29 resultados para Doença falciforme

em Universidade Federal do Pará


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O estudo ora apresentado analisa a representação biossocial de pessoas com Anemia Falciforme (AF) no Estado do Pará, agravo entendido como um fenômeno biocultural por envolver aspectos evolutivos, genéticos, ambientais, socioeconômicos e culturais da vivência cotidiana dos indivíduos acometidos pela síndrome. A investigação aborda as sociabilidades de quarenta (40) interlocutores com AF, representando cerca de 10% dos pacientes em tratamento na Fundação Hemopa (Belém), centro de referência em doenças hematológicas do Estado, englobando a sua situação de vulnerabilidade social, suas percepções de Saúde e Doença, os tratamentos complementares (folk medicine), diagnóstico, estigmas, preconceitos, tabus e dificuldades de acesso e acessibilidade aos serviços do SUS com os quais eles convivem rotineiramente. A metodologia compreensiva e a análise de conteúdo revelam as experiências próximas dos sujeitos que diariamente convivem com as instabilidades da enfermidade. A vivência da doença, elaborada através das relações sociais, conversas, percepções e enredamentos familiares e extrafamiliares do grupo em questão, que em seu conjunto organiza sua vida social de modo sui gêneris, foram os principais dados revelados, considerando a dor física e psicológica representada pelo corpo adoecido. O habitus em relação ao estilo de vida dos sujeitos é um recorte que engloba a natureza étnico-racial da AF, ainda entendida como “doença que vem do negro” e que necessita ser desmistificada pelos profissionais de saúde que os assistem no dia-a-dia em ambulatórios de todo o Estado. Concluo sugerindo que a AF é uma doença que está atrelada aos Determinantes Sociais em Saúde, incorporando as diversas suscetibilidades dos interlocutores, que necessitam de maior sensibilidade política e dos setores de atenção básica à saúde para que as pessoas que compartilham as vicissitudes da AF possam ser incluídas socialmente.

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Lacaziose ou doença de Jorge Lobo é micose crônica, granulomatosa, causada por implantação traumática do fungo Lacazia loboi – patógeno não cultivável até o presente – nos tecidos cutâneo e subcutâneo, manifestando-se clinicamente por lesões nodulares queloidianas predominantes, envolvendo sobretudo pavilhões auriculares, face, membros superiores e inferiores, e não comprometendo as mucosas. A maioria dos casos humanos está registrada em países da América do Sul. Entretanto, a enfermidade apresenta aspectos epidemiológicos destacados, como o aparecimento em tribo Caiabi, no Brasil Central e em mamíferos não humanos, golfinhos de duas espécies (Tursiops truncatus e Sotalia guianensis) capturados na costa da Flórida (EUA), na foz do rio Suriname, na costa de Santa Catarina (Brasil), no golfo de Gasconha (baía de Biscaia-Europa), com manifestações cutâneas e achados histopatológicos muito similares às encontradas no homem. O artigo objetiva abordar características do fungo e sua taxonomia, e aspectos históricos, ecoepidemiológicos, clínicos, imuno-histoquímicos, histopatológicos, ultra-estruturais e terapêuticos.

