Estudo dos componentes metabólicos, hormonais, marcadores inflamatórios e função microvascular em crianças com excesso de peso

Estudos da microcirculação cutânea demonstram que a disfunção microvascular neste sítio está relacionada a diversos fatores de risco cardiovascular. Existem poucos estudos avaliando a reatividade microvascular em crianças e a interferência da puberdade está presente na maioria deles. O objetivo deste estudo foi avaliar se a disfunção microvascular está presente em crianças pré-púberes com excesso de peso através da técnica de videocapilaroscopia de leito periungueal. Realizou-se um estudo transversal com 52 obesos, 18 sobrepesos e 28 eutróficos, com idade de 7,44 1,22 anos. Avaliou-se o comportamento dos fatores de risco e a função microvascular. A reatividade microvascular foi testada através da avaliação da densidade capilar funcional, da velocidade de deslocamento das hemácias em repouso e após uma isquemia de 1 min, e do tempo de reperfusão durante a hiperemia reativa. Análise de função disciminante canônica foi utilizada de forma multivariada para testar a possibilidade de separação dos grupos conforme o grau de adiposidade. Nos pacientes estudados não observamos diferença na reatividade microvascular, em nenhuma da variáveis testadas. Conforme esperado, os grupos obeso e sobrepeso apresentavam maiores valores para a circunferência da cintura (p<0,001), a relação cintura/altura (p<0,001), a pressão arterial média (p<0,001), o homeostasis model assessment for insulin resistance (HOMA-IR) (p<0,001) e os níveis de insulina (p<0,001), leptina (p<0,0001), glicose (p=0,02), triglicerídeos (p<0,05), colesterol total (p=0,004), ácido úrico (p=0,007) e proteína C reativa (p<0,0001) do que os eutróficos. A análise multivariada demonstrou a associação de variáveis metabólicas, antropométricas e microvasculares, sendo que estas foram separadas pelo grau de adiposidade corporal. Concluímos que nessa população estudada, apesar das diferenças nos perfis metabólico, inflamatório e hormonal, não houve diferença na reatividade microvascular. Entretanto, a associação entre variáveis clínico-antropométricas com aquelas relacionadas com a reatividade microvascular esteve presente nestas crianças pré-púberes e o grau de adiposidade corporal foi capaz de influenciar estas associações.

Construção de barreiras para diminuir as falhas nas mensurações glicêmicas realizadas pela enfermagem em pacientes críticos com insulina intravenosa

Esta pesquisa tem como objeto os fatores que influenciam a mensuração glicêmica realizada pela enfermagem em pacientes que recebem insulina contínua intravenosa utilizando glicosímetros portáteis à beira leito. Vários fatores podem influenciar a mensuração glicêmica, tais como a amostra sanguínea, a calibração do aparelho, a estocagem das fitas-teste, o hematócrito dos pacientes, o uso de vasoaminas e falhas do operador. A partir da Tese de que: A identificação dos fatores que influenciam a mensuração glicêmica realizada pela enfermagem através de glicosímetros é determinante para a eficiência das barreiras de salvaguarda voltadas para a minimização de falhas na sua execução, a fim de garantir resultados glicêmicos confiáveis e, consequentemente, realizar a titulação da insulina com segurança, teve-se como objetivo geral propor ações de enfermagem que funcionem como barreiras para diminuir as falhas nas mensurações glicêmicas realizadas pela enfermagem em pacientes que recebem infusão contínua de insulina. Espera-se contribuir com ações para garantir a adequação e o controle rigoroso da insulina administrada. Estudo observacional, transversal, prospectivo com abordagem quantitativa na análise dos dados, em uma unidade intensiva cirúrgica cardiológica de um hospital público do Rio de Janeiro. As variáveis do estudo foram submetidas a tratamentos estatísticos não paramétricos e às medidas de associação. Foram investigados 42 pacientes com observação de 417 glicemias. Predominaram pacientes do sexo feminino (57,14%), média de idade de 48 (15,85) anos, sem insuficiência renal e sem tratamento dialítico (90,48%). Observou-se PAM com média de 77(10,29) mmHg, uso de vasoaminas (80,95%), PaO2 ≥ 90mmHg em 85,71% e hematócrito <35% em 71,42%. Encontrou-se uma incidência de hipoglicemia de 35,7%, sendo a população dividida em dois grupos, o primeiro (G1) com pacientes que apresentaram hipoglicemia ≤ 60mg/dl (n=15), e o segundo (G2), com pacientes sem hipoglicemia (n=27). O hematócrito baixo foi a característica clínica que apresentou maior associação com a hipoglicemia. Pacientes com esta condição apresentaram 5,60 vezes mais risco de apresentarem hipoglicemia. O uso de vasoaminas elevou 3,3 vezes o risco de hipoglicemia em pacientes com estas medicações. A realização de cirurgias de emergência, a presença de insuficiência renal com tratamento dialítico, e a elevação da PaO2 acima de 90mmHg também apresentaram associação positiva com a hipoglicemia. Das 417 mensurações observadas, predominou o uso de amostra sanguínea de origem arterial. Observou-se que em todas as etapas da técnica de mensuração houve desvio de execução, com exceção de compressão da polpa digital. Os desvios observados que mostraram associação positiva (RR>1) para pacientes com hipoglicemia foram: a falta de calibração do glicosímetro, a falta de verificação da validade/integridade da fita teste, a falta da higienização das mãos e a falta da coleta de até 1 ml de sangue. Construiu-se uma revisão da técnica de mensuração glicêmica com enfoque nos fatores que podem comprometer o resultado glicêmico levando em conta o risco de hipoglicemia. Tornou-se evidente que a compreensão apropriada dos fatores que influenciam a glicemia e a mensuração glicêmica é indispensável para o enfermeiro na obtenção de resultados glicêmicos confiáveis, e assim, evitar erros na titulação das doses de insulina administrada.

