987 resultados para Apoptose Teses
Resumo:
Resumen basado en el de la publicaci??n
Resumo:
O objetivo deste trabalho foi avaliar quantitativamente a apoptose em clulas epiteliais submetidas ao etanol. Para tanto, foram formados trs grupos de 10 animais: Grupo I ingeria lcool a 40o GL em substituio a gua, durante todo perodo experimental; Grupo II recebia aplicaes tpicas de lcool a 40o GL na cavidade bucal, duas vezes por semana, simulando um consumo eventual; e Grupo III, dieta livre. Para a investigao das clulas apoptticas, utilizou-se a tcnica de TUNEL (Terminal deoxinucleotidil transferase Uracil Nick End Labeling). Foram analisadas as clulas das camadas basal, suprabasal e superficial do epitlio lingual, realizando comparaes dentro dos mesmos grupos e entre os grupos. Atravs da anlise estatstica dos resultados, observou-se que, aos doze meses do experimento, houve aumento da apoptose na camada superficial do epitlio no grupo que ingeria lcool continuamente (p=0,03). Nos grupos controle e submetidos aplicao tpica, no foram evidenciadas diferenas estatsticas significantes no ndice de apoptose. Conclumos que a ingesto continuada do lcool aumenta o nmero de clulas em apoptose na camada superficial do epitlio lingual de camundongos, ao longo do tempo e leva a um comportamento epitelial, similar ao observado no epitlio senil.
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Este trabalho trata de aspectos lingsticos e gramaticais de teses de doutorado e de dissertaes de mestrado produzidas em uma escola superior de administrao da cidade de So Paulo, no perodo compreendido entre 1989 e 1993. O trabalho divide-se em trs partes. Na primeira, estudam-se as orientaes de autores especializados na anlise e na redao de textos. Com base em uma amostra de teses e dissertaes, examina-se como so - ou no - aplicadas nas frases essas orientaes. So comentados os problemas de elaborao de texto encontrados e so feitas recomendaes. Na segunda parte, estudam-se as orientaes de conceituados autores especializados em gramtica normativa da lngua portuguesa. Com base na amostra das teses e dissertaes, examina-se como so aplicadas nos vocbulos e nas frases essas orientaes. So comentadas as dificuldades gramaticais encontradas e so feitas recomendaes. So comentadas tambm dificuldades gramaticais da fala dos administradores. Na terceira parte, esto as concluses suscitadas pelo exame da teoria e pelo exame da pesquisa realizada
Resumo:
Considerando que as doenas cardiovasculares representam a maior causa de mortalidade e morbidade em pases ocidentais, a aterosclerose se destaca pelo fato de predispor os pacientes ao infarto do miocrdio, a acidentes vasculares cerebrais e a doenas vasculares perifricas. Neste contexto, a oxidao de lipoprotenas do plasma, particularmente LDL, um dos fatores de risco para eventos cardiovasculares, pois reconhecida e internalizada por macrfagos, ocasionando a sua diferenciao em foam cells. Diversos fatores participam deste processo de diferenciao, como a expresso de receptores de scavenger CD 36, proporcionando aumento na captao de LDL oxidada, aumento na sntese endgena de colesterol e ativao de fatores nucleares que iniciam a transcrio de protenas especficas e fatores de crescimento que disparam a aterognese. Os fenmenos celulares relacionados apoptose tambm so de especial importncia, tanto no desenvolvimento da leso aterosclertica como na estabilidade da placa e formao de trombos. As prostaglandinas (PGs) ciclopentennicas (CP-PGs), em particular a PGA2 e a 15-desxi-12,14-PGJ2 so uma classe especial de PGs que, em diminutas concentraes, disparam a expresso das protenas de choque trmico (hsp), que so citoprotetoras. Alm disso, CP-PGs bloqueiam a ativao do fator nuclear pr-inflamatrio NF-B tornando-as potentes agentes antiinflamatrios. Embora as PGs das famlias A e J guardem uma srie de caractersticas em comum, a 15-desxi-12,14- PGJ2 o ligante fisiolgico do fator nuclear pr-aterognico PPAR-, enquanto as PGs da famlia A ativam apenas a via citoprotetora das hsp. Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos das CP-PGs sobre a expresso gnica de fatores relacionados diferenciao de macrfagos em foam cells, bem como protenas reguladoras do processo de apoptose, em clulas da linhagem pr-monoctica humana U937. Para tal, as clulas foram tratadas com CPPGs em presena e/ou ausncia de LDL nat e LDL ox, o RNA foi extrado para a realizao de RT-PCR para PPAR-, CD 36, HMG-CoA redutase e protenas de apoptose Caspase 3, p53 e Bcl-xL. O tratamento estatstico utilizado foi anlise de varincia (ANOVA one-way) e teste t de student, com resultados expressos como mdias + desvios-padro da mdia, com P<0,05. Os resultados obtidos demontraram que as CP-PGs PGA2 (20M-24h) e PGJ2 (1,5M-24h) inibiram a expresso gnica do fator nuclear PPAR- (64 % (PGA2), 88 % (15- d-PGJ2)) nas clulas U937, em presena de LDL oxidada, quando comparado ao controle. PGA2 inibiu a expresso de HMG-CoA redutase (33 %), enzima chave da sntese de colesterol intracelular, e o tratamento com as CP-PGs tambm inibiu a apoptose nas clulas tratadas em presena de LDL oxidada. Os dados sugerem que as CP-PGs apresentam grande potencial para o tratamento da aterosclerose, j que, alm de apresentarem efeito antiinflamatrio, inibem a expresso do fator nuclear pr-aterognico PPAR-, do receptor de scavenger CD36 (apenas a 15-desxi-12,14-PGJ2) e da enzima HMG-CoA redutase. O bloqueio da apoptose nas clulas estudadas pode estar relacionado citoproteo oferecida por estas PGs. Embora investigaes in vivo deste laboratrio tenham mostrado a eficcia do tratamento com CP-PGs em camundongos portadores de aterosclerose, estudos adicionais so necessrios para esclarecer-se o efeito antiaterognico das mesmas.
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Ecteinascidina 743 (ET-743) uma nova droga isolada de um tunicado marinho, a Ecteinascidia turbinata, que est na fase III dos estudos clnicos por sua marcada atividade anticncer. Apesar de seu mecanismo de ao no estar completamente elucidado, tem sido demonstrado que a ET-743 se liga ao DNA formando adutos covalentes com o N2 da guanina. Alm disso, a ET-743 tem sido relatada como potente inibidora da transcrio. No presente estudo, utilizou-se como modelo para a investigao dos efeitos antiproliferativos deste composto a linhagem celular derivada de glioblastoma humano, U-251 MG. Uma vez que o foco principal de ateno nos estudos sobre o mecanismo de ao da ET-743 esteja concentrado em suas interaes com o DNA, a autora buscou avaliar outros aspectos de sua atividade antiproliferativa, quais sejam, o seu efeito sobre a distribuio das clulas no ciclo celular, sobre a atividade de enzimas associadas ao processo de apoptose, bem como sobre o contedo celular da protena Hsp70. Em incubaes de 0,5 nM por 48 h, a ET-743 causou um significante acmulo das clulas na fase G2M do ciclo celular, o mesmo ocorrendo com doses mais elevadas (1,0 e 1,5) e incubaes mais prolongadas (72 h). A ET-743 induziu morte celular dose-dependente e este efeito foi significativamente prevenido pelo inibidor de caspases z-VAD-fmk. Contudo, no foi observado aumento significativo nos nveis de Hsp70 aps tratamento com ET-743. Considerando que alta expresso de Hsp70 um dos principais mecanismos de proteo das clulas em condies de estresse, incluindo-se o tratamento com drogas citotxicas, a no elevao de seus nveis na presena da ET-374 pode estar, ao menos em parte, relacionada citotoxicidade produzida por este agente na linhagem estudada.