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Em 2025 o número de idosos no mundo irá dobrar e por volta de 2050 alcançará dois bilhões de indivíduos, estando a maioria em países desenvolvidos. A doença de Alzheimer (DA) é a quarta doença que mais compromete a qualidade de vida dos idosos. Este trabalho pretende sugerir novas metodologias de avaliação de pacientes com declínio cognitivo e doença de Alzheimer, apresentando uma versão brasileira a partir da versão original em língua inglesa intitulada “Test Your Memory” TYM (“teste sua memória- TSM), bem como mostrar os resultados do desempenho dos idosos na bateria de testes neuropsicológicos de Cambridge (CANTAB). Trata-se de estudo analítico, transversal retrospectivo do tipo caso-controle, realizado em pacientes do ambulatório de Geriatria do Hospital Universitário João de Barros Barreto, e em voluntários da comunidade no período de janeiro de 2009 a janeiro de 2011. Participaram 95 indivíduos com 65 ou mais anos de idade, divididos em 3 grupos: Alzheimer (DA, n=21), declínio cognitivo (DCL, n=31) e controle (n=43). Foram excluídos pacientes com história de acidente vascular encefálico (AVE), depressão primária, trauma cranioencefálico, outras demências, outras patologias neuropsiquiátricas e déficits visuo-auditivos limitantes. Os participantes foram submetidos à avaliação inicial, triagem com GDS-5 e DSM-IV, ao Questionário Internacional de Atividades Físicas (IPAQ), testes neuropsicológicos da bateria CERAD, teste do relógio, TSM (versão adaptada para o Português) e a bateria de Alzheimer do CANTAB. A análise estatística foi realizada empregando-se ANOVA, um critério, definindo-se o valor p<0,05 como significante. Houve predomínio em todos os grupos de indivíduos do gênero feminino, de cor parda, na faixa etária de 70 a 79 anos. A média de pontuação do MEEM entre os três grupos foi diferente (controle: 26,6±2,2; DCL: 25,1±2,6; DA: 17,3±4,9; p<0,05), entretanto o TSM mostrou ser uma ferramenta de triagem mais confiável para distinguir os pacientes DCL dos DA (controle: 42,4±5; DCL: 35,5±7,7; DA: 25,7±8; p<0,01). Na lista de palavras do CERAD, teste do relógio, TNBR e na fluência verbal fonológica os três grupos apresentaram diferenças significantes na média de pontos obtidos. A média da pontuação total no TSM foi significativamente menor nos grupos DCL e DA do que no grupo controle, e no grupo DA em relação ao DCL. Os testes e medidas do CANTAB que separam os três grupos pelo desempenho obtido são: RVP A‟, número de tentativas para o sucesso e total de erros na fase de 6 figuras do PAL. Foram encontradas boas correlações entre o TSM e outros testes, principalmente com o MEEM (Coeficiente de Pearson, r = 0,79; p<0,0001) e teste do relógio (r = 0,76; p<0,0001), bem como boa correlação entre as medidas do PAL e a pontuação do TSM e o MEEM. O nível de atividade física no grupo controle foi maior do que em todos os outros grupos. Ao ser correlacionado o nível de atividade física e o desempenho nos testes cognitivos, não foram observadas diferenças significativas nos diferentes grupos, exceto pela evocação de palavras no grupo DCL. Tomados em conjunto os resultados sugerem que a aplicação de testes neuropsicológicos automatizados associados aos testes da rotina clínica e ao TSM aumentam a resolução e a confiabilidade das análises particularmente no estágio inicial das síndromes demenciais onde a precocidade e a precisão diagnóstica são fundamentais para orientar as ações terapêuticas, sejam elas medicamentosas e/ou comportamentais.

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Este artigo discute aspectos do processo de saúde e doença entre crianças assistidas em um abrigo infantil de Belém, entre 2004 a 2005. Os dados foram coletados em fontes documentais e por meio de entrevista com técnicos da instituição. De um total de 287 crianças, constatou-se que 49,47% apresentavam doenças, deficiências e lesões corporais quando do seu encaminhamento ao abrigo, que podem ser associadas à situação de pobreza e negligência familiar experimentadas desde o nascimento. Em relação ao período de permanência na instituição, verificou-se que as crianças contraíram doenças infecto-contagiosas (42,5%) e manifestaram problemas de ordem emocional (18,83%), que podem estar relacionados às características ambientais da instituição proporção adulto/criança inadequada (1:8), superlotação do espaço (75/mês). Os resultados permitem concluir que a condição de saúde das crianças traduz as situações de privação material e emocional a que foram submetidas no convívio com a família e ao longo de sua permanência no abrigo. Nesses termos, os processos de saúde e doença são discutidos a partir de uma perspectiva ecológica, que reconhece fatores biológicos, sociais e culturais que constituem a família e o abrigo como contextos de desenvolvimento da criança institucionalizada.

