Aproveitamento da água de chuva para fins não potáveis em uma atividade industrial: estudo de caso de uma edificação a ser construída, Rio de Janeiro, RJ

A escassez de água é um dos maiores desafios do nosso século. Parece mentira, uma vez que do planeta são ocupados por água. Essa abundância aparente leva-nos a considerar a água como um elemento barato, farto e inesgotável. Contudo, desse total, 97,5% são de água salgada, restando 2,5% de água doce, dos quais 1,75% formam geleiras, sendo, portanto, inacessíveis. E o pior: a exploração irracional da água doce armazenada nos lençóis subterrâneos, rios e lagos está ameaçando a magra fatia de 0,75% da água que pode ser usada pelo homem. Se a escassez e a poluição já são problemas concretos em muitos países, os quais já instituíram um efetivo gerenciamento de seus recursos hídricos, no Brasil a preocupação de cientistas e ambientalistas nem sempre é levada a sério. Afinal, temos mais de 12% da água potável do globo. No entanto, esta riqueza é extremamente mal distribuída: cerca de 80% estão na região amazônica; os 20% restantes distribuem-se desigualmente pelo país, atendendo a 95% da população. Cada vez que chove, milhões de litros de água, que normalmente deveram se infiltrar no solo correm pelos telhados e pelo asfalto até acabar em um rio poluído, sem nenhuma possibilidade de uso. E essa água pode e deve ser aproveitada, tanto para evitar enchentes quanto para economizar recursos hídricos e financeiros. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi o de estruturar um projeto de um sistema de coleta e aproveitamento da água de chuva, para fins não potáveis, para uma edificação a ser construída nas instalações de uma indústria de reparo e construção naval. Para tanto, foi apresentada uma metodologia cuja tecnologia para captação e aproveitamento da água de chuva baseou-se num levantamento bibliográfico e foi validada através da aplicação em um estudo de caso. Espera-se que este trabalho seja o ponto de partida para muitos outros dentro da indústria, procurando incentivar o aproveitamento da água de chuva para consumo não potável e criando assim uma consciência ecológica em todos os níveis da empresa, contribuindo dessa forma para a sustentabilidade.

Efeitos cardiovasculares da transferência adotiva de linfócitos T reguladores em camundongos submetidos à infusão crônica de angiotensina II e de aldosterona

A angiotensina (Ang) II e aldosterona induzem hipertensão arterial por mecanismos em parte mediados pela imunidade adaptativa, envolvendo linfócitos T auxiliares respondedores (Tresp). Os linfócitos T reguladores (Treg) são capazes de suprimir os efeitos próinflamatórios do sistema imune. O presente estudo avaliou se a transferência adotiva de Treg é capaz de prevenir a hipertensão e a lesão vascular induzidas pela Ang II ou pela aldosterona, em dois protocolos distintos. No protocolo com Ang II, camundongos machos C57BL/6 sofreram a injeção endovenosa de Treg ou Tresp, sendo depois infundidos com Ang II (1μg/kg/min), ou salina (grupo controle) por 14 dias. No protocolo com aldosterona, um outro conjunto de animais sofreu injeções de Treg ou Tresp, sendo depois infundido com aldosterona (600μg/kg/d) ou salina (grupo controle), pelo mesmo intervalo de tempo. O grupo tratado com aldosterona recebeu salina 1% na água. Tanto o grupo Ang II como aldosterona apresentaram elevação da pressão arterial sistólica (43% e 31% respectivamente), da atividade da NADPH oxidase na aorta (1,5 e 1,9 vezes, respectivamente) e no coração (1,8 e 2,4 vezes, respectivamente) e uma redução da resposta vasodilatadora à acetilcolina (de 70% e 56%, respectivamente), quando comparados com os respectivos controles (P<0,05). Adicionalmente, a administração de Ang II proporcionou um aumento rigidez vascular (P<0,001), na expressão de VCAM-1 nas artérias mesentéricas (P<0,05), na infiltração aórtica de macrófagos e linfócitos T (P<0,001) e nos níveis plasmáticos das citocinas inflamatórias interferon (INF)-γ, interleucina (IL)-6, Tumor necrosis factor (TNF)-α e IL-10 (P<0,05). Ang II causou uma queda de 43% no número de células Foxp3+ no córtex renal, enquanto que a transferência adotiva de Treg aumentou as células Foxp3+ em duas vezes em comparação com o controle. A administração de Treg preveniu o remodelamento vascular induzido pela aldosterona, observado na relação média/lúmen e na área transversal da média das artérias mesentéricas (P<0,05). Todos os parâmetros acima foram prevenidos com a administração de Treg, mas não de Tresp. Estes resultados demonstram que Treg são capazes de impedir a lesão vascular e a hipertensão mediadas por Ang II ou por aldosterona, em parte através de ações antiinflamatórias. Em conclusão, uma abordagem imuno-modulatória pode prevenir o aumento da pressão arterial, o estresse oxidativo vascular, a inflamação e a disfunção endotelial induzidos por Ang II ou aldosterona.