Avaliação da ingestão habitual de cálcio e sua associação com a concentração intracelular de cálcio, adiposidade corporal, perfil metabólico, biomarcadores inflamatórios, pressão arterial e função endotelial

A associação inversa da ingestão de cálcio dietético com adiposidade corporal e pressão arterial está documentada em estudos epidemiológicos. Achados experimentais sugerem que este fenômeno pode ser mediado por alterações na concentração intracelular de cálcio ([Ca]i). Existem poucos estudos relacionando o cálcio dietético com a [Ca]i. O objetivo do presente estudo foi avaliar a relação da ingestão habitual de cálcio dietético com a [Ca]i, adiposidade corporal, perfil metabólico, biomarcadores inflamatórios, pressão arterial e função endotelial em mulheres. Para tanto, foi desenvolvido estudo transversal, com 76 mulheres na pré-menopausa submetidas à avaliação: dietética (questionário de frequência alimentar validado); da [Ca]i em eritrócitos (espectrometria de absorbância atômica); da gordura corporal (GC) total [índice de massa corporal (IMC) e % GC por bioimpedância elétrica] e central [perímetro da cintura (PC), e razão cintura quadril (RCQ)]; do perfil metabólico (glicose, colesterol e frações, insulina e HOMA-IR); dos biomarcadores inflamatórios [adiponectina e proteína C-reativa (PCR)]; dos biomarcadores da função endotelial [molécula de adesão intracelular-1 (ICAM-1), molécula de adesão celular vascular-1 (VCAM-1) e E-Selectina]; da função endotelial avaliada pelo equipamento Endo-PAT2000; e da pressão arterial. Calcitriol, paratormônio, cálcio sérico e cálcio urinário completaram o metabolismo do cálcio. As participantes foram estratificadas em 2 grupos de acordo com a ingestão habitual de cálcio: Grupo com baixa ingestão de cálcio ou BIC (n=32; ingestão de cálcio <600mg/d) e Grupo com elevada ingestão de cálcio ou AIC (n=44; ingestão de cálcio ≥600mg/d). A média da idade foi semelhante entre os grupos (Grupo BIC: 31,41,4 vs Grupo AIC: 31,41,4anos; p=0,99). Após ajustes para fatores de confundimento (idade, ingestão de energia, bebida alcoólica, proteína, carboidratos e lipídios), o Grupo AIC, em comparação com o BIC, apresentou valores significativamente mais baixos de IMC (25,65,3 vs 26,9 6,0 kg/m; p=0,02), PC (84,413,6 vs 87,815,3cm; p=0,04), % GC (31,15,9 vs 33,35,6 %; p=0,003), pressão arterial diastólica (68,210,8 vs 72,411,2 mm Hg; p=0,04) e pressão arterial média (80,1310,94 vs 83,8611,70 mmHg; p=0,04); e significativamente mais altos de HDL-colesterol (58,612,2 vs 52,912,2 mg/dL; p=0,004) e adiponectina (34572,1 19472,8 vs 31910,319385,1 ng/mL; p=0,05). A [Ca]i e as outras variáveis avaliadas não diferiram entre os grupos, mesmo após ajustes. Neste estudo realizado com mulheres, o maior consumo de cálcio se associou com valores mais baixos de adiposidade corporal total e central, pressão arterial diastólica e média; além de valores mais elevados de HDL-colesterol e adiponectina

