Estrutura populacional e filogeografia de Panulirus argus (Latreille, 1804)

Panulirus argus (Latreille, 1804) é uma das principais espécies de lagosta no Atlântico, sendo um dos maiores recursos pesqueiros do Atlântico Ocidental, onde apresenta um alto valor comercial. A forte explotação da espécie resulta em uma grande pressão sobre suas populações. Recentemente, foi descoberto que sob o binômio P. argus estão contidas duas espécies crípticas que ocorrem em alopatria, uma na região do Caribe e outra na costa brasileira. Esta tese tem como objetivo estudar como se estruturam geneticamente as populações dessas duas espécies, com o propósito de fornecer mais informações para a determinação de estoques e um correto manejo das espécies, e analisar os processos históricos evolutivos que moldaram suas histórias demográficas. Para tal, foram estudados dois marcadores mitocondriais (região controle e o gene da Citocromo Oxidase I) e loci de microssatélites de indivíduos de 7 regiões do Caribe (Florida, Bahamas, Turks e Caicos, Porto Rico, Cuba, Colômbia e Venezuela) e 11 estados do Brasil (Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Pernambuco, Alagoas, Bahia, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo). Dentro de cada espécie foram observadas duas linhagens mitocondriais diferentes, que co-ocorriam, de maneira homogênea, ao longo de suas distribuições. Hipotetiso que essas linhagens foram formadas a partir de um evento de vicariância com contato secundário ou como consequência de um efeito gargalo seguido de expansão. As duas linhagens são evidentes nas sequências da região controle mitocondrial, mas no gene da COI foram evidentes apenas em P. cf. argus do Caribe. As linhagens do Brasil se separaram há aproximadamente 233 - 288 mil anos e cada uma sofreu expansão em tempos diferentes, a primeira se expandiu há 100 mil anos e a segunda linhagem há 50 mil anos. As linhagens do Caribe se separaram cerca de 1 milhão de anos atrás e possuem o mesmo tempo de expansão, 50 mil anos. Os microssatélites não revelaram subdivisão populacional para nenhuma das duas espécies, porém os marcadores, juntos, sugeriram um fluxo gênico diferenciado entre localidades expostas a diferentes correntes marítimas. Considerando que essas lagostas são intensamente explotadas, é importante ser cuidadoso no momento de definir estoques pesqueiros. Para a espécie do Brasil, dois estoques pesqueiros foram sugeridos, o primeiro do Pará à Bahia e o segundo do sul da Bahia a São Paulo. Para a espécie do Caribe, foi mantida e reforçada a hipótese de quatro estoques sugerida pela FAO (Norte, Sul, Centro-Norte e Centro-Sul).

Efeito da administração de arginina sobre o metabolismo energético em cérebro de ratos adultos

A hiperargininemia é um erro inato do ciclo da uréia causado pela deficiência na atividade da arginase hepática. Esta doença é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual de arginina (Arg). Retardo mental e outras alterações neurológicas, cujos mecanismos são ainda desconhecidos, são sintomas comuns em pacientes hiperargininêmicos. O óxido nítrico (NO) é gerado em todas as células do sistema nervoso central (SNC) pela enzima óxido nítrico sintase (NOS), a qual, na presença de oxigênio molecular, tetraidrobiopterina e outros cofatores, catalisa a conversão de Arg em NO e citrulina. Em condições normais, o NO desempenha importante papel fisiológico no SNC, como por exemplo, na liberação de neurotransmissores e expressão gênica. Quando há formação excessiva, o NO torna-se um importante mediador de neurotoxicidade Trabalhos realizados em nosso laboratório mostraram que a administração aguda de Arg em ratos diminui a atividade da Na+,K+-ATPase e aumenta o estresse oxidativo cerebral. Outros estudos mostraram que a administração de Arg prejudica a memória em ratos. Estes resultados foram prevenidos pelo Nϖ-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), um inibidor competitivo da NOS, sugerindo que a administração de Arg altera estes parâmetros através do NO e/ou estresse oxidativo. Considerando que a administração de Arg aumenta o estresse oxidativo e que estudos mostram que o NO inibe a cadeia de transporte de elétrons provavelmente comprometendo a produção de energia, no presente trabalho, nós investigamos o efeito da administração aguda de Arg sobre alguns parâmetros do metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividades da succinato desidrogenase, complexo II e IV da cadeia respiratória) em hipocampo de ratos. Também testamos o efeito do L-NAME sobre os efeitos produzidos pela Arg Ratos adultos de 60 dias foram tratados com uma única injeção intraperitoneal de Arg, de acordo com o protocolo estabelecido por Buchmann e colaboradores (1996). A dose de Arg (0,8 g/Kg) usada atinge níveis plasmáticos semelhantes àqueles encontrados em pacientes hiperargininêmicos (1,5 mM). Os resultados do presente trabalho mostraram que a administração de Arg aumentou significativamente a produção de lactato e diminuiu a produção de CO2 e a captação de glicose, bem como as atividades da succinato desidrogenase e do complexo II, e que a injeção simultânea de L-NAME preveniu estes efeitos, exceto a produção de CO2 e a produção de lactato. No entanto, não houve alteração na atividade da citocromo c oxidase (complexo IV). Se estes achados também ocorrerem em humanos, pode-se presumir que a Arg prejudica o metabolismo energético, possivelmente através da geração de radicais livres induzida pela formação de NO e/ou da formação de poliaminas, contribuindo assim para a disfunção cerebral observada na hiperargininemia.