O envolvimento do estresse oxidativo e nitrosativo em modelo de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) induzido por elastase

Esse estudo buscou investigar o papel do estresse oxidativo e nitrosativo no enfisema pulmonar induzido por elastase. Foram utilizados camundongos machos C57BL/6 submetidos a dois modelos de indução do enfisema por elastase pancreática suína (PPE): intratraqueal (i.t.) e intranasal (i.n.). No modelo intratraqueal a PPE foi instilada nas doses de 0,05 U ou 0,5 U/camundongo para avaliação temporal do enfisema 7, 14 e 21 dias após instilação de PPE. Em outra etapa, o papel da iNOS foi avaliado através da sua inibição farmacológica por aminoguanidina (AMG) 1% na água de beber ou pela sua exclusão genética em camundongos deficientes em iNOS que tiveram o enfisema induzido por 0,5 U PPE i.t. após 21 dias. No modelo intranasal a dose de PPE foi 3 U/camundongo para avaliação temporal do enfisema (1, 7, 14 e 21 dias após PPE). O papel do estresse oxidativo e nitrosativo foi avaliado com diferentes tratamentos antioxidantes na água de beber: tempol, apocinina+alopurinol, n-acetilcisteína, vitamina C+E, e aminoguanidina durante os 21 dias de indução do enfisema. Os grupos controles foram submetidos à instilação de salina. Lavado broncoalveolar, imunoensaios, análises bioquímicas de estresse oxidativo e ensaios morfométricos foram realizados nos pulmões dos animais. O enfisema foi histologicamente alcançado em 21 dias após 0,5 U PPE i.t., evidenciado pelo aumento do diâmetro alveolar médio Lm e da densidade de volume dos espaços alveolares - Vvair em comparação ao grupo controle. TNF-α foi aumentado em 7 e 14 dias após 0,5 U PPE comparados ao controle, concomitante com a redução de IL-10 nos mesmos períodos, comparados ao controle. O estresse oxidativo foi observado na fase inicial do enfisema, com aumento dos níveis de nitrito, TBARS e superóxido dismutase no grupo 7 dias após 0,5 U PPE (i.t.) quando comparados ao controle ao passo que no modelo intranasal as alterações típicas do estresse foram vistas no grupo 1 dia após 3 U de PPE. Atividade da glutationa peroxidase foi aumentada em todos os grupos PPE (i.t.). A exposição à 0,5 U PPE induziu o aumento da iNOS, eNOS e nitrotirosina, sendo revertido no grupo PPE+AMG. Os animais tratados com AMG 1% e os deficientes em iNOS tiveram o enfisema atenuado histologicamente, mantendo o Lm e o Vvair semelhantes ao grupo controle. Os grupos tratados com n-acetilcisteína e aminoguanidina no modelo i.n. tiveram redução do Lm quando comparados ao grupo PPE. Esses resultados sugerem que as vias de estresse oxidativo e nitrosativo são disparadas pela produção de óxido nítrico via iNOS no enfisema pulmonar. A modulação da iNOS parece uma estratégia promissora no estabelecimento do enfisema pulmonar

Efeito do tratamento com o extrato hidro-alcoólico do açaí (Euterpe oleracea Mart.) sobre as alterações cardiovasculares em ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