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O Diabetes mellitus é uma desordem patológica de origem endócrina que provoca inúmeras alterações de ordem sistêmica. Tem sido considerado que o diabetes influencia na instalação e progressão da doença periodontal a exemplo da dificuldade cicatricial, mas também sofre influência da mesma, posto que o curso clínico da doença periodontal pode alterar o metabolismo da glicose e, conseqüentemente, dificultar o controle do diabetes. Desta forma, a estreita relação entre a doença periodontal e diabetes tem sido motivo de preocupação entre os cirurgiões-dentistas. O objetivo deste estudo foi avaliar a condição clinica do periodonto em indivíduos diabéticos tipo 2 e a necessidade de tratamento periodontal através do Registro Penodontal Simplificado (PSR), juntamente com análise laboratorial (HbAlc e Proteína C- reativa ultra-sensívelPCR). Dos 88 participantes do estudo, 5,69% apresentaram-se livres de doenças; 36,36% apresentaram-se com gengivite e 57,95% apresentaram-se com periodontite. No grupo dos indivíduos não diabéticos, 51,06% tiveram periodontite, enquanto 65,85% dos diabéticos apresentaram a doença. A doença periodontal apresentou-se mais grave na faixa etária de 60-69 anos (grupo controle) e 70-79 anos (grupo diabéticos). Todos os diabéticos apresentaram doença periodontal, e o escore 3 (50,34%) o mais prevalente. No grupo controle 89,36% apresentaram doença periodontal, e o escore 2 (31,25%) foi o mais prevalente. Apesar dos altos níveis de proteína C-reativa e de hemoglobina glicada, não houve associação com a gravidade da doença periodontal nos participantes do estudo.

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A Doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns relacionadas com a idade, e apresenta sintomatologia com alterações motoras clássicas que estão relacionadas com a degeneração dos neurônios dopaminérgicos da SNpc e a diminuição de dopamina no estriado. Modelos animais da DP são instrumentos importantes utilizados por pesquisadores para uma maior compreensão de mecanismos patológicos envolvidos na doença e para a avaliação de possíveis intervenções terapêuticas. Tais modelos devem mimetizar algum aspecto da doença, como a degeneração dos neurônios dopaminérgicos nigrais. Neste contexto, o modelo da DP induzido pela injeção da neurotoxina 6- hidroxidopamina (6-OHDA) já se encontra bem estabelecido em ratos, mas necessita ainda de melhor caracterização das alterações comportamentais e lesões no sistema nigro-estriatal em camundongos de diferentes linhagens a fim de que haja interpretações confiáveis quando o modelo for usado em testes terapêuticos. O presente estudo teve como objetivo melhorar a caracterização do modelo unilateral da DP com 6-OHDA em camundongos suíços, avaliando alterações comportamentais e o efeito sobre os neurônios dopaminérgicos da SNpc. Nesta investigação utilizou-se uma única injeção intraestriatal unilateral de 6-OHDA, em duas diferentes concentrações da toxina: 5µg/µl e 10µg/µl. Os nossos resultados mostraram que ambas as concentrações utilizadas causaram perda severa de neurônios dopaminérgicos na SNpc, com uma média de 74,5% e 89,5% de per da, respectivamente. Esta perda apresentou uma correlação alta com o comportamento rotatório induzido por apomorfina e uma correlação baixa com a ambulação no teste do campo aberto. Desta forma, injeções intraestriatais de 5µg/µl ou 10µg/µl de 6-OHDA, em camundongos suíços, reproduzem de forma efetiva o modelo animal unilateral da DP com 6-OHDA, podendo ser utilizadas de forma confiável em experimentos que visem a investigação de terapias farmacológicas, celulares e/ou de neuroproteção para a DP.

