408 resultados para Hipóxia - Isquemia Encefálica
Resumo:
Se ha demostrado que la afasia como fenmeno ictal o postictal, se observa en cerca del 17% de los pacientes. Los casos en que es el nico sntoma ictal, como en el estado epilptico afsico, podra presentar un reto diagnstico, y dependen de la sospecha diagnstica del clnico. Presentamos el caso de un adulto mayor, que llega a urgencias por una alteracin del lenguaje. Fue enfocado como un ataque cerebrovascular isqumico, pero despus de evaluar la imagen de resonancia magntica cerebral simple se solicit videotelemetra, que mostr descargas epileptiformes lateralizadas en regin temporal izquierda, por lo que el paciente fue manejado como un estatus de afasia, con mejora.
Resumo:
O acidente vascular cerebral isqumico (AVCi) causa danos celulares por provocar intensa excitotoxicidade e estresse oxidativo aps privao de oxignio e glicose para uma regio do encfalo. Neste trabalho, investigamos o potencial neuroprotetor da planta amaznica Brosimum acutifolium que rica em flavanas como a 4',7-diidroxi-8-(3,3-dimetilalil)flavana (brosimina b, aqui abreviada como Bb) que apresenta elevado potencial antioxidante. Utilizamos cultura de clulas retinianas de embrio de galinha submetidas a hipóxia experimental, por privao de oxignio e glicose, para avaliarmos o potencial antioxidante da Bb atravs da anlise do sequestro do radical 2,2-difenil-1-picril-hidrazil (DPPH). Alm disso, avaliamos a viabilidade celular (VC) e o perfil oxidativo e antioxidativo aps 3, 6 e 24 horas de hipóxia, pela produo de oxignio reativo (O<sub>2</sub><sup>-</sup>) e atividade antioxidante endgena pela enzima catalase, respectivamente. Nossos resultados demonstram que nosso modelo experimental de hipóxia in vitro provoca reduo tempo-dependente da VC, acompanhada por intenso estrese oxidativo, devido excessiva produo de oxignio reativo (O<sub>2</sub><sup>-</sup>). O tratamento com Bb (10M) protegeu significativamente a viabilidade celular durante 3 e 6 h de hipóxia experimental em clulas retiniana cultivadas in vitro, alm de favorecer o aumento da atividade da enzima catalase em todos os tempos testados. Desta forma, conclumos que a Bb possui ao antioxidante e neuroprotetor por contribuir na defesa contra o estresse oxidativo induzido em condies de hipóxia, tornando-se como uma droga com potencial uso em tratamentos em casos de AVCi in vivo.
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Resumen: Entre el sueo y la muerte hay slo una distancia. El dormir encierra un misterio que se aviva con los sueos y, al parecer, habran prefigurado al mismo mtodo cientfico moderno. Descartes pens que en sus sueos se transmita el espritu de la verdad. El alma soadora e inmortal adquiri notoriedad en su dualismo, al tiempo que dej de asocirsela con la muerte. Tres siglos despus, la medicina permiti identificar individuos que estaban muertos, aunque pareciesen dormidos (coma dpass). As reapareci la asociacin sueo-muerte, pero ahora con mdicos provistos del diagnstico antomo-clnico que, por su herencia cartesiana, demandar evidencias. La duda metdica integrada al pensamiento cientfico, aportara incertidumbre a las formulaciones cerebrales de la muerte. Este trabajo repasa el valor de los sueos para el pensamiento occidental, busca al hombre-mquina dentro de los criterios neurolgicos del fallecido y, con la ayuda de la Filosofa, intenta comprender algunas objeciones en torno a la licitud del diagnstico de muerte encefálica. Se propone una revisin sucinta de la obra del filsofo francs y su reflejo en aspectos del debate ofrecido por la literatura mdica.