A hipertensão é uma das mais importantes causas de morte prematura no mundo. Estudos sobre a Euterpe oleracea Mart. (açaí), uma planta típica do Brasil e rica em polifenóis, têm mostrado grande potencial terapêutico contra a hipertensão, uma vez que seus benefícios podem ser associados às ações antioxidante, vasodilatadora e anti-hipertensiva. O rato espontaneamente hipertenso (SHR) é um modelo experimental utilizado para o estudo da hipertensão essencial. Neste estudo, investigamos o efeito do tratamento crônico do extrato hidroalcoólico do caroço de açaí (ASE) sobre a hipertensão de SHR. Animais SHR e Wistar receberam tratamento com ASE (200 mg/Kg/dia) na água de beber, ou veículo, desde 21 dias até 4 meses de idade e tiveram a pressão arterial sistólica (PAS) aferida por pletismografia de cauda. Os efeitos vasodilatadores da acetilcolina (ACh) e nitroglicerina (NG) foram estudados em leito arterial mesentérico (LAM) perfundido e pré-contraído com norepinefrina. A atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx), os níveis de malondialdeído (MDA), a carbonilação de proteínas e os níveis de nitrito foram avaliados em plasma, LAM, coração e rim por espectrofotometria. A expressão das proteínas SOD e eNOS foram avaliadas por western blot em LAM e as alterações vasculares pela espessura da túnica média em aorta. A PAS foi maior (p<0.05) nos animais SHR, e reduzida pelo tratamento com ASE. O efeito vasodilatador reduzido da ACh em SHR foi recuperado pelo ASE e o da NG não foi diferente entre os grupos. Não houve diferença nos níveis de glicose e insulina em SHR comparados aos controles. Entretanto, a insulina se apresentou reduzida no grupo SHR+ASE. O nível de renina foi maior nos SHR e normalizado pelo ASE (p<0.05). Os níveis de MDA não foram diferentes entre SHR e controles, entretanto o tratamento com ASE reduziu esses níveis em rim de SHR (p<0.05). Os níveis de carbonilação de proteínas foram maiores em amostras de rim e coração de SHR e o ASE reduziu o dano sobre proteínas (p<0.05), não tendo diferença em plasma e LAM. A atividade da SOD foi menor em amostras de rim nos animais SHR e aumentada pelo tratamento com ASE (p<0.05). Entretanto, a atividade aumentada da SOD em coração e LAM dos SHR, foi reduzida pelo tratamento com ASE, não havendo diferença em amostras de plasma. Não houve diferença na atividade da GPx em amostras de LAM e coração dos diferentes grupos, porém sua atividade foi aumentada em rim dos SHR, e o tratamento com ASE normalizou essa atividade. Em plasma, a atividade da GPx foi reduzida em SHR e aumentada pelo tratamento (p<0.05). A atividade da enzima CAT foi reduzida em plasma e rim de SHR e o ASE aumentou sua atividade. Não houve diferença em amostras de LAM, entretanto em amostras de coração o tratamento aumentou a atividade da CAT em SHR (p<0.05). Em amostras de plasma, coração e rim, não houve diferença nos níveis de nitrito entre os diferentes grupos, porém em amostras de LAM foram menores em SHR e SHR+ASE (p<0.05). A expressão das proteínas eNOS e SOD apresentaram-se aumentadas em SHR (p<0.05) sem alteração com o tratamento. Os SHR apresentaram um aumento na espessura da camada média da aorta que foi reduzido (p<0.05) pelo ASE. Este estudo demonstrou que o tratamento crônico com ASE em SHR reduziu a hipertensão, preveniu a disfunção endotelial e o remodelamento vascular. O aumento da defesa antioxidante e redução do dano oxidativo devem contribuir para os efeitos benéficos de ASE. Portanto, sugerimos que o ASE pode ser uma ferramenta importante para o tratamento das alterações cardiovasculares associadas à hipertensão essencial.

Nicotina e/ou estresse por contenção durante a adolescência de camundongos: efeitos em comportamentos de ansiedade, sociabilidade e comportamentos associados à depressão

Há um extenso número de evidências apontando para o estresse como tendo um papel crítico na iniciação, manutenção e relapso após a retirada, do hábito do tabagismo. De modo geral, adolescentes são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central de ambos estresse e nicotina, principal componente psicoativo do cigarro. No entanto, há uma escassez de estudos em neurobiologia básica que avaliem as possíveis interações entre os efeitos no sistema nervoso central entre nicotina e estresse nesta idade. Deste modo, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da exposição à nicotina e estresse durante a adolescência de camundongos em comportamentos sociais e comportamentos associados a ansiedade e depressão. Para este estudo utilizamos camundongos Suíços de ambos os sexos. A partir do 30 dia pós-natal (PN) camundongos foram expostos à nicotina (até PN40) e/ou estresse (até PN38 para os animais avaliados em PN39-40 e PN40 para os animais avaliados nas outras idades). Desta forma, utilizamos quatro grupos experimentais: 1) Exposição concomitante de solução de nicotina (diluida na água potável, 50g/ml) e estresse por contenção (1h/dia); 2) Exposição somente à nicotina via oral; 3) Exposição somente ao estresse por contenção; 4) Grupo controle. Para a avaliação comportamental utilizamos: o teste do labirinto em cruz elevado (LCE), o teste de abordagem social de três câmaras (TS) e o teste do nado forçado (FST). Cada animal foi avaliado nos três testes, em um entre três momentos: ao final do período de exposição (PN39/40), após um curto período a partir do término da exposição (PN44/45) ou na vida adulta (PN69/70). A exposição ao estresse promoveu menor ganho de massa corporal durante a adolescência, sendo o consumo de nicotina incapaz de alterar este parâmetro. Além disso, o estresse não afetou o consumo da solução de nicotina. Nosso modelo não foi capaz de alterar os parâmetros de ansiedade avaliados pelo teste do LCE. Entretanto, a exposição de estresse em concomitância com nicotina gerou hiperatividade ao final do período de exposição em ambos os sexos. Na avaliação do TS e do FST observamos alterações significativas somente após período de retirada. Após um curto período de abstinência pela nicotina, fêmeas apresentaram aumento do comportamento associado à depressão, tendo este efeito sido revertido pela exposição concomitante ao estresse. De forma contrária, na mesma idade, somente a exposição combinada promoveu aumento do comportamento associado à depressão em machos. Além disso, nossos resultados sugerem um aumento de sociabilidade no grupo submetido a exposição combinada após longo período de interrupção da exposição durante a vida adulta. O presente trabalho fornece evidências experimentais que indicam que nicotina e estresse interagem durante a adolescência resultando em alterações na resposta emocional durante o período de exposição e tardiamente, após a sua interrupção causando alterações que perduram até o início da vida adulta.