Avaliação do efeito da ingestão do chocolate-cacau 70% sobre a pressão arterial, biomarcadores circulantes da função endotelial, metabolismo glicídico e lipídico em hipertensos primários estágio 1

Estima-se que aproximadamente 30 milhões de brasileiros apresentem hipertensão arterial e a despeito da grande quantidade de hipotensores disponíveis, acredita-se que apenas 2,7 milhões estejam sendo tratados adequadamente. Recentemente vários estudos clínicos, epidemiológicos e experimentais têm mostrado uma associação entre o consumo de alimentos ricos em cacau e a redução da pressão arterial assim como relacionando este efeito a uma possível ação dos flavonóides do cacau sobre a função endotelial. Objetivos: avaliar em pacientes hipertensos primários, estágio 1, o efeito da administração dos flavonóides do chocolate amargo 70% de cacau sobre: a pressão arterial; a função endotelial e as possíveis correlações entre as variações da pressão arterial e da função endotelial. Tipo de estudo: experimental, clínico e aberto. Casuística: 20 pacientes, sem distinção de raça ou sexo, com hipertensão arterial primária no estágio 1, sem tratamento anti-hipertensivo prévio, eutróficos, com sobrepeso ou obesos grau I, com idades entre 18 e 60 anos. Local do estudo: Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental Clinex. Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Variáveis estudadas: pressão arterial, PCR-US, IL-6, TNF-α, VCAM, ICAM, E-selectina, LDL-OX, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides, glicemia, insulina, HOMA, índice de massa corporal, circunferência de cintura, circunferência de quadril, relação cintura quadril e percentual de gordura corporal. Resultados: o chocolate-cacau 70% reduziu de forma significativa a pressão arterial avaliada pelo método oscilométrico casual. Através deste método observamos que a pressão arterial sistólica reduziu de forma significativa após 4 semanas de tratamento, (V0: 146,50 1,28; V1: 140,40 3,02; V2: 138,50 2,44; V3: 140,60 2,50; V4: 136,90 2,60; V4 vs. V0, p<0,001) enquanto a pressão arterial diastólica apresentou redução significativa a partir de 2 semanas de tratamento e assim permanecendo até o final do estudo (V0: 93,2 0,74; V1: 87,50 1,8; V2: 86,05 1,67; V3: 88,35 1,48; V4: 87,45 1,78; V2 vs. V0, p< 0,05 e V4 vs. V0, p<0,03). A pressão arterial avaliada pelo método de monitorização ambulatorial da pressão arterial durante 24h (MAPA) não modificou de maneira significativa após a intervenção. Observamos reduções expressivas, embora não estatisticamente significativas nas concentrações de PCR-US, TNF-α, LDL-OX, IL-6, VCAM, ICAM e E-selectina As correlações da PCR-US com IL-6 e ICAM foram significativas (r=0,3; p=0,05 e r=0.45, p=0,04) e de IL-6 com ICAM forte mas sem significância (r=0,42, p=0,06). As demais variáveis avaliadas não se modificaram de forma significativa após 4 semanas de consumo de chocolate-cacau 70%. Conclusões: os resultados do presente estudo sugerem que o chocolate-cacau 70% tem efeito benéfico sobre a função endotelial e controverso em relação ao comportamento da pressão arterial

Estudo da função vascular em hipertensos com diabetes tipo 2 em uso de losartana ou anlodipino