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A Alfa-galactosidase A (α-Gal A) humana é uma enzima lisossômica que quando deficiente causa a doença de Fabry. A doença de Fabry é uma esfingolipidose cuja principal causa de morbi-mortalidade é a insuficiência renal crônica (IRC). O objetivo deste estudo foi a implantação de um protocolo laboratorial que permita o diagnóstico da doença de Fabry em plasma e leucócitos, além da análise das características cinéticas da enzima α-Gal A em plasma e busca ativa da doença em 25 indivíduos com IRC de causa desconhecida. Também foram avaliadas a reprodutibilidade e a estabilidade do método enzimático. A padronização dos ensaios foi realizada com o substrato fluorescente 4-metilumbeliferil-α-Dgalactopiranosídeo. A reprodutibilidade foi avaliada utilizando amostras de plasma aliquotadas a 4ºC, -20ºC e -70ºC, analisadas uma vez ao mês por 6 meses e a estabilidade da fluorescência por até 24 horas após o término do ensaio enzimático. A padronização permitiu a implantação de valores de referência da α-Gal A para o estado do Pará, de 4 a 28 nmoles/h/mL (plasma) e de 20 a 96 nmoles/h/mg proteína (leucócitos). A enzima α-Gal A se mostrou termolábil, visto que com apenas 1 minuto de pré-incubação das amostras a 60ºC, sua atividade decaiu 71,09%. Com relação ao tempo de incubação, a atividade enzimática apresentou uma disposição linear crescente entre 15 a 180 minutos de incubação. A α-Gal A apresentou maior atividade no pH 4,8, o Km encontrado para a α-Gal A foi de 1,007 mM e a Vmáx foi 30,9 nmoles/h/mL. A melhor temperatura de armazenamento de plasma até o ensaio enzimático é -20ºC, onde foi observada menor variação em um período máximo de 6 meses. O método enzimático utilizado é estável, mesmo após 24 horas do término do ensaio, em temperatura ambiente. Com relação aos pacientes com IRC de causa desconhecida, todos apresentaram valor de atividade da α-Gal A dentro dos parâmetros de referência e, portanto, nenhum foi diagnosticado com doença de Fabry. O entendimento da cinética da α-Gal A e do seu comportamento in vitro possibilita um melhor diagnóstico laboratorial da doença de Fabry gerando dados para futuras comparações com indivíduos afetados por mutações nesta enzima

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A sobrevida da população tem aumentado de forma progressiva e atribui-se à melhoria da qualidade dos serviços de saúde e das condições gerais de vida, sendo marcante, sobretudo nos países industrializados. Este aumento da expectativa de vida repercute no aumento da incidência de doenças comuns em idades avançadas. O envelhecimento é considerado fator de risco para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer (DA). Uma das teorias para a patogênese da DA postula que a neurodegeneração é o resultado de alterações no metabolismo oxidativo com acometimento do tecido cerebral vulnerável. O fato de o envelhecimento ser um fator de risco na DA, reforça também a hipótese da participação dos radicais livres, pois os efeitos de sua ação podem se acumular durante anos. A DA é uma doença insidiosa e progressiva e caracteriza-se clinicamente por uma perda progressiva da memória e de outras funções cognitivas, além de mudanças comportamentais e sociais. O déficit de memória é o principal e usualmente o primeiro sintoma da DA, com comprometimento especialmente da retenção e recordação de novas informações. O presente trabalho visa avaliar se ocorrem alterações no metabolismo oxidativo detectáveis no sangue de pacientes com a DA, e se estas podem ser relacionadas com os diferentes estágios da doença e com o quadro cognitivo dos pacientes. Foram avaliados 30 pacientes com a doença de Alzheimer e 28 indivíduos no grupo controle atendidos na Unidade de Ensino e Assistência de Fisioterapia e Terapia Ocupacional da Universidade do Estado do Pará (UEAFTO-UEPA). O metabolismo oxidativo foi avaliado através da medida da capacidade antioxidante total equivalente ao Trolox (TEAC) e da mensuração dos níveis das substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico - TBARS. Também foram realizados testes neuropsicológicos em todos os sujeitos participantes do estudo. Não foram observadas correlações significativas no desempenho dos testes neuropsicológicos com os níveis de TBARS e TEAC nos pacientes com a DA. Observou-se que a capacidade antioxidante total (CAOT) estava significativamente diminuída nos pacientes com a DA em comparação com o grupo controle independentemente do estágio da doença, mostrando uma possível relação entre a CAOT e a DA. Na avaliação de TBARS houve uma tendência para maiores concentrações nos pacientes com DA do que no grupo controle, porém a diferença não foi estatisticamente significativa, apenas a fase moderada foi significativa quando comparada com o grupo controle. A avaliação da peroxidação lipídica através dos níveis de TBARS provavelmente não seria um biomarcador adequado para a doença de Alzheimer.

