998 resultados para service de liaison pour fracture


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Introduction. L’ostéoporose est une maladie chronique habituellement asymptomatique jusqu’à ce qu’il y ait fracture de fragilisation (FF). Ces fractures engendrent des coûts importants dont une partie pourrait être évitée par la prise en charge de ces patients pour l’ostéoporose. L’implantation d’un programme de prévention des fractures subséquentes géré par des infirmières en orthopédie pourrait permettre de parer à ces problèmes. Objectifs. L’objectif principal de ce projet était de déterminer si une infirmière peut gérer de façon efficace et sécuritaire un service de liaison pour fracture. Méthode. Les décisions cliniques d’infirmières entre 2010 et 2012 pour 525 patients d’un service de liaison pour fracture à l’étude ont été évaluées par deux médecins spécialistes indépendants avec expertise dans les soins pour l’ostéoporose. Résultats. Les infirmières ont pu identifier la totalité des sujets à risque et référer 26.7% de ceux-ci à un spécialiste. L’accord entre chacun des évaluateurs et les infirmières était de >97%. Les évaluateurs ont donné les mêmes réponses à >96% pour chaque type de décision et le niveau d’accord inter-juge était presque parfait (AC1 >0.960). Aucune référence n’a été jugée inutile. Les comorbidités majeures ont toutes été prises en charge. Conclusion. L’accord élevé entre les décisions cliniques des infirmières et des médecins évaluateurs démontre que la prise en charge par une infirmière est sécuritaire et recommandable pour les patients avec FF. Ce type d’intervention pourrait contribuer à résoudre les problèmes d’accessibilité aux soins chez les patients avec fragilité osseuse, ainsi qu’à diminuer le fardeau économique que représente le traitement des FF pour la société.

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The authors present the case of an open fracture of femur Cauchoix type II with an infection due to Escherichia coli, Clostridium perfringens, Enterococcus and Aspergillus fumigatus. After several sequestrectomies and five hyperbaric sessions, apyrexia was attained at the end of the third month, the femur having been stabilised with an external fixator. The 15 cm gap due to loss of bone substance, filled at each dressing with an antiseptic iodine based ointment, closed itself finishing as continuous bone five months after the accident, the granulation tissue having been recovered by thin skin grafts. A repeated fracture occurring forty-eight hours after the removal of the Hoffmann frame was treated by fitting an Ilizarov fixator arriving at consolidation in seven months. The authors examine different possibilities of accelerating osteogenesis and highlight the potential role of iodine ointment as inductive to osteogenesis stemming from a periosteal layer seemingly held in place.

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OBJECTIVES: Studies of small area variations of health care utilization are more and more frequent. Such variations are often considered to be an indication of variations in the quality of medical care. The variations in the rate of operations for hip fractures are among the lowest studied to date, due to the fact that a consensus exists concerning this surgery. Our objective is to examine these variations within the context of relatively small and heterogeneous districts. METHOD: Based on anonymous computerized data on public hospital stays, this study describes the variations in population rates (crude and standardized) of operations for hip fracture among the health districts of the Canton of Vaud for the period from 1986 to 1991. District populations vary from 22,000 to 164,000. Using the extremal quotient (EQ), the importance of these variations was determined. RESULTS: The study population consists of 2363 cases, of which 78% are women. Mean age is 80.4 for women and 70.6 for men. Standardized rates of operation for hip fracture per 100,000 in the Canton Vaud for the years 1986 to 1991 are, respectively: 56; 67; 86; 91; 89 and 94. The EQ for the years 1986 to 1991 are respectively: 8.2; 4.0; 3.5; 2.7; 1.9 and 1.9. The high EQ, especially for the earlier years, are contrary to the initial premise of absence of variation. The progressive implementation in the Canton Vaud of VESKA medical statistics could play a role, as could the small size of many of the districts, with resultant instability of rates. CONCLUSIONS: Considering the wide variations shown here for an operation hardly regarded as subject to variations, it is important to exercise caution in interpreting published data of small area variations.

