867 resultados para Enfermedades glomerulares


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[EUS] Azken urteetan eskolatze goiztiarrak nabarmen egin du gora gure gizartean. Gero eta gehiago dira hilabete gutxirekin haur eskolara joaten hasten diren haurrak, beraientzat segurtasun iturri den ingurunetik aldenduz. Banaketa hau bereziki zaila suerta dakieke ume gehienei aparteko ezinegonak, larritasun uneak edota gaixotasunak sortuz, eskolarekiko harremana betirako baldintzatzeaz gain. Hori dela eta, haur txikiaren eskolatzearen inguruan hausnartzeko beharra dago ezinbestean. Gaur egun haurra haur eskolako erritmo eta eskakizunetara ahalik eta azkarren moldatzeko asmoz, egokitzapen aldi bezala ezagutzen den denboraldia eskaintzen zaio haur txikiari, bere garaian Haur Hezkuntzaren bigarren ziklokoei eskaintzen hasi zitzaien bezala. Zoritxarrez honek egoerari zailtasun gehiago erantsi dizkio, ez baitira haurtxo eta haur txikiaren erritmoak errespetatzen. Hori dela eta, hezitzaileen muina eskola atsegina bihurtzeko asmotan, komunikazioan eta errespetuan oinarritutako etxekotze prozesua aurkezten da, zeinen helburua haurraren hezkuntzan parte hartzen duten guztien, familia eta eskola, elkarlanari esker bere ongizatea bermatu eta haur eskolarako igarobidea erraztuko duen giro lasaia, atsegina eta ez bakarrik adinari, baizik eta norberaren beharrizanen arabera egokia sortzea den.

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Nivel educativo: Grado. Duración (en horas): Más de 50 horas

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La enfermedad de Alzheimer es el desorden neurológico relacionado con la edad más común en la actualidad que se caracteriza por la neuroinflamación y por la pérdida de neuronas colinérgicas asociada a una disfunción progresiva de la memoria y de la cognición. Este trabajo estudia la relación entre el sistema cannabinoide y la enfermedad de Alzheimer, para demostrar que lo cannabinoides sintéticos se muestran como potenciales herramientas farmacológicas para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, sobre todo asociadas a déficits cognitivos, como podría ser la enfermedad de Alzheimer.

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La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una acumulación anormal de lípidos en la íntima de las arterias de tamaño mediano y superior, la cual implica una oclusión progresiva de las mismas provocando la aparición de diferentes enfermedades cardiovasculares y en muchos de los casos, la muerte. Debido al aumento progresivo de estas enfermedades es necesario establecer nuevas estrategias terapéuticas, lo cual requiere un conocimiento más exhaustivo de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades cardiovasculares.

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El presente artículo es un documento conjunto de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Sociedad Española de Cuidados Paliativos y la Sección de Cardiología Geriátrica de la Sociedad Española de Cardiología. Su objetivo es paliar la laguna que existe en España en lo que respecta al manejo de los desfibriladores automáticos implantables (DAI) en las fases finales de la vida. Cada vez es más frecuente encontrarse enfermos portadores de DAI en fase terminal de una enfermedad avanzada, como insuficiencia cardíaca refractaria, enfermedades oncológicas, otras insuficiencias orgánicas o enfermedades neurodegenerativas con mal pronóstico a corto plazo. La enorme mayoría de estos pacientes tiene más de 65 años, por ello el documento se enfoca de forma particular a los ancianos que se encuentran en esta situación, aunque el proceso de toma de decisiones es similar en portadores de DAI más jóvenes que están en la fase final de su vida.

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El presente artículo es un documento conjunto de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Sociedad Española de Cuidados Paliativos y la Sección de Cardiología Geriátrica de la Sociedad Española de Cardiología. Su objetivo es paliar la laguna que existe en España en lo que respecta al manejo de los desfibriladores automáticos implantables (DAI) en las fases finales de la vida. Cada vez es más frecuente encontrarse enfermos portadores de DAI en fase terminal de una enfermedad avanzada, como insuficiencia cardíaca refractaria, enfermedades oncológicas, otras insuficiencias orgánicas o enfermedades neurodegenerativas con mal pronóstico a corto plazo. La enorme mayoría de estos pacientes tiene más de 65 años, por ello el documento se enfoca de forma particular a los ancianos que se encuentran en esta situación, aunque el proceso de toma de decisiones es similar en portadores de DAI más jóvenes que están en la fase final de su vida.