Efeitos in vivo do ácido metilmalônico sobre o comportamento de ratos no labirinto aquático de morris e in vitro sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo e sobre as atividades dos complexos I-IV da cadeia respiratória em homogeneizado de tecidos de ratos

A acidemia metilmalônica é uma desordem metabólica hereditária caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual de ácido metilmalônico (MMA) e clinicamente por deterioração neurológica progressiva e falência renal. Os avanços no tratamento dessa doença alcançados nos últimos anos possibilitaram uma diminuição significativa na mortalidade dos mesmos. Entretanto, a morbidade continua alta, pois a maioria dos pacientes afetados por acidemia metilmalônica, mesmo recebendo o melhor tratamento disponível no momento, apresenta graus variáveis de comprometimento do sistema nervoso central refletido em retardo mental e atraso no desenvolvimento psicomotor. No presente estudo investigamos os efeitos in vivo da administração crônica do MMA em ratos Wistar durante o seu desenvolvimento (do 5º ao 28º dia de vida pós-natal) sobre o comportamento dos mesmos na tarefa do labirinto aquático de Morris. A tarefa foi realizada após um período de recuperação dos animais de 30 dias com o intuito de verificar dano neurológico permanente ou de longa duração nos animais. O labirinto aquático de Morris é uma tarefa bastante útil para a avaliação de aprendizado e memória espaciais. O protocolo da tarefa foi ligeiramente modificado para servir ao propósito de nosso trabalho, ou seja, o de avaliar o efeito da administração crônica de drogas sobre o comportamento de ratos. Verificamos que a administração crônica de MMA não provocou efeito no peso corporal, velocidade de natação e na fase de aquisição da tarefa. Porém, o tratamento prejudicou o desempenho dos animais no treino reverso, o que é condizente com comportamento perseverativo. Também avaliamos o efeito do ácido ascórbico, que foi administrado isoladamente ou em combinação com o MMA para testarmos se o estresse oxidativo poderia estar relacionado com as alterações comportamentais observadas no grupo tratado com MMA. Observamos que este antioxidante preveniu as alterações comportamentais provocadas pelo MMA, indicando que o estresse oxidativo pode estar envolvido com o efeito encontrado. Passamos então a avaliar o efeito in vitro do MMA sobre parâmetros de estresse oxidativo, mais especificamente na técnica de dosagem de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS), que é um parâmetro de lipoperoxidação, e sobre o potencial antioxidante total do tecido (TRAP) e a reatividade antioxidante do tecido (TAR), que são parâmetros de defesas antioxidantes teciduais. O MMA na concentração de 2,5 mM aumentou a lipoperoxidação in vitro em homogeneizado de estriado e hipocampo de ratos e diminuiu o TRAP e o TAR em homogeneizado de estriado de ratos. Tais resultados indicam fortemente que o MMA induz estresse oxidativo. Finalmente investigamos o efeito in vitro do MMA sobre a atividade enzimática dos complexos da cadeia respiratória em várias estruturas cerebrais e em órgãos periféricos em ratos de 30 dias de vida no sentido de melhor esclarecer os mecanismos fisiopatológicos dos danos teciduais desta doença. Verificamos que o MMA causou uma inibição significativa da atividade do complexo II da cadeia respiratória em estriado e hipocampo quando baixas concentrações de sucinato foram utilizadas no meio de incubação. Além disso, verificamos que este efeito inibitório do MMA sobre o complexo II ocorreu somente após exposição do homogeneizado ao ácido por pelo menos 10 minutos, além do que esta inibição não foi prevenida pela co-incubação com o inibidor da óxido nítrico sintetase Nω- nitro-L-argininametilester (L-NAME) ou por uma associação de catalase e superóxido dismutase. Estes resultados sugerem que as espécies reativas de oxigênio e nitrogênio mais comuns não estão envolvidas neste efeito, tornando improvável que a inibição do complexo II da cadeia respiratória seja mediada por estresse oxidativo. O MMA também causou uma inibição do complexo II-III em estriado, hipocampo, rim, fígado e coração; e inibiu o complexo I-III em fígado e rim. O complexo IV não foi afetado pela incubação com o ácido em nenhuma das estruturas testadas. Portanto, tomados em seu conjunto, estes resultados indicam que o MMA bloqueia a cadeia respiratória. Os resultados de nosso trabalho indicam que a administração crônica de MMA em ratos em desenvolvimento provocou alterações comportamentais de longa duração provavelmente mediadas por radicais livres, pois tais alterações foram prevenidas pelo antioxidante ácido ascórbico. O MMA também induziu estresse oxidativo in vitro em estriado e hipocampo e inibiu de forma diferenciada os complexos da cadeia respiratória nos tecidos estudados, sendo que as estruturas mais vulneráveis a esta ação foram o estriado e o hipocampo. Finalmente, nossos resultados sugerem que antioxidantes podem ajudar a prevenir, ou pelo menos atenuar, os danos teciduais provocados pelo MMA na acidemia metilmalônica.