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A doença de Parkinson (DP) constitui uma das mais prevalentes doenças neurológicas. Nesta doença, ocorre a neurodegeneração do sistema nigroestriatal com alteração da circuitaria neuronal dos núcleos da base levando ao comprometimento motor característico da doença. Os sintomas clássicos são o tremor de repouso, rigidez, acinesia ou bradicinesia e instabilidade postural. A patogênese da DP ainda permanece obscura. No entanto, estima-se que a disfunção mitocondrial e o desenvolvimento de estresse oxidativo na substância negra tenham papel relevante neste processo. O diagnóstico da DP é clinico e normalmente acontece tardiamente, quando a maioria dos neurônios nigrais está degenerada. Alguns trabalhos mostram o efeito neuroprotetor de medicações antiparkinsonianas e isto demonstra que quanto mais precoce a introdução do tratamento melhor o prognóstico à longo prazo da doença. Portanto o desenvolvimento de marcadores periféricos que ajudem no diagnóstico precoce da doença é importante para que se inicie o tratamento a tempo de retardar o avanço da morte neuronal. O objetivo deste trabalho foi verificar a existência de alterações em parâmetros oxidantes e antioxidantes no sangue de pacientes parkinsonianos e sua relação com o estágio da doença e critérios clínicos. Foram avaliados 30 portadores de DP e 30 indivíduos sem a doença. Para avaliar o estágio da doença e caracteres clínicos foram aplicadas as escalas de Hoehn & Yahr e a UPDRS (escala unificada para doença de Parkinson) nos pacientes parkinsonianos. Para avaliar a atividade oxidativa no plasma dos individuos, foi analisada a peroxidação lipídica através da mensuração de produtos da ação de Espécies Reativas de Oxigênio e Nitrogênio (ERON; TBARS) e para avaliar a resposta antioxidante foi feita a avaliação da Capacidade Antioxidante Total (TEAC). Nos grupos DP leve e DP moderado foi encontrado maior valor do TBARS e menor valor do TEAC em relação aos controles e DP grave (p<0,05), confirmando a presença de estresse oxidativo nas fases precoces da DP. Nesta pesquisa esses parâmetros demonstraram serem bons marcadores periféricos do estresse oxidativo, colaborando para um diagnóstico precoce da DP.

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A doença de Parkinson (DP) é caracterizada pela degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra e por presença de sinais clínicos clássicos, tais como bradicinesia, rigidez muscular, tremor em repouso e instabilidade postural. A etiologia ainda é desconhecida e as opções de tratamento disponíveis promovem apenas o alívio dos sintomas. Nesse sentido, os modelos experimentais de DP são fundamentais em estudos visando identificar os eventos moleculares envolvidos na doença e a descoberta de novas terapias neuroprotetoras. Este trabalho utilizou um modelo de hemiparkinsonismo, com lesão induzida por 6- hidroxidopamina (6-OHDA), e investigou os efeitos do extrato aquoso de folhas de mogno (Swietenia macrophylla) sobre as células dopaminérgicas da substância negra pars compacta (SNpc) e sobre parâmetros comportamentais avaliados no teste do campo aberto e no teste de rotações induzidas por apormofina. Os resultados mostraram que os animais lesionados com 6-OHDA apresentaram rotação contralateral induzida por apomorfina e redução significativa dos neurônios dopaminérgicos na SNpc. Entretanto, apenas o grupo injetado com 6-OHDA e tratado com mogno apresentou diminuição significante de neurônios no lado injetado em comparação com o grupo veículo/veículo. Houve também um decréscimo significante na ambulação e na bipedestação no grupo 6-OHDA/mogno. Com isso, nós concluímos que o extrato aquoso de mogno, nas condições utilizadas no presente estudo, potencializou o efeito citotóxico da 6-OHDA e ainda promoveu a piora do quadro comportamental dos animais.