As doenças cardiovasculares permanecem como a principal causa de morte no mundo, e têm a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) como uns dos seus principais fatores de risco. Sabidamente, a HAS e o DM2 são doenças frequentemente associadas. A escolha dos fármacos anti-hipertensivos a serem utilizados no tratamento de pacientes hipertensos diabéticos tem como objetivo o controle da pressão arterial, a redução da morbimortalidade das complicações macro e microvasculares. Alterações na função endotelial precedem as alterações morfológicas do vaso e contribuem para o desenvolvimento das complicações macrovasculares. O objetivo deste estudo foi avaliar a associação de alterações vasculares funcionais com o uso de losartana ou anlodipino em pacientes hipertensos e diabéticos tipo 2. Foi realizado um estudo transversal com coleta de dados prospectiva. Os pacientes incluídos foram randomizados e divididos em dois grupos, sendo avaliados na sexta semana da utilização de losartana 100 mg/dia ou anlodipino 5 mg/dia, com aferição da PA, realização de monitorização ambulatorial da pressão arterial e testes para avaliação de parâmetros vasculares como tonometria de aplanação, velocidade de onda de pulso (VOP) e dilatação mediada por fluxo (DMF) da artéria braquial. Foram incluídos 42 pacientes, 21 em cada grupo. A distribuição da amostra demonstrou uma predominância do sexo feminino (71%) nos dois grupos e uma semelhança na idade média dos pacientes (54,06,9 anos, no grupo losartana e 54,94,5 anos, no grupo anlodipino). A média dos valores de pressão arterial na sexta semana foram 15319/909 mmHg no grupo losartana e 14514/848 mmHg no grupo anlodipino, não havendo diferença estatística entre os grupos. O augmentation index (AIx; 309% vs. 368%, p=0,025), assim como a augmentation pressure (166 mmHg vs. 208 mmHg, p=0,045) foram menores no grupo anlodipino do que no grupo losartana. Os valores obtidos para VOP e DMF foram semelhantes nos dois grupos. Em pacientes hipertensos e diabéticos tipo 2, o tratamento com anlodipino em dose média comparado com losartana em dose máxima associou-se a menores níveis de pressão arterial casual. Menores valores de AIx foram observados no grupo anlodipino, com um padrão de reflexão da onda de pulso mais favorável neste grupo. Os valores da VOP e DMF encontrados foram semelhantes nos dois grupos podendo sugerir influências da losartana sobre os parâmetros vasculares independentes do efeito pressórico.

Associação entre variantes do gene da adiponectina (ADIPOQ): -11391 G/A, -11377 C/G, 45T>G e I164T e os níveis circulantes de adiponectina de alto peso molecular e fatores de risco cardiometabólico

A adiponectina, um hormônio produzido pelo tecido adiposo, atua na regulação do metabolismo energético e interfere favoravelmente na sensibilidade à insulina através de suas ações no fígado e musculatura esquelética. Ao contrário da maioria das outras adipocitocinas, associa-se inversamente com a obesidade visceral, resistência à insulina, diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Inúmeros estudos demonstraram nos últimos anos os efeitos de variantes genéticas no gene ADIPOQ sobre os níveis circulantes de adiponectina, resistência à insulina, diabetes e obesidade. Entretanto, além de resultados contraditórios, a maior parte desses estudos foi realizada em populações Caucasianas e Asiáticas. Avaliar, em uma população multiétnica adulta do município do Rio de Janeiro, as possíveis associações das variantes genéticas (-11391 G>A, -11377C>G, +45T>G e T517G) no gene ADIPOQ com o fenótipo obeso, níveis circulantes de adiponectina de alto peso molecular e fatores de risco cardiometabólico. Trata-se de um estudo transversal. Foram estudados 100 indivíduos eutróficos (IMC 18,5 24,9 kg/m2, idade: 32,5 + 9,8 anos) e 100 obesos (IMC 30 58,2 kg/m2, idade 37,5 + 14,1 anos), igualmente divididos entre homens e mulheres. Os indivíduos obesos apresentaram valores significativamente maiores de circunferência abdominal, pressão arterial sistólica, diastólica e média, glicemia de jejum, triglicerídeos, LDL-colesterol, leptina, insulina, HOMA-IR e proteína C reativa, quando comparados aos eutróficos. Contrariamente, exibiram menores valores de adiponectina e HDL-colesterol. Análises de correlação mostraram relação inversa e significativa entre a adiponectina, circunferência abdominal, insulina, HOMA-IR e pressão arterial. Com os níveis de HDL-colesterol, a correlação foi positiva. Por meio de análise de regressão múltipla foi possível identificar os determinantes dos níveis séricos de adiponecinta. Sexo masculino, circunferência abdominal, HOMA-IR e a variante genética -11391G>A, foram os principais responsáveis por essa variação, com um R2 de 30%. Quanto à análise genética, não encontramos nenhuma associação entre essas variantes e o fenótipo obeso. Entretanto, os indivíduos carreadores do alelo mutante -11391A apresentaram menores valores de glicemia, pressão arterial e relação cintura-quadril e maiores concentrações sanguíneas de adiponectina, quando comparados aos indivíduos ditos selvagens. Ademais, os carreadores do alelo mutante -11377G apresentaram menores valores de pressão arterial sistólica, diastólica e média. Os resultados do presente estudo demonstram que níveis de adiponectina diferem entre eutróficos e obesos e que concentrações mais baixas dessa adipocitocina estão associadas a um pior perfil cardiometabólico. Variantes no gene ADIPOQ podem interferir nessa relação e alguns polimorfismos parecem ter um perfil protetor no risco cardiovascular.