Resumo:
A Hipóxia-Isqumica (HI) pr-natal caracterizada por uma reduo no aporte de oxignio e nutrientes para o feto durante o perodo gestacional, que pode acarretar, a longo prazo, em dificuldade de concentrao e aprendizagem, hiperatividade e dficit de memria. Esses prejuzos podem persistir ou se agravar at a idade adulta, levando ainda ao aparecimento de doenas como epilepsia e paralisia cerebral (PC). A privao de oxignio e nutrientes, assim como o estresse materno, anemia, eclmpsia e uso de drogas durante a gestao, podem causar estresse oxidativo durante os perodos crticos do desenvolvimento, e pode ser a principal razo para as mudanas que levam a programao fetal. O objetivo deste estudo foi relacionar a gerao de espcies reativas e a consequente formao de estresse oxidativo nos animais adultos, com as alteraes da biodisponibilidade do xido ntrico de forma sistmica, alm de mudanas nos comportamentos motor e de ansiedade, manuteno da memria e aprendizado. Para a hipóxia, foi utilizado o modelo de clampeamento das artrias uterinas das ratas no 18 dia gestacional por 45 min, analisando os filhotes aps 90 dias de nascidos. Foram utilizados os testes Open Field e labirinto em cruz elevada para a anlise comportamental, e anlises das enzimas glutationa peroxidase (GPx), superxido desmutase (SOD) e catalase, alm de quantificao de nitritos, TBARs e carbonilao de protenas para avaliao de mecanismos oxidantes e antioxidantes. Os resultados demonstraram que o insulto durante a gestao pode acarretar em reduo na formao da enzima GPx, alm de maior concentrao de nitritos analisados nos soros dos animais hipoxiados quando comparados aos controles, contribuindo para o dano oxidativo. Tambm foi observada reduo na memria de habituao e comportamento motor, alm de elevado comportamento ansioso em animais hipoxiados, diferentemente de controles. Conclumos assim que a hipóxia isqumica pr-natal pode alterar permanentemente o estado oxidativo dos animais, alm de atuar na formao do comportamento motor, memria de habituao e ansiedade. As descobertas aqui apresentadas contribuem para ampliar o entendimento acerca do evento de hipóxia isqumica pr-natal, alm de prover ferramentas para o desenvolvimento de mecanismos protetores e preventivos aos possveis danos por ela causados.
Resumo:
208 p.
Resumo:
Os receptores β1- e β2-adrenrgicos esto presentes em inmeras clulas que participam do processo de reparo como fibroblastos, queratincitos, clulas inflamatrias e clulas endoteliais. Diversos trabalhos demonstram que estes receptores modulam o processo de reparo tecidual. Entretanto, nenhum trabalho demonstrou se o bloqueio destes receptores compromete o reparo de lceras de presso. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos no reparo de lceras de presso em camundongos, para isto utilizamos um modelo no invasivo de leso por isquemia e reperfuso. No presente estudo, utilizamos animais que foram tratados por gavagem com propranolol (um antagonista no seletivo dos receptores β1- e β2-adrenrgicos). A administrao do antagonista teve incio um dia antes do incio dos ciclos de isquemia e reperfuso e se manteve diariamente at a eutansia. Para desenvolver a lcera de presso, um par de magnetos foi aplicado no dorso dos animais previamente depilado. O perodo de permanncia do magneto caracterizado como perodo de isquemia, enquanto sua retirada caracterizada como perodo de reperfuso. Os ciclos de isquemia e reperfuso foram repetidos duas vezes, e ao final do ltimo ciclo, duas lceras circulares foram criadas no dorso dos animais. Os animais foram mortos 3, 7, 14 e 21 dias aps a leso. Aps o ltimo ciclo de isquemia, o fluxo sanguneo da rea comprimida foi nulo, 7 horas aps a compresso o fluxo sanguneo estava elevado, com nveis superiores ao da pele normal. Aps 24 e 48 horas, o fluxo sanguneo estava reduzido e abaixo dos nveis da pele normal. O bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos aumentou os nveis de perxidos lipdicos 3 dias aps a leso, comprometeu a migrao dos queratincitos, levando a um aumento da proliferao epitelial, resultando em uma re-epitelizao atrasada. O retardo na formao da neo-epiderme induzido pelo bloqueio destes receptores prejudicou a remoo do tecido necrtico. O bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos aumentou o nmero de clulas inflamatrias (neutrfilos e macrfagos), os nveis proteicos de elastase neutroflica 3 dias aps a leso e reduziu os nveis proteicos de MCP-1 3 dias aps a leso e os nveis proteicos de MMP-12 7 dias aps a leso. O bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos aumentou a proliferao celular e apoptose no tecido conjuntivo 7 dias aps a leso e aumentou a densidade de vasos sanguneos 14 e 21 dias aps a leso. O bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos retardou a diferenciao miofibroblstica e reduziu os nveis proteicos de TGF-β 1/2/3 3 dias aps a leso e a contrao da leso. Vinte e um dias aps a leso, o bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos aumentou a espessura da neo-epiderme e a expresso de tenascina-C em fibroblastos e reduziu a deposio de colgeno. Em concluso, o bloqueio dos receptores β1- e β2-adrenrgicos atrasa o reparo tecidual em lceras de presso.