Efeitos na taxa de transporte de elétrons de plantas daninhas após aplicação de amicarbazone

Entre os herbicidas registrados para cana-de-açúcar, o amicarbazone é um dos mais importantes para o controle das plantas daninhas, sendo preciso que o herbicida seja absorvido, translocado e que ele alcance os cloroplastos das células das folhas para atuar em seu sítio de ligação no fotossistema II. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da aplicação do amicarbazone na taxa de transporte de elétrons (ETR) de Ipomoea grandifolia, Brachiaria decumbens e Digitaria horizontalis. Foi verificada a resposta dessas plantas daninhas, em relação à ETR, quando submetidas ao amicarbazone em solução e na sequência à solução sem herbicida, por meio de leituras da ETR, realizadas em folhas novas e adultas com o uso de um fluorômetro portátil. Verificou-se também o consumo de água das plantas daninhas pela pesagem diária dos recipientes contendo a solução e as plantas. Assim, verificou-se por meio do experimento que a redução dos valores da ETR pode ser utilizada para indicar o nível de intoxicação nas plantas daninhas em estudo. As plantas daninhas I. grandifolia, B. decumbens e D. horizontalis apresentaram respostas diferenciadas quando submetidas a solução sem herbicida após solução com amicarbazone. I. grandifolia apresentou-se mais sensível ao amicarbazone devido à maior dificuldade em recuperar os níveis iniciais de ETR, além de apresentar alterações nas folhas novas após o termino de fornecimento do herbicida. O consumo de água pode explicar esse comportamento em I. grandifolia, visto tratar-se da espécie que mais consumiu água e, consequentemente, mais absorveu o amicarbazone. Já para B. decumbens e D. horizontalis ocorreram menores níveis de absorção de água e, por conseguinte, as folhas velhas tiveram melhor recuperação do transporte de elétrons e não houve intoxicação em folhas novas.

Efeito in vitro dos ácidos 2-metilacetoacético e 2-metil-3-hidroxibutírico sobre alguns parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens

As deficiências da β-cetotiolase mitocondrial e da 2-metil-3-hidroxibutiril-CoA desidrogenase (MHBD) são erros inatos do catabolismo da isoleucina. Os pacientes afetados pela deficiência da β-cetotiolase apresentam crises agudas de cetose e acidose metabólica, podendo apresentar convulsões que podem evoluir ao coma e morte. Bioquimicamente, são caracterizados por excreção urinária aumentada de ácido 2-metilacetoacético (MAA), 2-metil-3-hidroxibutírico (MHB) e tiglilglicina (TG). Alguns indivíduos apresentam acidemia láctica durante as crises de descompensação metabólica. Por outro lado, os indivíduos afetados pela deficiência da MHBD são caracterizados por retardo mental, convulsões e acidose láctica severa, apresentando excreção urinária aumentada de MHB e TG. O aumento do ácido láctico em ambas as enfermidades sugere um comprometimento do metabolismo energético. Tendo em vista que os mecanismos fisiopatogênicos de ambas desordens são totalmente desconhecidos e que os achados bioquímicos sugerem um déficit na produção de energia dos pacientes, o presente trabalho teve por objetivo investigar os efeitos in vitro do MAA e do MHB sobre alguns parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens. Nossos resultados demonstraram que o MAA inibiu a produção de CO2 a partir de glicose, acetato e citrato, indicando um bloqueio do ciclo do ácido cítrico. Em adição, o complexo II da cadeia respiratória bem como a enzima succinato desidrogenase foram inibidos na presença do MAA. Portanto, é possível que a inibição da cadeia respiratória tenha levado à inibição secundária do ciclo de Krebs. As enzimas Na+,K+-ATPase e creatina quinase (CK) não foram afetadas pelo MAA. O MHB inibiu a produção de CO2 a partir dos três substratos testados bem como o complexo IV da cadeia respiratória, sugerindo que a inibição da cadeia respiratória tenha levado à inibição da produção CO2 pelo ciclo de Krebs. A enzima Na+,K+- ATPase não foi afetada pelo ácido. No entanto, o MHB inibiu a atividade total da CK às custas da CK mitocondrial (mi-CK). A presença do inibidor da enzima óxido nítrico sintase L-NAME e do antioxidante glutationa reduzida (GSH) preveniram a inibição da atividade total da CK, enquanto que a GSH preveniu a inibição da mi-CK, sugerindo que os efeitos do MHB sobre a CK estejam relacionados à oxidação de grupamentos tióis essenciais à atividade enzimática. Tais resultados sugerem que o metabolismo energético cerebral é inibido in vitro pelo MAA e pelo MHB. Caso estes achados se confirmem nas deficiências da β-cetotiolase e da MHBD, é possível que um prejuízo no metabolismo energético causado pelo acúmulo destes metabólitos possa explicar, ao menos em parte, o dano neurológico encontrado nos pacientes portadores destas doenças.

Efeito in vitro de quinureninas sobre parâmetros bioquímicos do metabolismo enrgético em cérebro de ratos jovens

A via das quinureninas é a principal rota de degradação do aminoácido triptofano. Os metabólitos dessa via, comumente chamados de quinureninas, estão envolvidos em vários processos fisiológicos e patológicos e, recentemente, algumas quinureninas foram relacionadas à fisiopatologia de várias doenças neurodegenerativas. Tendo em vista o pouco conhecimento a respeito do efeito das quinureninas sobre o metabolismo energético cerebral, e considerando que as concentrações de algumas quinureninas estão alteradas em várias doenças neurodegenerativas e que disfunção mitocondrial é uma importante característica dessas doenças, este trabalho teve por objetivo investigar os efeitos in vitro de alguns metabólitos da via das quinureninas, particularmente L-quinurenina, ácido quinurênico, 3-hidroxiquinurenina, ácido 3-hidroxi-antranílico, ácido antranílico e ácido quinolínico sobre alguns parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens. Verificamos que todas as quinureninas testadas, à exceção da L-quinurenina, aumentaram a captação de glicose e inibiram a produção de CO2 a partir de glicose, acetato e citrato em córtex cerebral de ratos de 30 dias de vida. Além disso, o ácido quinurênico inibiu a atividade da enzima sucinato desidrogenase, a 3-hidroxiquinurenina inibiu a atividade dos complexos I, II e IV da cadeia respiratória, enquanto que o ácido 3-hidroxi-antranílico inibiu as atividades dos complexos I e II da cadeia respiratória e da enzima sucinato desidrogenase. Já o ácido antranílico inibiu as atividades do complexo I-III da cadeia respiratória e da enzima sucinato desidrogenase. Por outro lado, o ácido quinolínico inibiu apenas a atividade do complexo II, sem alterar as atividades dos outros complexos da cadeia transportadora de elétrons. Finalmente, observamos que nenhuma das substâncias testadas interferiu na atividade da enzima Na+,K+-ATPase. Esses resultados sugerem um bloqueio no ciclo do ácido cítrico, o qual poderia ser provocado pela inibição da cadeia respiratória ocasionada pelos metabólitos testados. Portanto nossos resultados sugerem que o metabolismo energético cerebral é inibido in vitro por algumas quinureninas. Caso esses achados se confirmem in vivo, é possível que um prejuízo no metabolismo energético possa colaborar, ao menos em parte, para o comprometimento cerebral dos pacientes afetados por doenças em que há alteração nas concentrações desses compostos.