Relação entre biomarcadores inflamatórios e espessamento da intima-média carotídea em crianças obesas pré-púberes

A exposição precoce a fatores de risco cardiovascular gera estado inflamatório crônico, podendo causar dano da função endotelial, seguido de espessamento da íntima-média carotídea. O objetivo desta pesquisa foi estudar a espessura íntima-média carotídea e seu comportamento em relação aos fatores e biomarcadores de risco cardiovascular em crianças com excesso de peso pré-púberes. Realizou-se estudo transversal com 80 obesos, 18 com sobrepeso e 31 eutróficos do Ambulatório de Pediatria do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Avaliou-se, através de comparação de médias, medianas e frequências, o comportamento dos fatores de risco e da espessura íntima-média carotídea entre os sexos; entre obesos, com sobrepeso e eutróficos; entre resistentes e não resistentes à insulina. Avaliou-se, através de análise de regressão logística bivariada e multivariada, associação entre os fatores de risco e espessamento de íntima-média carotídea. Houve diferença estatisticamente significativa das médias e medianas de escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,02), pressão arterial sistólica (p-valor=0,04) e adiponectina (p-valor=0,02) entre sexos; de circunferência da cintura (p-valor=0,0001), pressão arterial sistólica (p-valor=0,0001), diastólica (p-valor=0,001), homeostaticmodelacessment for insulinresitance (p-valor=0,0001), colesterol total (p-valor=0,02), HDL (p-valor=0,01), LDL (p-valor=0,03), triglicerídeos (p-valor=0,01), proteína C reativa (p-valor=0,0001), interleucina 6 (p-valor=0,02), leptina (p-valor=0,0001), espessura da íntima-média carotídea esquerda (p-valor=0,03) entre obesos, com sobrepeso e eutróficos; de escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,0009), circunferência da cintura (p-valor=0,0001), pressão arterial sistólica (p-valor=0,0001), diastólica (p-valor=0,0006), colesterol total (p-valor=0,0004), triglicerídeos (p-valor=0,0002), leptina (p-valor=0,004) entre resistentes e não resistentes à insulina. Na regressão logística bivariada, escore Z de índice de massa corpórea, circunferência da cintura e pressão arterial sistólica associaram-se positivamente (p-valor<0,05) com o espessamento das carótidas direita, esquerda e com média dos valores de ambas. Na regressão logística multivariada, escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,02) e pressão arterial sistólica (p-valor=0,04), associaram-se positivamente com íntima-média carotídea espessada à esquerda; níveis tensionais sistólicos (p-valor=0,01) se associaram com a média dos valores da íntima média carotídea de ambos os lados.Os achados mostram nas crianças pré-púberes com excesso de peso: que os fatores e biomarcadores de risco cardiovascular já se encontram presentes; influência de escore Z de índice de massa corpórea e níveis tensionais sistólicos sobre espessura íntima-média carotídea. A prevenção de aterosclerose deve iniciar precocemente, identificando-se e controlando-se fatores de risco cardiovascular. O pediatra deve procurar promover saúde cardiovascular da criança, prevenindo e/ou controlando obesidade, orientado prática regular de exercícios físicos e hábitos alimentares saudáveis.

Associação entre o consumo de oxigênio e as alterações na microcirculação de pacientes pediátricos com choque séptico

Choque séptico é caracterizado por desequilíbrio entre o transporte e o consumo de oxigênio, podendo acarretar hipóxia tecidual. A disfunção microcirculatória, característica cardinal da fisiopatologia do choque séptico, causa má distribuição de fluxo sanguíneo microvascular e, consequentemente, shunt de oxigênio, disóxia tissular e, teoricamente, diminuição no consumo de oxigênio (VO2) pela célula. No presente estudo, foi investigada a associação entre alterações microcirculatórias causadas pela sepse e o consumo de oxigênio em pacientes pediátricos. Dezessete crianças com choque séptico ressuscitadas foram estudadas em quatro momentos durante a internação na unidade de terapia intensiva (dentro de 24, 48 e 72 horas após a admissão ou diagnóstico de choque e após a resolução deste, antes da extubação traqueal). A microcirculação sublingual foi avaliada utilizando o método de imagem Sidestream dark field (SDF) e o VO2 foi calculado através da calorimetria indireta. Outras variáveis hemodinâmicas, como transporte de oxigênio, índice cardíaco, pressão arterial invasiva, lactato arterial e saturação venosa central, foram coletadas. Embora as variáveis hemodinâmicas tenham se mantido em níveis satisfatórios, graves alterações na microcirculação foram visualizadas, especialmente na densidade de vasos pequenos perfundidos (DVPP), na proporção de vasos pequenos perfundidos (PVPP) e no índice de fluxo microvascular (MFI). Foram encontradas assosciações significativas entre o VO2 e os parâmetros da microcirculação: dVO2 e dDVPP (β coefficient= 6,875; p<0,001), dVO2 e dPVPP (β coefficient=92,246; p<0,001) e dVO2 e dMFI (β coefficient=21,213; p<0,001). Não foram encontradas correlações entre as alterações microcirculatórias e as outras variáveis. Em conclusão, este estudo mostrou que pacientes pediátricos com choque séptico apresentaram grave disfunção microvascular e que o fluxo microcirculatório alterado estava associado ao VO2, podendo estar implicado na fisiopatologia da disóxia tecidual da sepse.

