I.小麦非叶器官碳酸酐酶活性与定位分析II.镉毒害导致芦苇胚性细胞死亡的激素调控研究

第一部分： 通过生理测定和化学染色分析了冬小麦品种小堰54和京411的叶片和非叶片组织的碳酸酐 酶活性。叶片碳酸酐酶活性(CA)在挑旗时期达到最大值，之后减少到最小，而在饱粒期又呈 增加趋势。从灌浆期到饱粒期，颖片和内稃的CA活性均减少，而外稃和种皮的CA活性均增加。在饱粒期，小堰54的叶片、颖片、外稃和种皮CA活性均高于京411。组织化学染色表明，CA主要分布在旗叶的叶肉细胞叶绿体中，也分布在非叶片组织颖片、外稃和内稃的叶肉和维管束鞘细胞的胞质中。这些结果表明，小麦非叶组织叶肉和维管束鞘细胞的胞质中的CA可能对饱粒期冬小麦的C4光合途径起作用。饱粒期小堰54的C02传递到Rubisco酶速率和抗旱性较京411高。 第二部分： 以继代培养的芦苇胚性细胞为材料，利用台盼兰拒染法检测了悬浮细胞死亡过程，并利用石蜡切片法及苏木精染色法观察了不同浓度镉对芦苇细胞的毒害作用。1000μM的CdCl2迅速导致芦苇悬浮细胞死亡，200μM的CdClz在接种后第5天引起悬浮细胞死亡，100μM的CdCl2在接种后第7天引起悬浮细胞死亡，≤50μM的CdClz在接种后7天不引起悬浮细胞死亡。同时对不同浓度镉处理的芦苇胚性细胞的内源植物激素和可溶性蛋白质进行分析，≤50μM的镉浓度显著地降低胚性细胞内IAA、ZR、GA3和GA4的含量，却提高ABA的含量，抑制可溶性蛋白质的合成：≥100μM的镉浓度显著地提高IAA、ZR、GA3和GA4的含量，却降低ABA的含量，促进可溶性蛋白质的合成。这些结果表明，镉的毒害至少包括镉浓度决定的两种细胞死亡机制，高浓度的镉(1000μM)引起的细胞死亡应当为坏死，而100μM的镉引起植物悬浮细胞发生程序性死亡。在较高浓度(≥100μM)的镉处理下，芦苇细胞内内源IAA、ZR、GA3和GA4的浓度较高，可能调控可溶性蛋白质的合成而促进细胞发生程序化死亡。

