552 resultados para Imuno-histoquímica


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A partir da década de 60, com a utilização do transplante renal em larga escala como terapia substitutiva para pacientes com falência do órgão, surgiu a preocupação quanto ao desenvolvimento do processo de rejeição do enxerto. Tal intercorrência, em geral, cursa com sinais e sintomas clínicos apenas quando o evento está bem estabelecido, ou mesmo quando lesões irreversíveis já se instalaram. Assim, é fundamental um acompanhamento rigoroso, visando detectar os casos subclínicos. O presente trabalho, a fim de fornecer novas ferramentas que auxiliem o diagnóstico precoce de rejeição do enxerto, avaliou a expressão imuno-histoquímica dos anticorpos CD3, CD5, CD20, CD68, CD25, FoxP3 e C4d em biópsias renais realizadas entre os anos de 2007 e 2009 em pacientes transplantados acompanhados pelo Serviço de Nefrologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto, UERJ - RJ, correlacionando os resultados obtidos com o diagnóstico histológico. Para tal, as biópsias foram reavaliadas por três médicos patologistas que as classificaram, segundo Critérios de Banff 2007, quanto à presença ou não de rejeição do enxerto e seu tipo, aguda ou crônica. A partir de então, os blocos de parafina foram processados pela técnica Tissue Microarray for all (Pires, ARC. e cols.) e submetidos à imuno-histoquímica. A positividade dos marcadores foi avaliada e graduada e os resultados encontrados foram correlacionados, em um primeiro momento, com a presença ou ausência de rejeição. Posteriormente, os casos com diagnóstico histológico de rejeição tiveram seu perfil imuno-histoquímico analisado em função da positividade para C4d, marcador definidor de rejeição humoral. Neste momento, buscou-se averiguar se os anticorpos estudados seriam úteis em detectar, neste grupo, rejeição humoral e celular. Após a análise estatística, realizada pelo Teste Exato de Fisher, pode-se, então, concluir que o comportamento do marcador CD3 é capaz de inferir a presença de rejeição e que os anticorpos CD5 e CD25 permitem sugerir rejeição celular e humoral, respectivamente. Foi observado também que casos sem diagnóstico histológico de rejeição podem apresentar marcação para C4d em mais de 10% de seus capilares peritubulares.