Efeitos in vitro de metabólitos acumulados na deficiência da acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) sobre parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens

A deficiência da desidrogenase de acilas de cadeia média (MCAD) é o mais freqüente erro inato da oxidação de ácidos graxos. Os indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante períodos de descompensação metabólica, caracterizado pelo acúmulo de ácidos graxos de cadeia média (AGCM), particularmente os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico (AcD). Durante as crises, os pacientes apresentam hipoglicemia hipocetótica, hipotonia, rabdomiólise, edema cerebral e, finalmente, entram em coma, podendo ter um desenlace fatal. O tratamento de urgência é baseado na infusão de glicose nos pacientes durante as crises, enquanto uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras é recomendada nos períodos fora das crises. Uma parte considerável dos pacientes que sobrevivem às crises apresenta um grau variável de manifestações neurológicas. Entretanto, os mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos da deficiência de MCAD são praticamente desconhecidos. No presente estudo avaliamos a influência dos principais metabólitos acumulados na deficiência de MCAD, os ácidos AO, AD e AcD, e , em alguns casos, também de seus derivados de carnitina e glicina, sobre as atividades de enzimas importantes do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos Wistar de 30 dias de vida. AO, AD, AcD e octanoilcarnitina inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase, com ênfase ao AcD, o inibidor mais potente da atividade da enzima. Além disso, verificamos que a co-incubação do AO com glutationa (GSH) ou trolox (vitamina E solúvel) evitou seu efeito inibitório sobre a atividade da enzima. A inibição da enzima pelo AcD foi também prevenida quando o mesmo foi co-incubado com as enzimas catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD) juntas, mas não com GSH. Além disso, AO, AD e AcD aumentaram a lipoperoxidação em homogeneizados de córtex cerebral de ratos, medidos por quimioluminescência e TBA-RS. Tais resultados sugerem que esses metabólitos inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase via radicais livres. Observamos ainda que somente AD e AcD inibiram atividades dos complexos da cadeia respiratória, ao contrário do AO que não teve qualquer ação sobre essas atividades. Enquanto o AD diminuiu somente a atividade do complexo IV a uma concentração muito alta (3 mM), o AcD diminuiu as atividades dos complexos II, II-III e IV dentro da faixa de concentrações encontrada na deficiência de MCAD (0,25-0,5 mM). Além disso, AO, AD e AcD inibiram a produção de CO2 a aprtir de glicose e acetato radiativos como substratos, indicando uma inibição do ciclo de Krebs. No entanto, somente AD e AcD reduziram a produção de CO2 a partir de citrato, enquanto AO não alterou a mesma. Além disso, nenhum dos três metabólitos testados alterou a atividade da citrato sintase. Demonstramos ainda que o AcD reduziu as atividades da creatinaquinase mitocondrial e citosólica, mas em uma concentração muito alta não encontrada na deficiência de MCAD. Este efeito não foi evitado por GSH, vitamina C+E ou L-NAME, sugerindo que o mesmo deve ter ocorrido via mecanismo distinto do estresse oxidativo. AcD foi o inibidor mais potente das atividades enzimáticas testadas neste trabalho, indicando que deve ser o metabólito de maior toxicidade nesta doença, ao menos no que se refere ao comprometimento do metabolismo energético. Espera-se que nossos resultados possam contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos envolvidos na deficiência de MCAD.