Resumo:
A leso por isquemia-reperfuso (I/R) o mecanismo fisiopatolgico central no desenvolvimento da insuficincia heptica ps-operatria. Diversas estratgias para minimizar suas consequncias esto sendo desenvolvidas, mas ainda sem resultados satisfatrios. Recentemente o pr-condicionamento isqumico remoto (PCIR), mtodo em que ciclos breves de I/R aplicados em um rgo ou membro capaz de atenuar os resultados da I/R em um rgo distante, vem sendo utilizado, em modelos experimentais, com resultados promissores. No entanto seu mecanismo de ao ainda no foi esclarecido. Um dos mecanismos propostos a modulao na expresso das citocinas sintetizadas durante a resposta inflamatria que acompanha o processo de I/R. Foram utilizados 36 ratos (Rattus norvegicus), machos, com peso entre 250 e 280 g, divididos em trs grupos: Grupo Sham, cirurgia simulada; Grupo IR, isquemia de 70% do fgado por 45 minutos e reperfuso; e Grupo PCIR, pr-condicionamento isqumico remoto do fgado atravs de seis ciclos de isquemia-reperfuso da pata do animal, com quatro minutos de isquemia e quatro minutos de reperfuso em cada ciclo, seguido de isquemia heptica semelhante ao do Grupo IR. Terminado os procedimentos cirrgicos, metade dos animais foi morta decorridos 60 minutos de reperfuso, e a outra metade aps 180 minutos. Foi coletado tecido heptico do lobo submetido isquemia, para estudo histopatolgico, utilizando o ndice de injria heptica modificado; e sangue, para dosagem plasmtica de TNF-α, IL-6, IL-10 e ALT. A anlise histopatolgica mostrou que a necrose celular foi significativamente reduzida no Grupo PCIR quando comparado com Grupo IR (p <0,0001). As transaminases mostraram o mesmo padro com reduo significativa dos seus valores no Grupo PCIR quando comparados com o Grupo I-R (p <0,0001). A dosagem das interleucinas mostrou reduo significativa na expresso da IL-6 no Grupo PCIR quando comparado com o Grupo IR (p<0,001). Houve aumento da expresso de IL-10 nos grupo PCIR, porm no atingiu significncia estatstica. No foi identificada diferena na dosagem de TNF-α nos grupos estudados. O PCI-R foi eficaz na reduo na necrose celular resultante da leso por I-R nos grupos estudados. A reduo na sntese de IL-6 segue o padro observado em outros estudos.
Resumo:
A tcnica de isquemia-reperfuso tem sido utilizada em cirurgias conservadoras do rim como a nefrectomia parcial e em transplantes renais. Para se realizar a isquemia pode-se fazer o bloqueio do fluxo sanguneo da artria renal ou o bloqueio simultneo da artria e da veia renal. O evento isqumico acarreta em dano celular ao rim principalmente pelo estresse oxidativo local e a liberao de radicais livres assim como o aumento da resposta inflamatria. Diversos autores verificaram leso renal aps a isquemia-reperfuso, porm, apenas testes funcionais foram realizados at o momento. Os autores que tentaram avaliar a leso morfolgica do rim apenas fizeram a quantificao de escores subjetivos. O nosso objetivo avaliar por quantificao estereolgica o dano causado pela isquemia-reperfuso comparando o clampeamento somente arterial com o clampeamento arteriovenoso. Utilizamos 24 ratos wistar, machos, de quatro meses de idade. Os animais foram divididos em trs grupos: o grupo Sham (n=8), o grupo de clampeamento somente da artria renal (n=8) e o grupo de clampeamento simultneo da artria e da veia renal (n=8). Os animais foram submetidos a laparotomia mediana. Os animais do grupo Sham permaneceram os 60 minutos anestesiados mas sem obstruo do fluxo sanguneo de seus vasos renais. Os animais do grupo de clampeamento arterial foram submetidos clampeamento de sua arterial renal esquerda por 60 minutos e os animais do grupo de clampeamento arterial e venoso tiveram seus vasos renais esquerdos clampeados simultaneamente e em bloco pelo mesmo tempo. Aps os 60 minutos os animais foram suturados e mantidos por 30 dias em caixas prprias sendo mortos por sobredose anestsica aps decorrido esse tempo. Os rins foram coletados e mantidos em soluo de formalina tamponada e posteriormente processados para anlise histolgica e estereolgica. Foram analisados a densidade volumtrica (Vv) dos glomrulos, o nmero de glomrulos/mm3(Nv) e o volume glomerular mdio (VGM). A Vv e Nv se encontrou reduzida nos rins esquerdos submetidos isquemia mas foi somente significativa nos animais do grupo de clampeamento arterial e venoso. Mesmo usando o rato como modelo animal experimental, a partir de nossos resultados recomendamos o uso do clampeamento somente arterial nos casos em que mnina leso ao rim imperiosa.
Resumo:
Tese de mestrado em Engenharia Biomdica e Biofsica, apresentada Universidade de Lisboa, atravs da Faculdade de Cincias, 2015
Resumo:
Tesis (Doctor en Medicina) UANL, 2009.
Resumo:
Tesis (Doctor en Medicina) UANL, 2014.