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Introdução A mastocitose abrange um grupo heterogêneo de condições crônicas caracterizado pela proliferação excessiva de mastócitos nos tecidos. Os sinais e sintomas clínicos são decorrentes da distribuição anatômica dos mastócitos e do efeito funcional dos mediadores produzidos e liberados por estas células. Na infância, a doença é considerada uma condição benigna na maioria dos casos, cujo comprometimento característico é o cutâneo. As mais freqüentes manifestações na pele são os mastocitomas e a urticária pigmentosa. Lesões cutâneas bolhosas podem manifestar-se e acompanhar todas as formas de mastocitose e quando esta apresentação é a predominante, é denominada de mastocitose bolhosa. O diagnóstico de mastocitose é suspeitado clinicamente e confirmado pela histologia. A demonstração do aumento do número de mastócitos nas lesões cutâneas características se constitui no principal critério diagnóstico. Contudo, este método tem dificuldades técnicas que impedem a adequada reprodutibilidade dos achados, dificultando a elucidação de casos duvidosos e retardando seu tratamento. Considerando as propriedades imunológicas e a importância clínica dos mastócitos reveste-se de maior importância compreender o papel destas células nas doenças, sendo indispensável identificá-las e enumerá-las com acurácia nos tecidos. Objetivos Quantificar o número de mastócitos marcados com anticorpo monoclonal antitriptase, através de técnica imuno-histoquímica e análise de imagem, em biópsias cutâneas de crianças, com diagnóstico clínico de mastocitose. Descrever os achados histológicos; quantificar o número de mastócitos marcados com o anticorpo antitriptase entre as diferentes expressões clínicas da mastocitose cutânea; comparar o número de mastócitos entre os casos de mastocitose cutânea e mastocitose associada à sintomas sistêmicos e correlacionar as contagens de mastócitos entre os dois diferentes métodos (coloração por Giemsa com contagem manual e marcação com anticorpo antitriptase e análise digital). Material e Método Foram incluídas no estudo biópsias cutâneas de crianças de 0 a 14 anos, com diagnóstico clínico e histológico de mastocitose. Os casos foram classificados de acordo com a apresentação clínica cutânea em mastocitoma, urticária pigmentosa ou mastocitose bolhosa e assinalada a presença de sintomas sistêmicos associados. Os fragmentos de pele fixados em formalina e emblocados em parafina foram cortados e utilizados para diagnóstico histopatológico convencional, corados com hematoxilina-eosina e Giemsa, e para análise imuno-histoquímica com estreptavidina peroxidase marcados com anticorpo antitriptase. A densidade de mastócitos (número de células por área) foi realizada por um único observador na técnica histológica e através de um sistema de análise de imagem de vídeo no método imuno-histoquímico. Resultados Foram avaliados 33 casos de mastocitose, sendo 21 do sexo masculino. Dez casos (30,3%) apresentavam mastocitoma, 21 (63,6%) urticária pigmentosa e 2 (6,1%) mastocitose bolhosa. Todos os casos da amostra foram classificados como tendo mastocitose incipiente e em 6 (18,8%) pacientes pôde ser identificada a associação com sintomas sistêmicos. Prurido foi o sintoma mais freqüente, sendo relatado em 21 casos. Em 21 dos 33 casos foi identificada a infiltração de mastócitos na derme havendo predominância pela região perivascular (p=0,001, teste exato de Fisher). Não houve diferenças significativas entre a presença de infiltrado mastocitário e as várias formas cutâneas de mastocitose ou a mastocitose sistêmica. A presença de eosinófilos foi identificada em 15 casos (45,5%) e em 10 casos associadamente ao infiltrado perivascular de mastócitos. A densidade de mastócitos na técnica histológica, incluindo-se todos os casos, foi 50,00 células/mm2. Não houve diferença significativa das contagens entre os pacientes com mastocitoma e aqueles com urticária pigmentosa, assim como entre os pacientes com e sem sintomas sistêmicos associados aos cutâneos. A densidade de mastócitos encontrada com a técnica imuno-histoquímica e contagem por análise de imagem foi 158,85 células/mm2. Não houve diferença significativa das contagens entre os pacientes com mastocitoma e aqueles com urticária pigmentosa, assim como entre aqueles com e sem sintomas sistêmicos. Comparando-se a contagem dos mastócitos por área (densidade) entre a histologia e a imuno-histoquímica houve uma diferença significativa (p=0,0001 teste não-paramétrico de Wilcoxon). A média da diferença entre as contagens foi 199,98 células/mm2 (±365,31 DP). Também não houve semelhança, entre os dois métodos, nos grupos mastocitoma e urticária pigmentosa (p=0,005 e p=0,01, respectivamente, teste não-paramétrico de Wilcoxon). Puderam ser identificados 518% a mais de mastócitos com a técnica imunohistoquímica quando comparada com a histológica. Conclusões O presente estudo permite concluir que: 1) a localização preferencial da infiltração de mastócitos é dérmica e perivascular, não sendo possível identificar diferenças histológicas entre casos de urticária pigmentosa e mastocitoma; 2) o número de mastócitos marcados com o anticorpo monoclonal antitriptase e contados com análise digital de imagem, em biópsia de pele de crianças com diagnóstico clínico de mastocitose, foi 159 células por milímetro quadrado; 3) a densidade de mastócitos, foi semelhante entre os casos de urticária pigmentosa e mastocitoma e entre os casos com e sem sintomas sistêmicos associados nas duas diferentes técnicas empregadas; 4) o número de mastócitos por milímetro quadrado com a técnica imuno-histoquímica e a contagem através de análise de imagem foi significativamente maior quando comparada com a coloração através de Giemsa e a contagem manual, com uma diferença média entre os dois métodos de 200 células por milímetro quadrado; 5) a densidade de mastócitos com a técnica imunohistoquímica foi significativamente maior tanto nos casos com urticária pigmentosa quanto nos com mastocitoma, quando comparada com a técnica empregada rotineiramente e 6) com a técnica imuno-histoquímica e a contagem através de análise de imagem foi possível identificar 518% a mais de mastócitos quando comparada com a técnica histológica.