Influência do amicarbazone no fotossistema II de plantas daninhas e cana-de-açúcar

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Efeitos da abamectina na bioenergética de mitocôndrias isoladas de fígado de rato: Juliana Carla Castanha Zanoli. -

Pós-graduação em Ciência Animal - FMVA

Impact of exercise training on cancer-induced cardiac dysfunction

Cachexia is a complex syndrome characterized by severe weight loss frequently observed in cancer patients and associated with poor prognosis. Cancer cachexia is also related to modifications in cardiac muscle structure and metabolism leading to cardiac dysfunction. In order to better understand the cardiac remodeling induced by bladder cancer and the impact of exercise training after diagnosis on its regulation, we used an animal model of bladder cancer induced by exposition to N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosamine (BBN) in the drinking water. Healthy animals and previously BBN exposed animals were submitted to a training program in a treadmill at a speed of 20m/min, 60 min/day, 5 days/week during 13 weeks. At the end of the protocol, animals exposed to BBN presented a significant decrease of body weight, in comparison with control groups, supporting the presence of cancer cachexia. Morphological analysis of the cardiac muscle sections revealed the presence of fibrosis and a significant decrease of cardiomyocyte’s cross-sectional area, suggesting the occurrence of cardiac dysfunction associated with bladder cancer. These modifications were accompanied by heart metabolic remodeling characterized by a decreased fatty acid oxidation given by diminished levels of ETFDH and of complex II subunit  from the respiratory chain. Exercise training promoted an increment of connexin 43, a protein involved in cardioprotection, and of c-kit, a protein present in cardiac stem cells. These results suggest an improved heart regenerative capacity induced by exercise training. In conclusion, endurance training seems an attractive non-pharmacological therapeutic option for the management of cardiac dysfunction in cancer cachexia.

Synthesis and computer-assisted design of mitochondrial electron transport-chain inhibitors as antimalarial agents

Tese de doutoramento, Farmácia (Química Farmacêutica e Terapêutica), Universidade de Lisboa, Faculdade de Farmácia, 2014

Eficiência fotossintética e consumo de água de Ipomoea triloba após aplicação de herbicidas

Este trabalho foi desenvolvido com o objetivo de avaliar a fluorescência através da taxa de transporte de elétrons, consumo de água e intoxicação de plantas de Ipomoea triloba após aplicação de quatro herbicidas de diferentes mecanismos de ação. Os herbicidas aplicados foram: glyphosate, haloxyfop-methyl, diuron e amicarbazone. A aplicação foi feita com auxílio de um pulverizador estacionário instalado em laboratório; após a aplicação dos tratamentos, as plantas foram mantidas em casa de vegetação. Foi avaliada a taxa de transporte de elétrons (ETR), o consumo de água e a intoxicação das plantas em vários períodos após o início do experimento. Os dados de ETR e fitointoxicação foram expressos em porcentagem da testemunha e submetidos à análise de variância e à comparação das médias. Quanto ao consumo de água, os dados foram acumulados e ajustados por modelos de regressão. Assim, pode-se dizer que o fluorômetro é uma ferramenta adequada para verificar a intoxicação antecipada em plantas de I. triloba tratadas com os herbicidas amicarbazone e diuron, visto que a inibição da ETR foi verificada antes de qualquer intoxicação visual sofrida por essas plantas; o consumo de água está relacionado diretamente com o transporte de elétrons, com exceção das plantas submetidas ao haloxyfop-methyl, que não sofreram interferência no transporte de elétrons, mas reduziram o consumo de água.

Eficiência fotossintética de cultivares de cana-de-açúcar e de diferentes espécies de plantas daninhas após a aplicação do diuron

O objetivo deste trabalho foi avaliar a eficiência fotossintética, através da taxa de transporte de elétrons, de seis espécies de plantas daninhas e três cultivares de cana-de-açúcar após aplicação do herbicida diuron em pós-emergência inicial. Os cultivares utilizados (PO8862, SP80-3280 e RB83-5486) foram cortados em gemas e plantados em vasos com capacidade de 12 litros. A semeadura das seis espécies de plantas daninhas - Brachiaria decumbens, Digitaria horizontalis, Panicum maximum, Ipomoea grandifolia, Ipomoea hederifolia e Merremia cissoides - foi realizada para obter 25 plantas por vaso. A aplicação do herbicida diuron em pós-emergência inicial das plantas daninhas e dos cultivares de cana-de-açúcar foi realizada na dose de 3,0 kg ha-1, com adição de 0,2% de surfatante. As avaliações da taxa de transporte de elétrons no fotossistema (ETR) das plantas após a aplicação foram realizadas com auxílio de um fluorômetro portátil. Para as espécies de plantas daninhas, a ETR foi avaliada após intervalos de 2, 4, 24, 48, 72, 96 e 144 horas após a aplicação. Quanto aos cultivares de cana-de-açúcar, os intervalos avaliados foram de 2, 24, 48, 72, 120, 168 e 240 horas após a aplicação. de maneira geral, as reduções dos valores da ETR indicaram o nível de sensibilidade dos diferentes cultivares de cana-de-açúcar e das diferentes plantas daninhas ao diuron, e a intoxicação foi detectada antes ou mesmo sem a presença dos sintomas. A classificação da sensibilidade dos cultivares de cana-de-açúcar foi em ordem decrescente: PO-8862, SP80-3280 e RB83-5486; para as plantas daninhas, as espécies mais sensíveis foram M. cissoides, I. grandifolia e I. hederifolia, seguidas das gramíneas D. horizontalis, P. maximum e B. decumbens.