Resumo:
Introduo: O acidente vascular enceflico hemorrgico e a hemorragia subaracnide so doenas de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradao da hemoglobina so implicados em diversos estudos experimentais como elementoschave na fisiopatologia da leso secundria aps a hemorragia intracraniana. Entretanto, h poucos dados em humanos que possam corroborar as observaes experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradao da hemoglobina e dos mecanismos de proteo contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundrio hemorragia intracraniana. Mtodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de trs hospitais. Foi coletado sangue e lquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrculo durante os primeiros trs dias aps o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentraes de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-\03B2 alm de um painel de citocinas. O desfecho primrio era mortalidade em 7 dias Resultados: Quinze pacientes foram includos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Aps a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatria no sistema nervoso central (SNC), com nveis de IL-8 e GM-CSF no lquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlao entre a concentrao de ferro e IP-10 no lquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no lquor (r=0,76; p=0,01). Os nveis de hemopexina e haptoglobina foram consistentemente inferiores no lquor em relao ao plasma, ao longo dos trs dias de estudo. Tanto o ferro e heme plasmticos, quanto o grau de resposta inflamatria sistmica e no SNC foram preditores de mortalidade nos primeiros 7 dias aps o evento. Concluso: Os resultados desse estudo mostram que tanto o ferro quanto o heme esto correlacionados ao desencadeamento da leso secundria aps a hemorragia intracraniana e esto associados ao pior prognstico neste grupo de pacientes. Alm disso, os mecanismos de proteo cerebral contra a hemoglobina e o heme so insuficientes. Mais estudos so necessrios para elucidar o papel dos produtos da degradao da hemoglobina na fisiopatologia da hemorragia intracraniana em humanos
Resumo:
A morte neuronal uma causa importante de disfuno no sistema nervoso central, que se manifesta comportamentalmente como dficits motores, cognitivos ou de memria. Uma causa importante de morte neuronal a isquemia que definida como a falta, ou diminuio, do aporte de sangue para os tecidos (GINSBERG, 1995 a; PULSINELLI, 1997). A regio CA1 do hipocampo a mais vulnervel isquemia (PULSINELLI et al., 1982; SCHIMIDT-KASTNER & FREUND, 1991; NETTO et al., 1993; NELSON et al., 1997), e est relacionada com a memria tanto em humanos como em animais (SQUIRE, 1992). Vrios trabalhos mostram que os animais isqumicos apresentam pior desempenho em tarefas de aprendizado e memria (GINSBERG, 1997; SQUIRE, 1992; NETTO et al., 1993; NELSON et al., 1997). Estratgias visando proteger as clulas contra um dano letal vm sendo estudadas h vrios anos. A tolerncia induzida isquemia a neuroproteo induzida por uma isquemia transitria breve a um evento isqumico transitrio de longa durao. Em geral, um evento isqumico breve, de 2 minutos de durao, protege contra a morte celular induzida por uma isquemia grave, de 10-20 minutos de durao, desde que haja um perodo de 24 horas entre os dois eventos isqumicos (CHEN & SIMON, 1997; KITAGAWA et al., 1997; BARONE et al., 1998; ROSA NETO, 1998). O presente trabalho teve como objetivo reproduzir o fenmeno da tolerncia induzida isquemia em ratos adultos e avaliar o efeito da tolerncia induzida sobre o aprendizado e a memria da tarefa no labirinto aqutico de Morris e sobre o volume da regio CA1 hipocampal, pelo mtodo de Cavalieri, em ratos submetidos isquemia transitria grave. Os animais foram submetidos a um estudo do aprendizado da tarefa de localizao da plataforma em um labirinto aqutico em trs fases. O labirinto aqutico foi dividido virtualmente em 4 quadrantes com um ponto de largada entre cada um. Na primeira fase, a plataforma foi colocada em um dos quadrantes, onde permaneceu durante os 6 dias de treino., com 4 largadas em cada dia, e um teste no 7 dia sem a plataforma. Na segunda fase foram 4 dias de treino, seguido pelo teste, com a plataforma no quadrante oposto. Na ltima fase, a plataforma era colocada em um local diferente a cada dia para testar a memria de trabalho. No foi observado diferena estatisticamente significativa nas latncias para encontrar a plataforma entre os grupos controle e isqumicos em todas as tarefas. Na anlise do volume da regio CA1, observamos uma diminuio de 20% nos animais submetidos isquemia de 10 min., comparado com os dos grupos controle, isquemia de 2 min. e isquemia de 2+10 min. (neuroproteo) (p<0.05). Estes resultados comportamentais esto de acordo com os encontrados por alguns autores (KIYOTA et al., 1991; GREEN et al., 1992), porm outros autores relatam resultados diferentes (NETTO et al., 1993; IQBAL et al., 2001). As diferenas entre as metodologias utilizadas poderiam explicar parcialmente os resultados divergentes, tambm podemos supor que, 20% de diminuio de volume no suficiente para provocar comprometimento do aprendizado.
Resumo:
Resumo no disponvel.