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Receptor ativador nuclear κappa B (RANK), ligante do receptor ativador nuclear κappa B (RANKL) e osteoprotegerina (OPG) são membros da família do fator de necrose tumoral relacionados com o metabolismo ósseo. A formação, diferenciação e atividade dos osteoclastos são reguladas por estas três proteínas. RANK é um receptor transmembrana presente em diversos tipos celulares, principalmente em células de linhagem macrofágica, linfócitos, células dendríticas e fibroblastos e quando ativado pelo seu ligante, RANKL, promove a diferenciação e ativação de células osteoclásticas responsáveis pelo processo de reabsorção óssea. A OPG impede a ligação RANK/RANKL atuando como um receptor inibitório para a atividade osteolítica. O objetivo deste estudo foi comparar a expressão imuno-histoquímica destes biomarcadores em cistos radiculares (n=20) e cistos dentígeros (n=20). A expressão imuno-histoquímica destes marcadores foi avaliada no epitélio e na cápsula dos cistos por escores e percentuais médios de imunomarcação. Para o epitélio, a análise semi-quantitativa revelou um padrão similar dos escores de imunomarcação de RANK, RANKL e OPG nas lesões, não havendo diferença estatística significante (p=0.589, p=0.688, p=0.709, respectivamente). Para a cápsula cística a análise quantitativa, mostrou diferença estatística significante entre os percentuais médios de imunomarcação do RANK e RANKL (p=0,001 e p=0,005, respectivamente) nos cistos. A correlação dos escores de imunomarcação de RANKL e OPG no epitélio do CR e do CD revelou diferença estatística significante (p=0,029, p=0,003, respectivamente). No epitélio dos CRs e dos CDs observou-se uma maior imunoexpressão da OPG comparada a do RANKL. Os resultados apontam a presença de RANK, RANKL e OPG nos cistos radiculares e cistos dentígeros, sugerindo a atuação destas proteínas no desenvolvimento e expansão das lesões no osso adjacente

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The expression of glucose transporter protein 1 (GLUT-1), as well the angiogenesis has been associated to clinical behavior and aggressiveness in tumors of various origin. It is believed that the expression of this protein denotes metabolic demand of the tumor cells and, thus its influence upon the formation of new blood vessels. Pleomorphic adenoma (PA) and the adenoid cystic carcinoma (ACC) and mucoepidermoid carcinoma (MEC) represent, respectively, the most commom benign and malignant tumors of salivary glands. The aim of this study was to analyze and compare the immunohistochemical expression of GLUT-1 and its correlation with angiogenesis in cases of PAs, ACCs and MECs considering their histological grades. The sample consisted of 20 PAs, 20 ACCs and 10 MECs. The cases were analyzed and classified according to their histological grades. The expression of GLUT-1 was evaluated in the parenchyma lesions, establishing the percentage of immunopositive cells, according to the following scores: 0 (no cell immunomarked), 1 (up to 25% of tumor cells immunostained), 2 (25 - 50% of tumor cells immunostained) and 3 (more than 50% of tumor cells immunostained). The angiogenic index was analyzed by counting the microvessels immunostained by anti-CD34 antibody, in 5 fields (200X). The analysis of the expression of GLUT-1 in tumor parenchyma showed statistically significant differences between benign and malignant groups (p = 0.022). The average number of microvessels in PAs was 40.4, 21.2 in ACCs and 66.5 in MECs, with significant differences between groups (p <0.001). When compared to the expression of GLUT-1 and angiogenic index as a whole, there was no significant correlation between the number of microvessels and the expression of GLUT-1 (r = 0.211, p = 0.141). In conclusion, the results of this study suggest not only that differences in biological behavior between PAs, ACCs and MECs may be associated to the expression of GLUT-1, but also that benign and malignant salivary gland present differences in the average number of microvessels, with higher levels considered more aggressive tumors. Furthermore, the number of newly formed microvessels can be independent of the metabolic demand of the tumor cells