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No presente trabalho implantou-se como modelo experimental para estudos de neurodegeneração crônica a doença prion induzida pelo agente ME7 em fêmea adulta no camundongo Suíço albino. As alterações comportamentais e neuropatológicas seguem de perto as previamente descritas para o camundongo C57BL/6j com duas exceções: 1) o septum ao invés do hipocampo é a região onde se detectou mais precocemente o maior número de microglias ativadas e astrócitos reativos e onde houve a maior redução de redes perineuronais nos estágios iniciais da doença; 2) Em relação ao C57BL/6j o curso temporal da doença é em média 4 semanas mais longo (26 semanas) e os sintomas iniciais começam a aparecer 4 semanas mais tarde (16 semanas) na variedade Suíça albina. Semelhante ao encontrado no C57BL/6j não se encontrou diferença nas estimativas do número de neurônios nos animais inoculados com o agente ME7 em relação aos inoculados com homogenado cerebral normal 15 e 1 8 semanas após a inoculação. A análise comparada do número de microglias ativadas astrócitos reativos e redes perineuronais empregando o fracionador óptico revelou diferenças significativas nos animais sacrificados na 15ª em relação aos sacrificados na 18ª semana pós-inoculação, com aumento do número das primeiras e redução do número das últimas na 18ª semana (teste T, bi-caudal p<0.05). A análise de cluster seguida da análise discriminante dos resultados dos testes comportamentais da variedade Suíça albina aplicada a cada quinzena ao longo do curso temporal da doença, revelou que a remoção de comida é a única variável discriminante para detecção de dois grupos distintos: um grupo menor (em torno de 40%, n=4), mais sensível, onde a doença cursa mais rápido e os animais atingem a fase terminal em 22 semanas, e outro maior (em torno de 60%, n=6), menos sensível, onde os animais atingem a fase terminal em 26 semanas. Os resultados são importantes para estudos comparativos de imunopatologia dentro da mesma e entre variedades de modelos murinos de neurodegeneração crônica na doença prion induzida pelo agente ME7.

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Os vírus linfotrópicos de células T humano do tipo 1 e 2 (HTLV-1 e 2) são retrovírus que causam o Leucemia / Linfoma de células T do adulto (LLTA) e a Paraparesia Espástica Tropical ou Mielopatia associada ao HTLV-1(PET/MAH). Outras manifestações neurológicas também têm sido atribuídas ao vírus, tais como distúrbios sensoriais e reflexos hiperativos. A prevalência da infecção pelo HTLV-1 no Brasil é alta (0,8% a 1,8%); os HTLV 1 e 2 são endêmicos na região Amazônica. A infecção pelo HTLV e suas doenças associadas ainda são pouco conhecidas dos profissionais de saúde. Trata-se de um estudo descritivo transversal, tipo caso-controle com uma amostra de 76 pacientes portadores do HTLV-1/2 assistidos no Núcleo de Medicina Tropical, em Belém-Pará. Foram submetidos a avaliações clínico-funcional (OMDS), neurológica, laboratoriais (contagem de linfócitos T CD4+, quantificação da carga proviral) e exame de imagem de ressonância magnética (RNM). Os pacientes com HTLV-1com avaliação neurológica foram considerados casos (n=19) e os pacientes assintomáticos sem alteração neurológica foram os controles (n=40). O sexo feminino foi mais prevalente (66,1%), a média de idade foi de 50.7 anos. A distribuição média da contagem de linfócitos T CD4+ nos dois grupos esteve dentro da faixa da normalidade, a carga proviral mostrou-se mais elevada no grupo de casos, a pesquisa do anticorpo anti-HTLV-1 no LCR foi positiva em 93,3% dos casos. A avaliação neurológica revelou 16 (84.2%) pacientes com PET/MAH (p<0.0001). Em 73.7% (14) dos casos, a duração da doença ficou entre 4 a 9 anos. A pesquisa da força muscular em flexão e extensão dos joelhos mostrou que 63.2% dos casos apresentavam grau 3 e 68.4% grau 4, respectivamente (p<0.0001). Normorreflexia em MMSS, além de hiperreflexia no patelar e no Aquileu, em 78.9% e 73.7%, respectivamente. Sinal de Babinski bilateral foi visto em 73.7% dos casos e o sinal de Hoffman em 26.3%. Clônus bilateral esteve presente em 13 pacientes. Sensibilidade tátil alterada (31.6%), hipertonia de MMII (63.2%) e sintomas urinários foram observados em 89.5% dos casos. Das 17 RNM realizadas, 13 (76.47) tinham alteração de imagem em medula torácica. Não houve associações entre carga proviral, OMDS, duração da doença e RNM. A maioria dos casos de doença neurológica associada ao HTLV-1 era compatível com PET/MAH; a carga proviral elevada perece ser um marcador de desenvolvimento de doença.