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For manyyears, a major focus of interest has been the patient, in the context of a constantly changing society and increasingly complex medical practices. We propose to shift this focus on the physician, who is entangled in a similar, but less evident way. In these three articles, we explore, in succession, the lived experience of the contemporary physician, the ethos which brings together the medical community, and the education of the future physician, using research projects currently under way within the Service of Liaison Psychiatry at Lausanne University Hospital. In this first article, we particularly raise the question of what is the lived experience of the physician and sketch the outline of <physician-centered> research.

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Résumé : Le suicidant, sa famille et son médecin. - Dans une lignée systémique, nous avons à nous demander quelle représentation du suicide ont les suicidants par rapport à l'acte lui-même et par rapport à l'impact que ces mêmes actes ont sur leur famille. D'autre part, il convient de nous interroger sur les représentations que chaque membre de la famille peut construire de l'acte suicidaire lui-même, du sens qu'il revêt pour le jeune et les proches. Notre expérience de psychiatres dans un hôpital général nous amène à nous questionner aussi sur les représentations de cet acte chez les professionnels qui offrent des soins aigus somatiques et qui luttent pour la vie lorsque les patients eux ont opté pour la mort. Ce geste nous envoie un signal fort de perte d'espoir et d'absence de perspectives futures chez les suicidants. Il nous renvoie aussi à la question de la mort chez les médecins formés à lutter pour la vie. L'acte suicidaire est un geste violent qui renvoie aux soignants un sentiment d'impuissance et pour lequel ils se sentent démunis. Nous aborderons dans une première partie l'attitude adoptée dans le service de psychiatrie de liaison à Lausanne. Nous exposerons ensuite quelques pistes de réflexion sur la prise en charge des suicidants dans un effort de compréhension systémique. Une responsabilité majeure éthique et humaine nous incombe.Summary : The suicidal person, his family and his doctor. - In a systemic lineage, we have to ask ourselves what representation of suicide do people with suicidal tendencies have, and what is the impact of suicide on their families and their doctor. On the other hand, it is advisable to ask ourselves what does suicide mean to their relatives. Our practice as psychiatrists in a general hospital leads us also to try and understand the image and impact of suicide on the medical staff who constantly aims at saving lives, while patients opted for death. This act sends us a strong signal of loss of hope and the absence of prospects for suicidal people. It has also a strong emotional impact on health practitioners and frequently makes them feel helpless. It also sends back to us to the question of the image of death among doctors. We will discuss, in a first part, the adopted attitude in the service of liaison psychiatry in Lausanne. We will try and develop then a way of taking care of suicidal patients, their families and the medical staff, attending them in a systemic approach. This is a great ethical and human responsibility to all health practitioners.

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La présente étude s'inscrit dans la continuité des revues d'hospitalisation déjà conduites au CHUV. Elle consiste à documenter la pertinence des admissions et des journées d'hospitalisation dans le Service de neurologie pour les patients admis entre le 1er octobre 1996 et le 30 mars 1997. Soutenue par le Fonds de performance vaudois, cette étude pousuit trois buts: 1. vérifier l'applicabilité du protocole de Gertman et Restuccia au contexte de la neurologie; 2. élaborer un instrument de détection des journées non justifiées; 3. identifier les mesures permettant de diminuer le taux de journées non justifiées (...). [Table des matières] 1. Matériel et méthode. 1.1. Protocole princeps. 1.2. Protocole adapté. 1.3. Analyse des causes de délai. 2. Résultats : exhaustivité de la cueillette de données. 3. Discussion et conclusions. 4. Annexes : 1. Limites temporelles du critère C15. 2. Soins requis (PNR). 3. Formulaire de saisie. 4. Responsabilités des délais. 5. Distribution des critères. 6. Causes de délai.