Avaliação da intoxicação de cultivares de cana-de-açúcar e I. grandifolia ao amicarbazone

O objetivo deste trabalho foi avaliar a intoxicação de planta daninha e cultivares de cana-de-açúcar ao amicarbazone. Para isso, utilizou-se Ipomoea grandifolia como planta daninha representante e os cultivares de cana-de-açúcar PO8862, SP80 3280 e RB83 5486, caracterizados como sensível, intermediário e tolerante aos herbicidas, respectivamente. Foi verificado o consumo de água e quantificada a concentração do amicarbazone em seiva de xilema dos três cultivares de cana-de-açúcar e de I. grandifolia por meio da bomba de Schollander e da cromatografia e espectrometria de massas (LC-MS). A intoxicação das plantas foi verificada através de leituras da fluorescência, com auxílio do fluorômetro portátil, que permitiu a correlação da taxa de transporte de elétrons (ETR) com a concentração de amicarbazone absorvido pelos cultivares de cana-de-açúcar e por I. grandifolia. Verificou-se, através do experimento, que a redução dos valores da ETR pode ser utilizada para indicar o nível de intoxicação de I. grandifolia e de plantas de cana-de-açúcar ao amicarbazone. I. grandifolia destacou-se em relação à cana-de-açúcar pela maior sensibilidade ao amicarbazone. A suscetibilidade diferencial dos cultivares de cana-de-açúcar PO8862, SP80 3280 e RB83 5486 pode ser justificada, possivelmente, pela absorção diferencial do amicarbazone entre os cultivares.

Análises de fluorescência e consumo de água em Brachiaria decumbens após aplicação de herbicidas em pós-emergência

A análise da fluorescência da clorofila vem sendo largamente utilizada no entendimento dos mecanismos da fotossíntese propriamente dito, bem como na avaliação da capacidade fotossintética alterada com a aplicação de herbicidas. O consumo de água pelas plantas é uma maneira também de avaliar a atuação dos herbicidas nas plantas daninhas. O objetivo deste trabalho foi avaliar a fluorescência através da taxa de transporte de elétrons, consumo de água e fitointoxicação de Brachiaria decumbens após aplicação de quatro herbicidas de diferentes mecanismos de ação. Aos 30 dias após a semeadura de B. decumbens, as plantas foram arrancadas dos tubetes e preparadas para os tratamentos. Elas tiveram o sistema radicular colocado em tubos falcon preenchidos com água, e a superfície dos falcon foi isolada com papel-alumínio, para evitar evaporação do sistema. Os herbicidas aplicados foram: glyphosate, haloxyfop-methyl, diuron e amicarbazone. A aplicação foi feita com um pulverizador estacionário instalado em laboratório; após a aplicação dos tratamentos, as plantas foram mantidas em casa de vegetação. Foi avaliada a taxa de transporte de elétrons (ETR), o consumo de água e a fitointoxicação das plantas em vários períodos após o início do experimento. Os dados de ETR e fitointoxicação foram expressos em porcentagem da testemunha e submetidos à análise de variância e à comparação das médias. Para o consumo de água, os dados foram acumulados e ajustados por modelos de regressão. Assim, pode-se dizer que as plantas de B. decumbens tiveram respostas diferentes aos herbicidas aplicados, e o consumo de água das plantas está relacionado diretamente com o transporte de elétrons. A metodologia fundamentada no fluorômetro mostrou-se adequada para verificar a intoxicação antecipada em B. de cumbens submetidas ao amicarbazone e diuron antes mesmo da verificação visual de intoxicação.