I：端羟基液体聚丁二烯的氯化 II：氯化端羟基液体聚丁二烯的固化

合成了一系列氯含量不同的氯化丁羟（氯含量为5％～68％）。利用红外光谱、核磁共振观察了氯含量不同的氯化丁羟的双键变化。通过氯含量－5反应时间的关系及上述观察结果表明；丁羟在四氯化碳中进行氯化，首先进行加成反应，待双键饱和后，进行取代反应。用红外光谱观察了丁羟在氯化反应中三种微观结构的变化，观察了氯化高顺式聚丁二烯的双键变化，对氯化丁羟的赤苏异构体的碳－氯键红外光密度比值，进行了分析。这些观察和分析说明；丁羟在四氯化碳中氯化，存在着顺－反异构化反应。较详细地研究了影响交联反应的主要因素，利用低聚物的特点，通过数均分子量和粘度表征了交联反应程度。从而观察到，交联反应伴随着氯化反应之中，交联程度随着反应液中羟浓度的提高，随着反应时间的延长而增大。在一定反应液浓度下交联程度可以减小到很低程度，得到完全可溶的氯化丁羟。反应温度对交联反应在20～76℃范围无显著影响。提出了以氯乙醇为调节剂合成液体氯化丁羟的方法。实验结果说明，氯乙醇比文献中得到的乙醇在抑制交联反应，提高氯含量方面效果更好。氯化丁羟的羟值分析结果表明，丁羟的羟值在氯化反应中没有损失。这对氯化丁羟作为遥瓜型低聚物应用，在进行固化反应时，是非常重要的。随着溶剂介电常数的提高，出现凝胶的极限浓度也提高。根据这一实验和上述各项实验结果，基于烯类化合物氯化反应的一些基础研究工作。我们认为，在丁羟的氯化反应中，存在着两种反应机理；离子机理的加成，导致可溶氯化产物，自由基机理除加成外，导致交联，顺－反异构化反应。II 氯化丁羟与TDI的反应为二级反应。DBTDL（二月桂酸二丁基锡）对本固化反应有明显的催化效果。在100 ℃，以DBTDL为催化剂的固化反应中，氯化丁羟与TDI的反应速度常数为11.9 * 10~(-3)（升／克分子·秒），这个反应活化能为5.5千卡／克分子。合成了一系列的氯化丁羟聚氨酯。红外光谱测试结果表明，NH基分为两个红外吸收峰；3440 cm~(-1), 3310 cm~(-1)。高波频峰的为游离的NH基，低波频峰为缔合的NH基，其缔合度为88％。同时，表征了氯化丁羟聚氨酯的主要红外光谱吸收峰。研究了氯化丁羟聚氨酯的形态结构。透射电子微显镜示出氯化丁羟聚氨酯的微相分离区域结构，其硬段区域结构的尺寸大约趋于在0.7～1.6μ范围内（硬段含量30％）。差热分析和示差扫描量热分析结果一致表明，氯化丁羟聚氨酯在60 ℃-90 ℃范围内有一宽而弱的吸热转变区，在115 ℃左右有一吸热峰，它们归因于硬段区域结构的热转变。宽角X光衍射实验没有观察到明显的结晶吸收峰的存在。这个实验结果主要与氯化丁羟聚氨酯的无规、侧基及不对称的结构特点有关。初步实验结果显示出，氯化丁羟聚氨酯具有优异的粘结性能，其抗剪强度约是丁羟聚氨酯的六倍。通过氧化锌的作用，可以提高氯化丁羟聚氨酯的抗张强度。因为粘结强度是水轮机耐磨耐汽蚀涂层研制中比较关键的因素，所以，这个实验结果是很有意义的。

I.茚基和环戊二烯基钕二氯化物-烷基铝二元体系催化丁二烯聚合反应动力学II.萘基钕及二环戊二烯基钕化合物的合成

本文研究所了四种钕化合物（茚基钕有机金属化合物C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O，环戊二烯基钕有机金属化合物-C_5H_5NdCl_2·C_4H_8O，无水氯化钕络合物-NdCl_3·2C_4H_8O及NdCl_3·C_6H_5OH·C_4H_8O）与三异丁基铝（i-Ba_3Al）或一氢二异丁基铝（i-Bu_2AlH）所组成的二元催化体系中丁二烯聚合动力学。这些体系的动力学特点尚未被人们研究，通过实验揭示出一些新的规律，丰富了我们对稀土体系催化丁二烯聚合动力学的认识。研究中着重考察了聚合物活性链的变化条件，从而能较深刻地认识各体系的动力学特点，结果表明：C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O，C_5H_5NdCl_2·C_4H_8O，NdCl_3·2C_4H_8O，NdCl_3·C_6H_5OH·C_4H_8O与i-Bu_2AlH所组成的二元催化体系中，当[Mo]=1.11克分子/升、[Nd]=1.12*10~(-4)克分子/升、[i-Bu_2AlH]\3.36*10~(-3)克分子/升、50 ℃聚合时为缓慢引发非稳态聚合反应。而当增加铝用量至[i-Bu_2AlH] = 6.72*10~(-3)克分子/升，C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O体系转变为迅速引发稳态聚合反应，其余体系反应动力学行为无变化。各稀土钕催化体系动力学的差异主要是由配位体供电性不同产生的。当配位体供电性强时有利于降低稀土离子的正电荷，从而有利于烷基化反应和活性中心的形成和稳定，因此决定了各催化体系的不同动力学行为。C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O体系当聚合温度、烷基铝浓度变化时以及Nd(naph)_3体系当温度变化时聚合物活性链状况会发生变化，从而改变了动力学行为。缓慢引发和迅速引发，稳态和非稳态间会发生转化而不是一成不变的。凝胶渗透色谱法应用于反应机理的研究不仅在理论上是可能的，在实践上是成功的。缓慢引发非稳态聚合（C_5H_5NdCl_2·C_4H_8O，NdCl_3·C_6H_5OH·C_4H_8O,NdCl_3·ZC_4H_8O），迅速引发非稳态聚合（Nd(naph)_3），迅速引发稳态聚合（C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O）不同的动力学类型都具有不同的分子量分布特点。C_9H_7NdCl_2·HCl·C_4H_8O体系中丁二烯聚合速率方程为：K_p=K_p[C~*][M]. 50 ℃,[Nd]=1.12*10~(-4),[i-Bu_2AlH]=6.72*10~(-3)克分子/升条件下，丁二烯为快引发稳态聚合反应。此体系中活性中以浓度为2.43*10~(-6)克分子/升，催化剂有效利用率2%，链增长速率常数为81.42升/克分子，秒，聚合反应表观活化能为8.5±0.5千卡/克分子。聚合物顺-1，4结构均为98%左右。活性链平均寿命为7.22分钟。活性链对烷基铝的转移为主要链转移方式而对单体无明显转移。链转移速率常数为2.99升/克分子秒。