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The odontogenic myxoma shares cellular and structural aspects with dental papilla, which has been implicated as probable origin of this neoplasm. The aim of the present study was to perform a comparative immunohistochemical analysis for the expression of collagenase-1 (MMP-1) and gelatinases A (MMP-2) and B (MMP-9) in odontogenic myxomas and dental papilla of teeth germs. Twelve cases of odontogenic myxomas and eight specimens of teeth germs were selected. It was taken into consideration the presence or absence of immunoreactivity, the pattern of immunohistochemical distribution of proteases within extracellular matrix, as well as, the number of cells revealing immunostaining for matrix metalloproteinases (MMPs). It was verified a significant difference (p<0,05) in relation to MMP-2 immunoexpression, which was observed only within extracellular matrix of myxomas. Nevertheless, MMP-1 labeling was revealed by most of the cases of odontogenic myxoma, at levels close to those observed in dental papilla. In relation to the pattern of distribution, a significant difference was obtained between specimens (p<0,05), with neoplasms predominantly exhibiting a focal pattern for MMP-1. The quantitative analysis of neoplastic cells labeled for MMPs denoted a significant difference (p<0,05), demonstrating a higher proportion of MMP-1 in comparison to MMPs-2 and -9. It can be concluded that immunohistochemical expression of MMP-1 at levels comparable to those observed in dental papilla and quantitatively superior in relation to MMPs-2 and -9, suggest an implication of this protease on extracellular matrix degradation of odontogenic myxomas. Moreover, the possibility of interactions with receptors involved in cellular adhesion, particularly with integrins, suggests a plausible function on local invasiveness of such neoplasms. Additionally, the presence of a descent immunoexpression gradient for these MMPs on odontogenic myxomas, associated to substrate specificity inherent in each enzyme, suggest the existence of a coordinated mechanism between interstitial collagenase and gelatinases A and B in order to allow an efficient degradation of extracellular matrix and local invasion by neoplastic cells

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Squamous cell carcinoma is the most common malignant neoplasm in the oral cavity, accounting for more than 90% of all malignancies in this location. Cyclooxygenases (COX s) are key enzymes on arachidonic acid metabolism and prostaglandin synthesis, being expressed basically in two forms: the constitutive (COX-1) and the inducible (COX-2). Increased levels on the expression of COX-2 have been implicated in the pathogenesis tumor progression of various forms of human cancer, including oral squamous cell carcinoma, some of what suggesting a possible interaction between COX-2 and the protein expressed by the tumor suppressor gene p53, mutated in more than 50% of all human cancers. The mean of the present research consisted in analyze the correlation between the expression of COX-2 and p53, at the protein level, as well as evaluate the difference on the expression of these two proteins with the histological grading of malignancy. 34 cases of oral squamous cell carcinoma were selected and graded according to the histological grading system proposed by Bryne (1998) and the labeling indexes (LI s) for COX-2 and p53 evaluated using immunohistochemistry method. The results revealed that COX-2 was expressed in increased levels in most of the specimens, although there was no statistic significant correlation between LI s from COX-2 and p53 (p>0.05), and there were no statistical differences on the expression of these proteins between tumors of high and low grade of malignancy (p>0.05). Interestingly, the expression of COX-2 and p53 was detected in fragments of dysplastic oral epithelium adjacent to tumor areas, on basal and suprabasal layers. The absence of statistical correlation between the expression of COX-2 and p53 proteins do not rule ot the existence of a relation between them, were it may reflect the diversity of regulatory pathways between both, different direct and indirect inhibitory effects of COX-2 over p53, as well as the wide range of activation macheenisms for COX-2 and mutational status of the p53 gene Another conclusion point that the increased expression of COX-2 observed in oral squamous cell carcinomas suggest a role for this protein in the processes of pathogenesis and tumoral evolution of this malignant neoplasm

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Pleomorphic adenoma and adenoid cystic carcinoma represent a benign and malignant salivary gland neoplasm, respectively, that shares the same histological origin, however with distinct biological behavior. The aim of the present study was identify the -160 C/A polymorphism in the gene CDH1, mutational analysis of CTNNB1 gene and evaluation the expression of the E-cadherin and β-catenin in pleomorphic adenomas and adenoid cystic carcinomas. Furthermore, it was proposed correlate the immunochemistry staining patterns with the polymorphism and mutations. Twenty-four pleomorphic adenomas and 24 adenoid cystic carcinomas were retrieved. The polymorphism analysis was performed by restriction fragment length polymorphism (RFLP), using the restriction enzymes HphI or AflIII and the mutational screening was performed by PCR-single strand conformational polymorphism (PCR-SSCP). The immunohistochemical analysis was taken by the counting of cells, recorded as the Hscore index, and considering the presence or absence, intensity, distribution and localization of proteins expression. Comparing the two neoplasms, the results demonstrated statistically significant difference for the E-cadherin and β-catenin expression, with pleomorphic adenoma presenting weaker immunostaining. Was observed statistical correlation between E-cadherin and β-catenin expression. CDH1 heterozigotic polymorphism was seen in two cases and 13 cases displayed abnormal mobility electrophoretic shifts, suggesting CTNNB1 gene mutation. The immunohistochemical expression was not statistically correlated with the polymorphism or suggested mutations. In conclusion this study supports that the E-cadherin/β-catenin complex immunohistochemical expression might be related with the myoepithelial component amount and differentiation neither the tumor biological behavior. The cases that showed E-cadherin gene polymorphism presented reduced protein expression and, moreover, CTNNB1 suggested mutations seem not influence in the β-catenin protein expression