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McArdle disease, caused by inherited deficiency of the enzyme muscle glycogen phosphorylase (GP-MM), is arguably the paradigm of exercise intolerance. The recent knock-in (p.R50X/p.R50X) mouse disease model allows an investigation of the phenotypic consequences of muscle glycogen unavailability and the physiopathology of exercise intolerance. We analysed, in 2-month-old mice [wild-type (wt/wt), heterozygous (p.R50X/wt) and p.R50X/p.R50X)], maximal endurance exercise capacity and the molecular consequences of an absence of GP-MM in the main glycogen metabolism regulatory enzymes: glycogen synthase, glycogen branching enzyme and glycogen debranching enzyme, as well as glycogen content in slow-twitch (soleus), intermediate (gastrocnemius) and glycolytic/fast-twitch (extensor digitorum longus; EDL) muscles.

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McArdle disease is arguably the paradigm of exercise intolerance in humans. This disorder is caused by inherited deficiency of myophosphorylase, the enzyme isoform that initiates glycogen breakdown in skeletal muscles. Because patients are unable to obtain energy from their muscle glycogen stores, this disease provides an interesting model of study for exercise physiologists, allowing insight to be gained into the understanding of glycogen-dependent muscle functions. Of special interest in the field of muscle physiology and sports medicine are also some specific (if not unique) characteristics of this disorder, such as the so-called 'second wind' phenomenon, the frequent exercise-induced rhabdomyolysis and myoglobinuria episodes suffered by patients (with muscle damage also occurring under basal conditions), or the early appearance of fatigue and contractures, among others. In this article we review the main pathophysiological features of this disorder leading to exercise intolerance as well as the currently available therapeutic possibilities.

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The objective of this study is to compare the incidence and epidemiology of bacteremic community-acquired pneumonia (CAP) in the setting of changes in 13-valent pneumococcal conjugate vaccine (PCV13) coverage. In the region of Madrid, universal immunization with the PCV13 started in May 2010. In July 2012, public funding ceased. Vaccination coverage decreased from >95% to 82% in 2013 and to 67% in 2014. We performed a multicenter surveillance and case-control study from 2009-2014. Cases were hospitalized children with bacteremic CAP. Controls were children selected 1:1 from next-admitted with negative blood cultures and typical, presumed bacterial CAP. Annual incidence of bacteremic CAP declined from 7.9/100 000 children (95% CI 5.1-11.1) in 2009 to 2.1/100 000 children (95% CI 1.1-4.1) in 2012. In 2014, 2 years after PCV13 was withdrawn from the universal vaccination program, the incidence of bacteremic CAP increased to 5.4/100 000 children (95% CI 3.5-8.4). We enrolled 113 cases and 113 controls. Streptococcus pneumoniae caused most of bloodstream infections (78%). Empyema was associated with bacteremia (P = .003, OR 3.6; 95% CI 1.4-8.9). Simple parapneumonic effusion was not associated with bacteremia. Incomplete PCV immunization was not a risk factor for bacteremic pneumonia.

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The intent of this review is to summarize current body of knowledge on the potential implication of the xanthine oxidase pathway (XO) on skeletal muscle damage. The possible involvement of the XO pathway in muscle damage is exemplified by the role of XO inhibitors (e.g., allopurinol) in attenuating muscle damage. Reliance on this pathway (as well as on the purine nucleotide cycle) could be exacerbated in conditions of low muscle glycogen availability. Thus, we also summarize current hypotheses on the etiology of both baseline and exertional muscle damage in McArdle disease, a condition caused by inherited deficiency of myophosphorylase. Because myophosphorylase catalyzes the first step of muscle glycogen breakdown, patients are unable to obtain energy from their muscle glycogen stores. Finally, we provide preliminary data from our laboratory on the potential implication of the XO pathway in the muscle damage that is commonly experienced by these patients.