activation des récepteurs de la PGD2. Pour terminer, nous avons identifié l’axe de la PGD2 comme étant important lors du remodelage osseux chez l’homme. En comparant une cohorte de patients ayant une fracture osseuse à des contrôles, nous avons découvert que la production de PGD2 et l’expression d’une de ses synthétases sont significativement plus élevées que chez les contrôles. Parallèlement, la production de PGE2 ne diffère pas entre les groupes indiquant que l’augmentation de PGD2 n’est pas due à l’inflammation non spécifique causée par la fracture. De plus, l’augmentation de synthèse de PGD2 corrèle avec l’augmentation de la BAP, un marqueur clinique de formation osseuse. J’ai donc démontré que la PGD2, par l’entremise de l’activation de CRTH2, est un médiateur lipidique important pour la physiologie osseuse et que son activation pourrait favoriser l’anabolisme osseux.