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Host response plays a major role in the pathogenesis of periodontal disease. Mediators such as inflammatory cytokines which are secreted during the immune response to bacterial challenges have ambiguous functions that may or may not lead to protection of the attacked tissue. In this context, experimental evidence suggests that T-helper 1 (Th-1) and T-helper 2 (Th-2) mediated responses are potentially important during the disease process. The aims of this study therefore were to further clarify the role played by Th2 cells during different time points of the active phase of periodontal disease, as well as, to investigate whether there was any evidence of a Th1 response in the periodontal disease microenvironment. Experimental periodontitis was induced in 30 Wistar male rats by placing cotton ligatures around the mandibular first molars. The rats were then randomly divided into two groups. Group1 (G1=15) and Group 2 (G2=15). In G1 the ligatures were maintained for 2 days, whereas in G2 the ligatures were left for 15 days, a time point that corresponds to the advanced stage of periodontal disease The contra-lateral teeth served as controls (no ligatures). Immunohistochemical investigation for the presence in gingival tissue of Th2 specific transcription factor (GATA3) and the subunit of the IFN-γ receptor was carried out after the disease induction period. Light microscopy analysis revealed a decrease in the expression of GATA-3 as bone loss progressed. On the other hand, although IFN-γ R1 was detected at an early stage of the active phase of disease its expression remained unaltered during the remaining period of the study. These results indicate that the Th2 response have a protective role during the pathogenesis of periodontal disease and that the progression of the periodontal disease is related with the unbalance of the responses Th1/Th2

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior

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The progression of the oral squamous cells carcinomas (OSCCs) seems to suffer influence from related factors to the host, as local and systemic immunologic response, which are essential to the antineoplasic defenses. The purpose of this study was evaluate the local immunity in 30 tongue and 20 lower lip SCC by immunohistochemistry method, utilizing antibodies anti-CD3, CD4, -CD8, -CD25 e -ζ(zeta), which immunoexpressions were compared considering the anatomical localization, the intensity of the inflammatory infiltrate into the front of invasion and metastases. The CD4/CD8+ ratio was calculated for each case and associate with the mentioned variable, being the intensity of the inflammatory infiltrated also compared with the anatomical localization and metastase and for this the cases had been grouped in two categories: (n = 10) absent/scarce inflammatory infiltrate; and (n = 40) moderate/intense infiltrate. Fisher´s exact test was performed (α= 0.05) and it was not observed any significant correlation between these groups with anatomical sites and metastases. With regard to the immunoexpression, the CD3+, CD4+, CD8+ and CD25+ cells count was higher in the lower lip SCCs while the anti-ζimmunomarcation was more evident in the non metastatic cases. Through the statistical analyses, it was verified that the CD3 exhibited positive-significant correlation with the inflammatory infiltrate (p = 0.023). Furthermore, antibodies against CD8 and CD25 cells were also significantly correlated with the inflammatory infiltrate (p = 0.002 and 0.030, respectively) and with the anatomical site (p = 0.004 and p = 0.004) mainly in the lower lip SCCs. CD4/CD8 ratio did not show significant association with metastase nor with anatomical localization. We conclude that the inflammatory infiltrated of the Bryne s (1998) system did not constitute an indicator of aggressiveness in the tongue and lower lip SCCs analyzed and that clinical behavior of the SCCs studied was related in part to the immunohistochemical profile of infiltrated the inflammatory present in tumoral invasion front