I类-II类混合GaAs/AlAs量子阱中自由载流子散射导致的激子展宽

在I类-II类混合GaAs/AlAs非对称量子阱结构的样品上,在较低的激发光强下在宽阱中获得了较高密度的光生电子积累,利用光致发光方法详细地研究了自由载流子散射对激子展宽的贡献,发现低温下随载流子密度的增加,载流子散射导致的激子展宽随之增加,在一定激发光强下光荧光谱上出现77K激子线宽大于室温激子线宽的现象.根据载流子对激子态的散射理论进行了计算,发现实验结果和理论预言符合得很好.

鱼类疫苗的研究：I: 海水鱼类病原菌乳化口服疫苗的研究；II：迟缓爱德华氏菌和嗜水气单胞菌外膜蛋白疫苗的研究

本论文的目的是研究几种病原菌口服疫苗接种鱼类的免疫效果，并从常见病原菌株中筛选几个具有较好保护效果的蛋白抗原，利用口服免疫的方式，接种养殖动物，并检测免疫效果。 以10号白油为有机溶剂，采用搅拌与均浆方法制备鳗弧菌M3和SMP1的油乳化二价疫苗，用饵料包埋后以口服途径免疫养殖大菱鲆，评价免疫大菱鲆的免疫应答和疫苗的保护效果。结果显示，以油乳化和未油乳化疫苗分别连续口服免疫大菱鲆一周后，在后肠组织，乳化疫苗刺激产生的非特异性活力、特异性抗体水平均高于未乳化疫苗；而在血清，两种疫苗引起的两种酶的活力、SMP1抗体水平没有变化，但在乳化疫苗免疫的大菱鲆检测到明显高于未免疫对照大菱鲆的M3抗体水平。大菱鲆后肠组织原位杂交结果显示，口服免疫的大菱鲆后肠褶皱有IgM抗体的产生和分布。其中，乳化疫苗免疫大菱鲆的IgM抗体的产生和分布水平高于未乳化疫苗免疫的大菱鲆。攻毒实验显示，乳化疫苗免疫的大菱鲆对M3和SMP1的感染分别获得100%和50%的免疫保护率，而未乳化疫苗获得的免疫保护率分别为57.9%和0%，表明乳化疫苗比未乳化疫苗更有效地保护大菱鲆、抵抗病原的感染。在乳化疫苗免疫持续期的研究中，免疫的大菱鲆后肠在免疫后120天仍能检测到抗体效价，在免疫后90天还能观察到一定的免疫保护效果。免疫30天、60天、90天和120天的大菱鲆分别获得100%、66.7%、36.7%和13.3%的免疫保护力。 以鳗弧菌M3和SMP1、链球菌CF、迟缓爱德华菌SMW7作为细菌抗原制备油乳化多价口服疫苗和轮虫携带疫苗，口服途径免疫养殖大菱鲆与大菱鲆初孵仔鱼。结果显示，在免疫大菱鲆后肠可检测到抗M3抗体水平的提高（P<0.05），而在其胆汁、鳃、中肠、体表黏液、前肠与血清中抗体效价变化与对照组没有显示出差异；没有检测到免疫大菱鲆后肠抗SMP1、SMW7、CF抗体效价。M3浸泡攻毒实验显示，口服免疫的大菱鲆获得了100%的免疫保护力；在M3注射攻毒和SMP1、CF、SMW7浸泡攻毒大菱鲆的实验中，在每个攻毒组中，免疫组大菱鲆开始死亡的时间都要比对照组有不同程度的延迟，但攻毒大菱鲆都发生死亡，不能显示出与对照组的差异。轮虫携带免疫的结果显示，免疫的大菱鲆初孵仔鱼并未获得较好的保护效果，与对照大菱鲆没有体现出差异。 