Combinação de drogas para o tratamento da Hipertensão Arterial: estratégia para um melhor controle pressórico

A taxa de controle da hipertensão arterial permanece subótima apesar dos amplos e intensos programas institucionais e o número das novas medicações. A combinação de drogas de diferentes mecanismos de ação vem se tornando uma alternativa para aumentar a redução na pressão arterial (PA) e aumentar seu controle, aumentar aderência ao tratamento e reduzir os eventos adversos. Um estudo fatorial 4X4 foi desenhado para determinar a eficácia e a segurança de telmisartana (T) mais anlodipino (A) em pacientes hipertensos estágios I e II. Pacientes hipertensos adultos (N=1461) estágios I e II (pressão arterial basal 153,212,1 ⁄101,74,3 mm Hg) foram randomizados para 1 de 16 grupos de tratamento com T 0, 20, 40, 80 mg e A 0, 2.5, 5, 10 mg por oito semanas. A maior redução na média das pressões sistólica e diastólica foram observadas com T 80 mg mais A10 mg (- 26,4 ⁄20,1 mm Hg; p<0,05 comparados com as monoterapias). A taxa de controle da PA foi também maior no grupo T 80mg mais A 10mg (76,5% [controle total] e 85,3% [controle da PA diastólica ]), e taxa de controle da PA >90% com esta combinação. O edema periférico maleolar foi o evento adverso mais frequente e ocorreu no grupo A 10mg (17,8%), porém, esta taxa foi marcadamente menor quando A foi usada associada com T: 11,4% (T20+A10), 6,2% (T40+ A10), e 11,3% (T80+A10). Um subestudo utilizando a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) foi realizado na fase basal e após oito semanas de tratamento. A maior redução média das pressões nas 24 horas a partir do período basal foi registrada para a combinação de telmisartana 80 mg e anlodipino 10 mg e encontrou-se queda de 22,4/14,6 mmHg, de 11,9/6,9 mmHg para anlodipino 10 mg monoterapia e de 11,0/6,9 mmHg para telmisartana 80 mg (p< 0,001). Além disso, resultados relevantes foram também constatados numa análise post hoc de subgrupos incluindo idosos, obesos, diabéticos tipo 2 e hipertensão sistólica. A resposta anti-hipertensiva da combinação foi semelhante, independente de qualquer característica de cada subgrupo. Estes dados demonstram que telmisartana e anlodipino em combinação oferecem substancial redução e controle nas 24 horas superior às respectivas monoterapias em hipertensos estágios I e II.

Terapia periodontal não-cirúrgica reduz pressão arterial, massa ventricular esquerda, disfunção endotelial e níveis plasmáticos de proteína C-reativa, interleucina 6 e fibrinogênio

Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.68.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial.

Respostas agudas de pressão arterial e variabilidade da frequência cardíaca são dependentes do volume total do exercício aeróbio em adultos saudáveis