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A doença de Jorge Lobo (DJL) é uma infecção fúngica profunda, causada pelo Lacazia loboi, que acomete preferencialmente homens agricultores, com forma clínica queloidiana e localização nos membros inferiores. A maior incidência é encontrada na Amazônia brasileira. Há poucos relatos sobre a resposta imune tecidual nas lesões dos pacientes. Este estudo objetiva avaliar uma possível participação na patogenia da doença, dos dendrócitos dérmicos fator XIIIa (DD FXIIIa) em lesões cutâneas, através da técnica da imuno-histoquímica. Foram analisados 33 biopsias cutâneas de pacientes com DJL. O grupo controle foi representado por 10 biopsias de pele normal procedente de pacientes sem doenças dermatológicas e por 61 biopsias de pacientes com paracoccidioidomicose (PCM). Os resultados obtidos com a análise dos prontuários revelaram que a DJL acomete principalmente homens (84,8%), agricultores (72,7%), com 46-65 anos (51,5%), procedentes da região nordeste do estado do Pará (51,5%), com forma clínica queloidiana (81,8%) e localização preponderante das lesões nos membros inferiores (45,5). Os valores da contagem de DD FXIIIa nas lesões cutâneas de DJL não foram influenciados pelas variantes de gênero, idade, profissão, procedência, forma clínica e localização das lesões. A quantidade de DD FXIIIa nos pacientes com DJL foi maior do que a encontrada no grupo controle de pacientes com pele sã e no grupo de pacientes com PCM, tanto no aspecto histopatológico de granuloma frouxo (GF), como granuloma bem organizado (GBO). Em virtude dos DD FXIIIa serem considerados precursores das células de Langerhans (CLs), pode-se sugerir que o aumento deles na DJL represente um reservatório dérmico para as CLs epidérmicas e se transformariam nelas continuamente, não permitindo sua diminuição. Já foi demonstrado o aumento de citocinas do perfil Th2 (TGF-β) na DJL e o aumento de DD FXIIIa que é capaz de secretar o fator de TNF-α, observado neste estudo, mostra um predomínio do perfil Th1. Quando há uma coexpressão de citocinas de ambos os perfis na mesma doença, sugere-se a existência de padrões mistos. Então, os resultados obtidos neste trabalho sugerem que a DJL é uma doença espectral, com pólos de resistência e suscetibilidade. O que talvez explique a existência de casos localizados mesmo com longa evolução da doença e casos disseminados como manifestação precoce da DJL.

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A infecção pela Helicobacter pylori é uma das mais comuns em humanos e apesar de possuir tropismo pelo estômago, pode ser encontrada na cavidade oral, mantendo uma relação comensal com o hospedeiro, enquanto a cárie dental também é uma doença infecciosa e resulta do metabolismo da placa bacteriana. Ambas as infecções apresentam alta prevalência em países em desenvolvimento, pois estas populações estão mais expostas a fatores ambientais de risco, e normalmente são adquiridas durante a infância. A prevalência destas infecções foi investigada na cavidade oral de escolares assintomáticos para doenças gástricas, provenientes de uma população de Belém-Pa, relacionando-se a alguns parâmetros de higiene e saúde bucal, condição socioeconômica e fatores de susceptibilidade genética como os grupos sanguíneos ABO e Lewis. Foram investigados 104 indivíduos, com idade média de 17 anos. De todos os participantes foram coletadas amostras de saliva e placa dental. A saliva foi coletada para identificação do estado secretor ABO e Lewis e estimação dos parâmetros salivares, e ambas, saliva e placa dental, foram coletadas para analise molecular dos genes 16S RNAr da H. pylori e FUT2. A H. pylori foi detectada em 79,8% dos escolares, com freqüência de 66,35% na placa dental e 58,65% na saliva. A prevalência de cárie foi de 82,8% na população estudada. A avaliação clínica da saúde bucal mostrou que o CPO-D médio encontrado foi de 3,53. Observou-se que a experiência de cárie tende a aumentar à medida que acresce a idade e que a infecção por H. pylori foi maior na primeira infância. O grau de instrução e o número de visitas ao dentista mostraram diferenças significantes em relação a presença de H. pylori. A distribuição fenotípica dos grupos sanguíneos ABO e Lewis não mostrou diferenças significantes entre indivíduos infectados e não-infectados, que expliquem haver maior susceptibilidade genética para infecção por H. pylori e cárie dental. No conjunto desta analise as elevadas freqüências encontradas denotam a necessidade de cuidados e tratamento das doenças dentais, como a cárie e sugere-se que a H. pylori na cavidade oral pode contribuir para a infecção e re-infecção do estômago após tratamento.

