Detecção imunoistoquímica de linfócitos T (CD3+) e B (CD79+) no encéfalo de cães com leishmaniose visceral e presença de anticorpos séricos anti-Toxoplasma gondii e anti-Neospora caninum

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Pós-graduação em Ciência Animal - FMVA

A Leishmaniose visceral é uma enfermidade que possui uma grande variabilidade de manifestações clínicas, em humanos como em cães. Cães cronicamente infectados podem desenvolver desordens neurológicas, contudo, há poucos relatos que caracterizam as lesões e elucidam a patogenia da leishmaniose cerebral canina. Considerando a imunossupressão associada à leishmaniose visceral e que os patógenos oportunistas Toxoplasma gondii e Neospora caninum podem colaborar para a ocorrência de lesões no sistema nervoso central de cães naturalmente infectados por Leishmania chagasi, as populações de linfócitos B (CD79+) e T (CD3+) foram avaliadas no tecido nervoso de cães portadores de leishmaniose visceral e que possuem soropositividade para T. gondii e N. caninum. Lesões inflamatórias, caracterizadas por acúmulos de células mononucleares compostos principalmente por linfócitos T CD3+ predominaram em diversas regiões encefálicas dos cães infectados (P = 0,0012). Linfócitos B CD79+ foram detectados em pequena intensidade, não havendo diferença entre os grupos (P = 0,3604). Os resultados obtidos sugerem que a co-presença de leishmaniose visceral, toxoplasmose e neosporose é importante para o agravamento das lesões encefálicas, e que a imunossupressão gerada pela infecção por Leishmania não somente favorece a infecção por outros patógenos, mas colabora com esses, ocasionando lesões mais severas no tecido nervoso

Visceral leishmaniasis is a disease with great variability regarding the clinical manifestations, in humans as in dogs. Chronically infected dogs may develop neurological disorders, however, there are few reports that characterise the lesions and make clear the pathogenesis of the canine cerebral leishmaniasis. Considering the immunossupression associated to visceral leishmaniasis and that the opportunist pathogens Toxoplasma gondii and Neospora caninum may collaborate to the occurrence of lesions in the central nervous system of dogs naturally infected by Leishmania chagasi, we evaluated the population of B (CD79+) and T (CD3+ ) lymphocytes in the nervous tissue of dogs with visceral leishmaniasis and with seropositivity to T. gondii and to N. caninum. Inflammatory lesions, characterised by mononuclear cellsaccumulation, composed mainly by CD3+ T lymphocytes predominated in several encephalic regions of the dogs from the infected groups (P=0.0012). CD79+ B lymphocytes were detected in very small intensity and presented no difference among groups (P=0.3604). The results presented herein suggest that the co-presence of visceral leishmaniasis, toxoplasmosis and neosporosis is important for the worsening of the encephalic lesions, and that the immunossupression caused by Leishmania infection not only propitiates the infection by other pathogens, but collaborate with them, causing more severe lesions in the brain