Resposta celular Th1 /Th2 na doença periodontal experimental, em ratos: um estudo imuno-histoquímico

Host response plays a major role in the pathogenesis of periodontal disease. Mediators such as inflammatory cytokines which are secreted during the immune response to bacterial challenges have ambiguous functions that may or may not lead to protection of the attacked tissue. In this context, experimental evidence suggests that T-helper 1 (Th-1) and T-helper 2 (Th-2) mediated responses are potentially important during the disease process. The aims of this study therefore were to further clarify the role played by Th2 cells during different time points of the active phase of periodontal disease, as well as, to investigate whether there was any evidence of a Th1 response in the periodontal disease microenvironment. Experimental periodontitis was induced in 30 Wistar male rats by placing cotton ligatures around the mandibular first molars. The rats were then randomly divided into two groups. Group1 (G1=15) and Group 2 (G2=15). In G1 the ligatures were maintained for 2 days, whereas in G2 the ligatures were left for 15 days, a time point that corresponds to the advanced stage of periodontal disease The contra-lateral teeth served as controls (no ligatures). Immunohistochemical investigation for the presence in gingival tissue of Th2 specific transcription factor (GATA3) and the subunit of the IFN-γ receptor was carried out after the disease induction period. Light microscopy analysis revealed a decrease in the expression of GATA-3 as bone loss progressed. On the other hand, although IFN-γ R1 was detected at an early stage of the active phase of disease its expression remained unaltered during the remaining period of the study. These results indicate that the Th2 response have a protective role during the pathogenesis of periodontal disease and that the progression of the periodontal disease is related with the unbalance of the responses Th1/Th2

A resposta do hospedeiro tem um importante papel na patogênese da doença periodontal. Mediadores como as citocinas liberadas por células inflamatórias durante a resposta imune, frente a um ataque bacteriano, desempenham papéis antagônicos que podem culminar com a proteção ou não do tecido agredido, o que fundamenta o paradigma da resposta Th1/Th2 na doença periodontal. Na tentativa de esclarecer a participação das células Th2, em diferentes tempos, na fase ativa da doença periodontal, bem como observar se o microambiente encontrava-se preparado para uma resposta Th1, induziu-se doença periodontal experimental em 30 ratos Wistar machos, através da colocação de ligaduras de algodão ao redor dos primeiros molares mandibulares. Os animais foram divididos, aleatoriamente, em dois grupos: Grupo 1 (G1 = 15) e Grupo 2 (G2 = 15). Em G1 as ligaduras foram mantidas por 2 dias, que configurou o estágio inicial da doença periodontal e no G2, as ligaduras foram mantidas por 15 dias, que foi considerado o estágio avançado da doença periodontal. Os dentes contralaterais serviram de controle (sem ligaduras). Avaliação imuno-histoquímica para o fator de transcrição específico para célula Th2 (GATA-3) e da subunidade IFN- γ R1 do receptor para IFN-γ (principal citocina da resposta Th1) foram avaliados nos tecidos gengivais dos ratos após o período de indução da doença. Após análise microscópica observamos que o fator de transcrição GATA-3 teve sua expressão diminuída com o avanço da perda óssea induzida e a subunidade IFN-γ R1 passou a se expressar na fase ativa da doença experimental, contudo não se alterou com a progressão da destruição tecidual. Estes resultados indicam que a resposta Th2 pode estar associada a uma resposta protetora na patogênese da doença periodontal e que a progressão da doença periodontal está relacionada com o desequilíbrio das respostas Th1/Th2