A hipotensão pós-exercício (HPE) é um fenômeno de relevância clínica, mas dúvidas persistem no tocante ao efeito do modo e da forma de execução (contínua vs. acumulada) do exercício aeróbio para sua manifestação, bem como o papel do controle autonômico cardíaco como mecanismo fisiológico associado à HPE. Assim, a presente tese objetivou: a) investigar a HPE induzida por sessões aeróbias de exercício isocalórico contínuo e acumulado; b) comparar as respostas de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) após teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE) em três modalidades; c) verificar a influência do modo de exercício e do controle autonômico cardíaco em repouso sobre a reativação vagal após TCPE. No primeiro estudo, 10 homens saudáveis (idade: 27,6 3,5 anos) realizaram TCPEs de corrida e ciclismo para medida do consumo de oxigênio de pico (VO2pico) e sessões contínuas (400 kcal) e acumuladas (2 x 200 kcal) de corrida e ciclismo à 75%VO2reserva. A PAS e PAD reduziram similarmente após exercício contínuo e acumulado (4,6 2,3 vs. 5,2 2,3 mmHg, 2,6 2,5 vs. 3,6 2,5 mmHg, respectivamente, P > 0,05). Porém, a corrida provocou maior declínio na PAS do que o ciclismo (P < 0.05). A atividade simpática (componente de baixa frequência, LF) e parassimpática (componente de alta frequência, HF) aumentou (P < 0,001) e diminuiu (P < 0,001) em relação à sessão controle, elevando o balanço simpato-vagal (razão LF:HF) (P < 0,001) que foi inversamente correlacionado ao ΔPAS e ΔPAD (r = -0,41 a -0,70; P < 0.05). No segundo e terceiro estudos, 20 homens saudáveis (idade: 21.2 3.0 anos) realizaram três TCPEs (ciclismo, caminhada e corrida). No segundo estudo, investigou-se a resposta aguda da PA, débito cardíaco (Q), resistência vascular periférica (RVP), sensibilidade do barorreflexo arterial (SBR), variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e dispêndio energético durante 60 min após os TCPEs e sessão controle. Comparado ao controle, somente a corrida modalidade envolvendo maior dispêndio energético total (P < 0,001) - foi capaz de reduzir a PAS no pós-exercício (P < 0,001). Mudanças na RVP, SBR, LF, e razão LF:HF foram negativamente correlacionadas às variações na PAS (-0,69 a -0,91; P < 0,001) e PAD (-0,58 a -0,93; P ≤ 0,002). No terceiro estudo, examinou-se a reativação parassimpática após cada TCPE pela raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos R-R normais adjacentes em janelas de 30 s (rMSSD30s). Apesar da menor FCpico, VO2pico e dispêndio energético no ciclismo vs. caminhada e corrida (P < 0,001), a reativação parassimpática foi significativamente mais rápida após o ciclismo (P < 0,05). Outrossim, o Δ rMSSD30-180s foi positivamente correlacionado ao HF (rs = 0,90 a 0,93; P < 0,001) e negativamente correlacionado ao LF e a razão LF:HF medidos no repouso (rs = -0,73 a -0,79 e -0,86 a -0,90, respectivamente; P < 0,001). Em conclusão, a forma de execução do exercício aeróbio não interfere na magnitude da HPE, mas a HPE é dependente do modo ou o volume total de exercício. Os resultados também indicam que o padrão de recuperação do controle autonômico cardíaco pela análise espectral da VFC pode ter um papel importante na indução da HPE.

Comparação dos efeitos do benazepril e da losartana sobre a função endotelial e a rigidez arterial em pacientes diabéticos com hipertensão não controlada por anlodipino

Em pacientes hipertensos e diabéticos, o sistema renina-angiotensina-aldosterona está relacionado com disfunção endotelial, rigidez vascular e aterosclerose. As principais medicações disponíveis para a inibição desse sistema são os inibidores da enzima conversora de angiotensina e os bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina. A maioria das diretrizes internacionais faz as mesmas recomendações para as duas classes, mas diferenças no seu mecanismo de ação podem ter relevância clínica. O objetivo principal foi comparar benazepril e losartana em pacientes hipertensos e diabéticos com pressão arterial não controlada por anlodipino, analisando parâmetros inflamatórios (proteína C reativa), da função endotelial (através da dilatação mediada por fluxo da artéria braquial) e de rigidez vascular (através da velocidade da onda de pulso e das pressões aórticas). O objetivo secundário foi, através de uma análise post-hoc, pesquisar se há interação entre as estatinas e os inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Pressão arterial, função endotelial e rigidez vascular foram comparados entre usuários e não-usuários de estatina. Os dados estão apresentados como mediana (intervalo interquartil). Os resultados principais mostraram que o grupo benazepril apresentou menor proteína C reativa [0,38 (0,15-0,95) mg/dl vs 0,42 (0,26-0,59) mg/dl, p=0,020]. Houve, ainda, uma leve melhora da dilatação mediada por fluxo da artéria braquial no grupo benazepril (aumento 45%, p=0,057) em comparação com o grupo losartana (aumento 19%, p=0,132). Não houve diferença na velocidade da onda de pulso [8,5 (7,8-9,4) m/s vs 8,5 (7,0-9,7) m/s, p=0,280] e na pressão aórtica sistólica [129 (121-145) mmHg vs 123 (117-130) mmHg, p=0,934] entre os grupos benazepril e losartana. Nos resultados secundários, observou-se que o grupo usuário de estatina apresentou maior redução na pressão arterial sistólica média das 24 horas [134 (120-146) mmHg para 122 (114-135) mmHg, p=0,007] e melhora na dilatação mediada por fluxo da artéria braquial [6,5% (5,1-7,1) para 10,9% (7,3-12,2), p=0,003] quando comparado com o grupo não usuário [137 (122-149) mmHg para 128 (122-140) mmHg, p=0,362, e 7,5% (6,0-10,2) para 8,3% (7,5-9,9), p=0,820, respectivamente]. Não houve diferença na velocidade de onda de pulso e nas pressões aórticas entre usuários ou não de estatina. Pode-se concluir que, em pacientes diabéticos com a pressão arterial não controlada por anlodipino, o benazepril promoveu maior redução da proteína C reativa e melhora da função endotelial em relação à losartana. Além disso, o uso combinado de estatinas, anlodipino e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona melhorou a resposta anti-hipertensiva e a função endotelial em pacientes hipertensos e diabéticos.