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It is well known that striation spacing may be related to the crack growth rate, da/dN, through Paris equation, as well as the maximum and minimum loads under service loading conditions. These loads define the load ratio, R, and are considered impossible to be evaluated from the inter-spacing striations analysis. In this way, this study discusses the methodology proposed by Furukawa to evaluate the maximum and minimum loads based on the experimental fact that the relative height of a striation, H, and the striation spacing, s, are strongly influenced by the load ratio, R. Fatigue tests in C(T) specimens were conducted on SAE 7475-T7351 Al alloy plates at room temperature and the results showed a straightforward correlation between the parameters H, s, and R. Measurements of striation height, H, were performed using scanning electron microscopy and field emission gun (FEG) after sectioning the specimen at a large inclined angle to amplify the height of the striations. The results showed that for increasing R the values of H/s tend to increase. Striation height, striation spacing, and load ratio correlations were obtained, which allows one to estimate service loadings from fatigue fracture surface survey.

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Résumé La Na,K-ATPase est une protéine transmembranaire, présente dans toutes les cellules de mammifères et indispensable à la viabilité cellulaire. Elle permet le maintien des gradients sodiques et potassiques à l'origine du potentiel membranaire en transportant 3 Na+ en dehors de la cellule contre 2 K+, grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse d'une molécule d'ATP. Le potentiel membranaire est indispensable au maintien de l'excitabilité cellulaire et à la transmission de l'influx nerveux. Il semblerait que la Na,K-ATPase soit liée à l'hypertension et à certains troubles neurologiques comme la Migraine Familiale Hémiplégique (1VIFH). La MFH est une forme de migraine avec aura, qui se caractérise par une hémiparésie. Cette forme de migraine est très rare. Elle se transmet génétiquement sur un mode autosomique dominant. Plusieurs mutations localisées dans le gène de la Na,K-ATPase ont été identifiées durant ces 3 dernières années. C'est la première fois qu'une maladie génétique est associée au gène de la Na,K-ATPase. La compréhension du fonctionnement de cette protéine peut donner des informations sur les mécanismes conduisant à ces pathologies. On sait que la fonction d'une protéine est liée à sa structure. L'étude de sa fonction nécessite donc l'étude de sa structure. Alors que la structure de la SERCA a été déterminée à haute résolution, par cristallographie, celle de la Na,K-ATPase ne l'est toujours pas. Mais ces 2 ATPases présentent une telle homologie qu'un modèle de la Na,K-ATPase a pu être élaboré à partir de la structure de la SERCA. Les objectifs de cette étude sont d'une part, de comprendre le contrôle de l'accessibilité du K+ extracellulaire àses sites de liaison. Pour cela, nous avons ciblé cette étude sur la 2ìème et la 31eme boucle extracellulaire, qui relient respectivement les segments transmembranaires (STM) 3-4 et 5-6. Le choix s'est porté sur ces 2 boucles car elles bordent le canal des cations formés des 4ième' Sième et 6'ème hélices. D'autre part, nous avons également essayer de comprendre les effets des mutations, liées à la Migraine Familiale Hémiplégique de type 2 (MFH2), sur la fonctionnalité de la Na,K-ATPase. Alors que les STM et les domaines cytoplasmiques sont relativement proches entre la Na,KATPase et la SERCA, les boucles extracellulaires présentent des différences. Le modèle n'est donc pas une approche fiable pour déterminer la structure et la fonction des régions extracellulaires. Nous avons alors utilisé une approche fonctionnelle faisant appel à la mutation dirigée puis à l'étude de l'activité fonctionnelle de la Na,K ATPase par électrophysiologie sur des ovocytes de Xenopus. En conclusion, nous pouvons dire que la troisième boucle extracellulaire participerait à la structure de la voie d'entrée des cations et que la deuxième boucle extracellulaire semble impliquée dans le contrôle de l'accessibilité des ions K+àses sites de liaison. Concernant les mutations associées à la MFH2, nos résultats ont montré une forte diminution de l'activité fonctionnelle de