从致病性病嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）LSA34克隆并表达ahaI基因和gapA基因，从迟缓爱德华菌（Edwardsiella tarda）LSE40克隆并表达eseB，将所得蛋白分别通过腹腔注射途径免疫大菱鲆，检测蛋白的免疫原性和免疫保护。结果在免疫后7天就可以检测到AhaI、GapA蛋白免疫组大菱鲆产生的抗体，至第40天可以检测到明显的保护性抗体，之后抗体效价增加明显，直至第60天时达到最高值。EseB免疫的大菱鲆第一次免疫后15天就有较高的抗体效价产生，明显高于对照组大菱鲆血清抗体效价，到距第一次免疫60天时，抗体效价达到最高值。攻毒实验显示，与对照组相比，AhaI免疫组和GapA免疫组对LSA34感染的免疫保护力分别为80%和100%；AhaI免疫组和GapA免疫组对LSE40感染的免疫保护力分别为30%和10%。，而对照组牙鲆对人工攻毒不具有保护力。以AhaI和GapA作为疫苗免疫大菱鲆，使大菱鲆获得了对嗜水气单胞菌LSA34较高的免疫保护；而对迟缓爱德华氏菌LSE40的交叉保护能力没有明显提高。EseB免疫的大菱鲆在攻毒实验中并没有显示出较好的保护效果，与对照组相比，只是在死亡时间上有所延迟。 以从致病性嗜水气单胞菌中克隆的ahaI和gapA基因表达出的蛋白为蛋白抗原制备油乳化疫苗，用饵料包埋后以口服途径免疫养殖牙鲆，评价免疫牙鲆的免疫应答和疫苗的保护效果。结果显示，以油乳化和未油乳化疫苗分别免疫牙鲆一周后，在后肠组织，AhaI和GapA乳化疫苗免疫组牙鲆检测到抗体，且分别高于AhaI和GapA未乳化疫苗免疫的牙鲆；而在血清，GapA的两种疫苗引起的GapA抗体水平没有变化；但在AhaI乳化疫苗免疫的牙鲆第21天和第35天的血清中检测到高于未免疫对照牙鲆的AhaI抗体水平，AhaI未乳化疫苗免疫牙鲆血清对照组相比没有检测到AhaI抗体水平的变化。

共生固氮放线菌Frankia的细胞化学分类I、Frankia菌全细胞可溶性蛋白图谱分析II、Frankia菌同功酶图谱分析

本文利用单向SDS-PAGE方法对十八株Frankia菌的全细胞可溶性蛋白进行了图谱分析。Frankia菌蛋白图谱不受菌令的影响。不同交叉接种组的Frankia菌具有不同的蛋白图谱，同一交叉接种组内的菌株也有所羞。十八株菌分为三大类七个亚类，第I类包括赤场、杨梅香蕨木和美洲茶内生菌；第II类包括木麻黄内生菌，第III类包括胡颓子和沙棘内生菌。利用同功酶图谱的差异性对Frankia菌进行分类识别是一种非常有效的方法，不同的Frankia菌株具有不同的同功酶（过氧化物酶和酯酶）图谱。根据图谱之间的相似性，可以将二十株Frankia菌分成三组；即赤杨组，木麻黄组和胡颓子组，这与其它分类结果基本符合，只是细枝木麻黄菌株CcO1的过氧化物酶图谱与其它菌株完全不同。从同种根瘤中分离的内生菌具有不同的同功酶图谱，进一步证实了遗传结构不完全相同的菌株可以同时共生于同种根瘤内，同时根据二种同功酶的电泳分布率，说明了Frankia菌株遗传信息的广泛分布性。