Influência dos receptores opioides no efeito hipotensor arterial do propofol em humanos

O propofol é uma droga hipnótico-sedativa, amplamente utilizada em anestesiologia, devido à sua elevada eficácia hipnótica e ao seu despertar rápido e praticamente isento de efeitos residuais. A depressão cardiovascular, que é o efeito adverso mais importante e indesejável do propofol, parece estar intimamente relacionada à dose administrada, à velocidade de injeção do medicamento, à idade e ao estado físico dos pacientes, assim como, às condições de volemia e de reserva cardiovascular dos mesmos, podendo ser intensificada, ainda, pela associação de uma droga opioide ao propofol. A hipotensão arterial induzida pelo propofol parece possuir uma origem multifatorial, pois já foi evidenciada a participação de diversos sistemas nos efeitos produzidos pelo propofol, inclusive, a participação da via opioide no efeito antinociceptivo da droga. Portanto, o objetivo desse estudo foi investigar a participação dos receptores opioides no efeito hipotensor arterial do propofol. A pesquisa foi do tipo randomizada, transversal, aberta e comparativa. Foram estudados 40 pacientes estado físico ASA 1, submetidos a anestesia geral para cirurgias eletivas. Os desfechos avaliados neste estudo foram as pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), a pressão venosa central (PVC) e a frequência cardíaca (FC). Portanto, após a monitorização contínua dos pacientes com cardioscopia com análise de ST, pressão arterial invasiva, pressão venosa central, oxicapnometria, análise eletroencefalográfica bispectral (BIS) e gasimetrias arteriais e venosas, estes foram divididos aleatoriamente através de programa de distribuição aleatória gerada por computador, de acordo com os 5 grupos existentes (n = 8 para todos os grupos). Foram 3 grupos de pacientes pré-medicados intravenosamente (iv) com naloxona 1 μg/Kg (PN1) ou 3 μg/Kg (PN3), ou com salina para controle (CP), 2 minutos antes da administração iv de propofol (2,5 mg/Kg). Outros 2 grupos controle da naloxona foram pré-medicados com naloxona 1 μg/Kg (CN1) ou 3 μg/Kg (CN3), mas não receberam propofol. Os resultados demonstraram que há mais de um mecanismo envolvido no efeito hipotensor arterial do propofol, que é composto por uma rápida redução inicial da PAM opioide-independente e uma lenta redução final da PAM, que foi dependente, ao menos parcialmente, de ação opioide. O propofol, na dose de 2,5 mg/Kg, reduziu a PAS, PAD e PAM de forma significativa e independente do efeito hipnótico do anestésico, dos valores iniciais de PVC e de modificações na FC dos pacientes, apesar de ter sido evidenciada a inibição do baroreflexo induzida pelo anestésico. A hipotensão induzida pelo propofol pôde ser parcialmente reduzida, de forma significativa e dose-dependente, pela prévia administração iv de naloxona de 3 μg/Kg, menor dose efetiva. Este efeito da naloxona ocorreu, principalmente, através de um aumento significativo da PAD, sem importar em modificações significativas da PAS, FC, PVC, BIS ou do ECG. Foi concluído que a hipotensão arterial induzida pelo propofol possui uma origem multifatorial, sendo produzida parcialmente por um mecanismo que é opioide-dependente e sensível ao pré-tratamento dos pacientes com a naloxona. Nosso estudo não recebeu nenhum financiamento externo.