225 resultados para 12-112A
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The design and fabrication of a high speed, 12-channel monolithic integrated CMOS optoelectronic integrated circuit(OEIC) receiver are reported.Each channel of the receiver consists of a photodetector,a transimpedance amplifier,and a post-amplifier.The double photodiode structure speeds up the receiver but hinders responsivity.The adoption of active inductors in the TIA circuit extends the-3dB bandwidth to a higher level.The receiver has been realized in a CSMC 0.6μm standard CMOS process.The measured results show that a single channel of the receiver is able to work at bit rates of 0.8~1.4Gb/s. Altogether, the 12-channel OEIC receiver chip can be operated at 15Gb/s.
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用熔体外延(ME)法在半绝缘(100)GaAs衬底上成功生长出了截止波长为12 μm的InAs0.04Sb0.96外延层.傅立叶变换红外(FTIR)透射光谱揭示,InAsSb合金的禁带宽度被强烈变窄.通过分析InAs0.04Sb0.96外延层载流子浓度的温度依存性表明,其室温禁带宽度为0.105 5 eV,与透射光谱测得的数值很好地一致.通过测量12~300 K的吸收光谱,研究了InAs0.04Sb0.96/GaAs的禁带宽度的温度依存性.霍尔测量得出300 K下样品的电子迁移率为4.47×104 cm2/Vs,载流子浓度为8.77×1015 cm-3;77 K下电子迁移率为2.15×104 cm2/Vs,载流子浓度为1.57×1015 cm-3;245 K下的峰值迁移率为4.80×104 cm2/Vs.
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于2010-11-23批量导入
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于2010-11-23批量导入
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本研究克隆了柞蚕核型多角体病毒(Antheraea pernyi nucleopolyhedrovirus,ApNPV)基因组pstⅠ-B、pstⅠ-C、pstⅠ-J三个片段,测序分析了pstⅠ-B、pstⅠ-C片段全序列及pstⅠ-J片段一端序列。ApNPV pstⅠ-C片段长6663 bp,包括9个完整ORF及2个不完整ORF;ApNPV pstⅠ-B片段长7406 bp,包括5个完整ORF及2个不完整ORF。ApNPV pstⅠ-J片段末端测定的954 bp序列包括lef-12完整序列及p47和gta部分序列。本研究共鉴定21个ApNPV ORF序列,其中20个属首次报道,占ApNPV已报道基因数的50%。编码ORF同源性分析及克隆片断ORF组成、基因排列顺序分析表明ApNPV与鳞翅目NPV第Ⅰ类群中的OpMNPV、CfMNPV、CfDefNPV、EppoNPV关系较近。 本研究克隆了ApNPV B-ORF6L、ptp-1、ptp-2及lef-12 四个基因,并对这四个基因在柞蚕蛹体内的表达进行了转录分析,结果表明:ApNPV ptp-1、lef-12是早期基因,B-ORF6L、ptp-2是晚期基因。本研究将ApNPV B-ORF6L、ptp-2亚克隆至原核表达载体,并在大肠杆菌中获得高效表达。SDS-PAGE及Western blot分析表明:PTP-2原核表达分子量与预测分子量相符,B-ORF6L融合表达分子量较预测的分子量偏大。以原核表达的B-ORF6L、PTP-2蛋白作为抗原,成功制作了B-ORF6L和PTP-2蛋白兔多克隆抗血清。ApNPV蛋白组分印迹分析表明:B-ORF6L参与包涵体膜及ODV结构组成,是ApNPV结构蛋白;PTP-2不参病毒结构组成。 分子系统发育分析表明,杆状病毒分为4个大的类群,ApNPV属于鳞翅目NPV第Ⅰ类群,与OpMNPV、CfMNPV、CfDefNPV、EppoNPV关系较近,与AcMNPV、RoMNPV、BmNPV关系稍远。
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研究低剂量重离子束预辐照对小鼠肝脏辐射损伤程度的影响。分别用低剂量12C6+离子束全身均匀预辐照处理小鼠,剂量分别为0、0.05、0.1、0.25、0.5Gy,剂量率为1Gy/min,4h后用4Gy的12C6+离子束全身均匀辐照,照射8h后用流式细胞仪检测辐照小鼠肝脏细胞在各细胞周期时相的百分率,并用单细胞电泳技术检测辐照损伤小鼠肝脏细胞的DNA损伤程度。结果显示,和对照组相比,低剂量预辐射处理可以减轻辐照损伤小鼠肝脏细胞G0/G1期和G2/M的阻滞,促进肝脏细胞在S期的积累。此外,辐照小鼠肝脏细胞的拖尾率及拖尾长度也显著减少,其中以0.1Gy处理组效果最为显著(P<0.01)。提示:低剂量重离子预辐照能使细胞产生适应性反应,有效减轻辐照小鼠肝脏细胞G0/G1期和G2/M的阻滞,并显著减轻肝脏细胞DNA的辐射损伤程度。
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本文研究了HeLa细胞经过12C6+离子束辐照之后的DNA损伤效应,及辐照后p53激活的分子机制。运用中性单细胞电泳技术,检测了HeLa细胞经过4Gy 12C6+离子束辐照间隔0、3、6和12h之后DNA的损伤情况,及0.5、1、2和4Gy 12C6+离子束辐照后即时的DNA损伤情况。同时运用细胞生长实时监测仪监测了HeLa细胞在经过0、0.5和1Gy 12C6+离子束辐照之后的生长变化,并运用AO/EB双染检测了辐照细胞24h后的凋亡情况。另外,利用8mmol/L的咖啡因[抑制ATM(ataxia-telangiectasia,mutated)和ATR(ATM and Rad3-related kinase)]和20μmol/L的wortmannin[抑制ATM和DNA-PK(DNA-dependent protein kinase)]处理HeLa细胞后再进行1Gy 12C6+离子束辐照,通过westernblot检测p53的表达。结果显示,12C6+离子束辐照可造成HeLa细胞的DNA损伤,损伤随剂量升高而升高但随测定间隔时间降低,诱导HeLa细胞发生凋亡;而且辐照后p53表达升高。结果证明12C6+离子束辐照可造成HeLa细胞的DNA损伤并诱导损伤修复及凋亡等效应,损伤效应相关因子p53被激活,并且激活依赖于ATM。
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<正>目的:研究杜仲对辐射损伤小鼠的保护作用。方法:照前2周给小鼠口服不同浓度的杜仲粗提物,后给予2Gy12C6+离子束全身均匀辐照。照后8h用流式细胞仪检测小鼠胸
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<正>目的:探讨褪黑素(Melatonin,MLT)对重离子辐照损伤小鼠肺的防护作用,为褪黑素的抗辐射功能[1][2]进一步提供实验依据。方法:预先给小鼠腹腔注射10mg/kg的
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以0,0.05,0.1,0.25,0.5Gy12C6+离子全身预辐照昆明小鼠,间隔4h后再对小鼠进行4Gy全身辐射。辐照后12h用流式细胞仪检测小鼠胸腺脾脏细胞在各细胞周期时相的百分率,同时用单细胞电泳检测受辐射小鼠胸腺脾脏细胞DNA损伤程度。结果显示,相对于大剂量预照射组,各低剂量预照射组胸腺细胞S期细胞百分率显著减少;脾脏细胞G0/G1期细胞百分率明显减少;同时胸腺脾脏细胞的拖尾率及拖尾长度明显减少,以0.1Gy预辐照效果最为明显。这些结果表明,低剂量预辐射处理可以减弱胸腺细胞的S期阻滞及脾脏细胞的G1期阻滞,并明显减轻胸腺脾脏细胞的DNA损伤程度。