Ca 2+对叶绿体膜流动性及光系统II叶绿素蛋白质复合物的影响

通过实验我们证明Ca2+对叶绿体膜的流动性，对PS I和PS II叶绿素蛋白质复合物的相对含量，以及PS I和PS II的多肽均有影响。 Ca2+对叶绿体膜表层的流动性影响不大，但降低了叶绿体膜深层脂质分子的流动性。从另一个角度阐明了Ca2+抑制光能从PS II向PS I传递的机制。 Ca2+可使PS I的21，23，110KD的多肽转移至PS II，LHCP1和LHCP2中的CF1的两个亚基（55，60KD）转至CPa和LHCP3，从而增加了PS II的捕光截面，引起激发能在两个系统之间的分配的改变。 用免疫学方法可以证明CPIa2和LHCP2的Ab为复合抗体，CPIa1的Ab为单抗，我们可以推测向日葵的不同叶绿素蛋白质复合物具有同源性。

挺举提拉过程的生物力学问题

建立了关于抓举提拔运动的二维六体系统模型,讨论了和肌肉力学相结合,解决体育运动实际问题的两条途径,分析了动力学方程组的特性,得到了一些有意义的结论,主要是:(i)提拔过程中放松肩关节,有利于减轻腰部肌群的负荷;(ii)根据运动员体型,按一定的关系协调腰膝、踝等关节的角度,可以显著减轻大腿和小腿肌群的负荷;在(ii)的基础上,结合肌肉力学原理,分析了臀位问题,提出了根据运动员体型和力量分布确定臀位高度的走量关系。进而,分析了不同条件下,上抛起始高度和上抛初速的提拉过程的影响,提出了应用上抛方程和动力学方程组进行技术诊断的途径。

多弧离子镀膜设备中直线型磁过滤装置的研究和应用

多弧离子镀膜技术已经得到了广泛的应用，但在其制备的膜层中存在大颗粒的问题始终是限制其进一步发展的最大困难。迄今为止，过滤电弧法是唯一可以彻底消除大颗粒的有效方法。直线型过滤装置以其简洁的构造和良好的使用效果而具有了光明的应用前景。本文首先从大颗粒的产生机理出发，在讨论电子和离子在直线型过滤装置中的运动过程的基础上阐述了对直线型过滤装置过滤大颗粒的理论解释。理论分析表明，直线型过滤装置可心对电弧阴极产生的大颗粒起到过滤作用，其理论机理较为复杂，本文认为可能在于靶面处平行磁场加速并细化弧斑，加重阴极中毒程度从而改变其耐温程度，反射回流电子和离子增强了大颗粒受到的碰撞以及几何因素等效应的综合作用。产生上述作用的关键因素在于磁场的纵向梯度变化，即形成瓶颈形磁场，这一点为直线型过滤装置的设计提供基础。通过对设计的两种直线型过滤装置进行实际应用，对所镀薄膜的性能进行检测，并与普通电弧阴极所镀薄膜比较，我们得出以下结论：采用I型过滤装置后，虽薄膜厚度略有降低，但薄膜表面粗糙明显下降，显微硬度增加，表面形貌明显改善，耐腐蚀能力明显提高，综合性能总体上有了显著改善。采用II型过滤装置后，薄膜厚度有所增加，表面粗糙度有所下降，表面形貌有一定改善，耐腐蚀能力略有提高，显微硬度却变化不大，综合性能也有了一定改善。蒙特卡模拟的结果表明，瓶颈形磁场对进入其中的电子和离子有聚束作用，并可以反射大角度发射的带电粒子，提高过滤装置通道内前部和中轴线附近的粒子密度。这与相关的理论分析和实验现象是相吻合的。

高等断裂力学

《高等断裂力学》系统论述断裂力学的基本概念、理论基础、力学原理、分析方法以及断裂力学的实验测定和工程应用。深入阐明了断裂力学各个重要发展阶段的新颖学术思想和原创性工作，同时融会贯通地介绍了国内学者在作者熟悉的若干领域内的创造性贡献。　　《高等断裂力学》共14章。第1章介绍断裂力学的历史背景和发展脉络；第2～5章介绍线弹性断裂力学；第6～8章论述弹塑性断裂力学；第9及第10章分别介绍疲劳裂纹扩展和界面裂纹；第11～14章阐述裂纹体弹性动力学和裂纹动态扩展。　　《高等断裂力学》适合从事断裂力学研究和应用的科技工作者及工程师使用和参考，也可供力学专业的高年级本科生和研究生阅读参考.