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O papel das moléculas de adesão celular, na fisiopatologia do mieloma múltiplo (MM), tem sido alvo de vários estudos nos últimos anos. A expressão de CD56 pelos plasmócitos tumorais está associada a comportamento clínico menos agressivo da doença, e sua perda tem sido descrita na fase de leucemização plasmocitária. A determinação da expressão da molécula CD56 pelos plasmócitos tumorais pode ser obtida através de citometria em fluxo, revelando positividade em 55% a 78% dos casos. No presente estudo, objetivamos verificar a expressão da molécula CD56 por plasmócitos tumorais na medula óssea de portadores de MM, utilizando o estudo imuno-histoquímico das amostras histológicas obtidas ao diagnóstico. Analisamos as amostras de medula óssea de vinte portadores de MM, e realizamos o estudo imuno-histoquímico para determinação da expressão das cadeias leves kappa e lambda e da molécula CD56 pelos plasmócitos tumorais. A expressão da molécula CD56 foi importante em três casos, moderada em seis, discreta em quatro e negativa em sete. O estudo imuno-histoquímico mostrou-se válido para determinação da expressão de CD56 por plasmócitos tumorais em portadores de MM, fornecendo resultados semelhantes aos descritos para os obtidos por citometria em fluxo. Através do estudo imuno-histoquímico, foi possível observar variações da expressão da molécula CD56.

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Myofibroblasts are cells that exhibit a hybrid phenotype, sharing the morphological characteristics of fibroblasts and smooth muscle cells, which is acquired during a process called differentiation. These cells then start to express -SMA, a marker that can be used for their identification. Studies suggest that myofibroblasts are related to the aggressiveness of different tumors and that TGF-1 and IFN- play a role in myofibroblast differentiation, stimulating or inhibiting this differentiation, respectively. The objective of this study was to investigate the role of myofibroblasts in epithelial odontogenic tumors, correlating the presence of these cells with the aggressiveness of the tumor. Immunohistochemistry was used to evaluate the expression of TGF-1 and IFN- in myofibroblast differentiation, as well as the expression of MMP-13, which is activated by myofibroblasts, and of EMMPRIN (extracellular matrix metalloproteinase inducer) as a precursor of this MMP. The sample consisted of 20 solid ameloblastomas, 10 unicystic ameloblastomas, 20 odontogenic keratocysts, and 20 adenomatoid odontogenic tumors. For evaluation of myofibroblasts, anti- -SMA-immunoreactive cells were quantified in connective tissue close to the epithelium. Immunoexpression of TGF-1, IFN-, MMP-13 and EMMPRIN was evaluated in the epithelial and connective tissue components, attributing scores of 0 to 4. The results showed a higher concentration of myofibroblasts in solid ameloblastomas (mean of 30.55), followed by odontogenic keratocysts (22.50), unicystic ameloblastomas (20.80), and adenomatoid odontogenic tumors (19.15) (p=0.001). No significant correlation between TGF-1 and IFN- was observed during the process of myofibroblast differentiation. There was also no correlation between the quantity of myofibroblasts and MMP-13 expression. Significant correlations were found between MMP-13 and TGF-1 (r=0.087; p=0.011), between MMP- 13 and IFN- (r=0.348; p=0.003), as well as between EMMPRIN and MMP-13 (r=0.474; p<0.001) and between EMMPRIN and IFN- (r=0.393; p=0.001). The higher quantity of myofibroblasts observed in solid ameloblastomas, odontogenic keratocysts and unicystic ameloblastomas suggests that these cells are one of the factors responsible for the more aggressive biological behavior of these tumors, although the myofibroblast population was not correlated with TGF-1, IFN-, MMP-13 or EMMPRIN. The correlation between MMP- 13 and TGF-1 suggests that the latter induces the expression of this metalloproteinase. The present results also support the well-established role of EMMPRIN as an inducer of MMP-13. Furthermore, the relationship between EMMPRIN and IFN- and between MMP-13 and IFN- suggests synergism in the antifibrotic effect of these markers

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INTRODUÇÃO: Os leiomiomas são neoplasias benignas do músculo liso que ocorrem mais comumente nos tratos geniturinário e gastrintestinal, entretanto são raros na cavidade bucal, na qual provavelmente a maioria desses tumores tem sua origem a partir de músculo liso vascular. OBJETIVOS: Relatar dois casos com história clínica semelhante, confrontando seus aspectos com aqueles encontrados na literatura. RELATO DOS CASOS: Dois casos de mulheres na quinta e sexta décadas de vida apresentando nódulo submucoso em ventre lingual. Após exame microscópico que revelou numerosos vasos sangüíneos entremeados a células fusiformes, com núcleos ovalados ou alongados, e exame imuno-histoquímico com positividade para actina de músculo liso nos dois casos, o diagnóstico final foi leiomioma vascular. CONCLUSÃO: O estudo do leiomioma vascular bucal é de extrema importância devido à raridade e semelhança desse com outras lesões da cavidade bucal. A análise imuno-histoquímica é importante para o diagnóstico final do leiomioma.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)