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Doença de Jorge Lobo (DJL) ou lacaziose é infecção crônica granulomatosa da pele e tecido subcutâneo causada pelo fungo Lacazia loboi. As lesões cutâneas em geral são polimorfas, sendo mais comum o tipo nodular de aspecto queloidiano envolvendo principalmente pavilhão auricular e membros. O exame histopatológico constitui o padrão ouro para o diagnóstico. São escassos os estudos sobre correlação clinicopatológica nesta doença. O presente trabalho apresenta como objetivo estudar casos diagnosticados como DJL pelo laboratório de dermatopatologia do Serviço de Dermatologia da Universidade Federal do Pará, no período de 1967 a 2009. Foi realizada a revisão dos prontuários médicos e estudadas as características demográficas, histológicas, clínicas e localização das lesões. 59 biópsias de 45 pacientes foram avaliadas. A amostra foi composta de 37 homens e oito mulheres, com média de idade de 50 anos. A maioria dos pacientes era lavrador (55%), dos quais 93% eram do sexo masculino. O aspecto queloidiano correspondeu a 59% das lesões. Com menor freqüência foram observadas lesões verruciformes (8%), placa (3%), gomosa (1%) e lesão macular hipercrômica (1%). A maioria das lesões estava localizada nos membros inferiores (56%). Histopatologicamente, a camada córnea encontrava-se hiperceratósica em 71% das biópsias, com paraceratose em 37% e ortoceratose em 50%. A eliminação transepidérmica (ETE) do parasitas foi observada em 36% dos casos e nestes, a hiperceratose estava presente em 95% (p = 0,0121) e a paraceratose em 90% (p< 0,0001). A epiderme apresentava aspecto hiperplásico em 58%, atrófica em 29%, normal em 12% e ulcerada em 8%. Nos casos em que houve ETE a epiderme apresentava-se hiperplásica em 86% (p = 0,0054). Observou-se presença de parasitas na epiderme em 30%, das quais 89% apresentavam ETE associada (p< 0,0001). Não houve relação estatisticamente significante entre a ocorrência de ETE e o aspecto clínico da lesão (p = 0,4231). Linfócitos, macrófagos e células gigantes do tipo corpo estranho foram as células predominantes do infiltrado (100% dos casos). Plasmócitos foram observados em 35%, neutrófilos em 15% e eosinófilos em 11% dos casos. Houve relação estatisticamente significante entre a ocorrência de ETE e presença de neutrófilos no infiltrado (p = 0,0016). Em 10% esteve presente reação exsudativa e 11% áreas de necrose isoladas. Células gigantes do tipo Langhans foram observadas em 59% das biópsias, corpos asteróides em 5%, células pseudo-Gaucher em 69% e fibrose em 96%. O infiltrado se estendia à derme reticular em todos os casos e para a derme profunda em 88% (52/59). Em 10% (6/59) dos casos houve disseminação do infiltrado para a gordura subcutânea, com encontro do parasita em um caso. Quanto à distribuição por idade, sexo e profissão dos pacientes, os dados foram superponíveis aos da literatura. A análise dos resultados, portanto, permitiu avaliar o perfil epidemiológico, clínico e histopatológico da doença, que diferiram, em alguns aspectos, dos achados classicamente descritos na literatura, especialmente em relação às características da epiderme, infiltrado inflamatório e localização das lesões.