la pompe Na,K, inférieure aux conditions physiologiques de fonctionnement, et pour une des mutations nous avons observés une diminution de l'affmité apparente au K+ externe. Nous poumons faire l'hypothèse que l'origine pathologique de la migraine est liée à une diminution de l'activité de la pompe à Na+. Summary The Na,K-ATPase is a transmembrane protein, present in all mammalian cells and is necessary for the viability of the cells. It maintains the gradients of Na+ and K+ involved in the membrane potential, by transporting 3Na+ out the cell, and 2K+ into the cell, using the energy providing from one ATP molecule hydrolysis. The membrane potential is necessary for the cell excitability and for the transmission of the nervous signal. Some evidence show that Na,K-ATPase is involved in hypertension and neurological disorders like the Familial Hemiplegic Migraine (FHM). La FHM is a rare form of migraine characterised by aura and hemiparesis and an autosomal dominant transmission. Several mutations linked to the Na,KATPase gene have been identified during these 3 last years. It's the first genetic disorder associated with the Na,K-ATPase gene. Understand the function of this protein is important to elucidate the mechanisms implicated in these pathologies. The function of a protein is linked with its structure. Thus, to know the function of a protein, we need to know its structure. While the Ca-ATPase (SERCA) has been crystallised with a high resolution, the structure of the Na,K-ATPase is not known. Because of the great homology between these 2 ATPases, a model of the Na,K-ATPase was realised by comparing with the structure of the SERCA. The aim of this study is on one side, understand the control of the extracellular K+ accessibility to their binding sites. Because of theirs closed proximity with the cation pathway, located between the 4th, 5th and 6th helices, we have targeted this study on the 2nd and the 3rd extracellular loops linking respectively the transmembrane segment (TMS) 3 and 4, and the TMS 5 and 6. And on the other side, we have tried to understand the functional effects of mutations linked with the Familial Hemiplegic Migraine Type 2 (FHM2). In contrast with the transmembrane segments and the cytoplasmic domains, the extracellular loops show lots of difference between Na,K-ATPase and SERCA, the model is not a good approach to know the structure and the function of the extracellular loops. Thus, we have used a functional approach consisting in directed mutagenesis and the study of the functional activity of the Na,K-ATPase by electrophysiological techniques with Xenopus oocytes. In conclusion, we have demonstrated that the third extracellular loop could participate in the structure of the entry of the cations pathway and that the second extracellular loop could control the K+ accessibility to their binding sites. Concerning the mutations associated with the FHM2, our results showed a strong decrease in the functional activity of the Na,K-pump under physiological conditions and for one of mutations, induce a decrease in the apparent external K+ affinity. We could make the hypothesis that the pathogenesis of migraine is related to the decrease in Na,K-pump activity. Résumé au large publique De la même manière que l'assemblage des mots forme des phrases et que l'assemblage des phrases forme des histoires, l'assemblage des cellules forme des organes et l'ensemble des organes constitue les êtres vivants. La fonction d'une cellule dans le corps humain peut se rapprocher de celle d'une usine hydroélectrique. La matière première apportée est l'eau, l'usine électrique va ensuite convertir l'eau en énergie hydraulique pour fournir de l'électricité. Le fonctionnement de base d'une cellule suit le même processus. La cellule a besoin de matières premières (oxygène, nutriments, eau...) pour produire une énergie sous forme chimique, l'ATP. Cette énergie est utilisée par exemple pour contracter les muscles et permet donc à l'individu de se déplacer. Morphologiquement la cellule est une sorte de petit sac rempli de liquide (milieu intracellulaire) baignant elle-même dans le liquide (milieu extracellulaire) composant le corps humain (un adulte est constitué environ de 65 % d'eau). La composition du milieu intracellulaire est différente de celle du milieu extracellulaire. Cette différence doit être maintenue pour que l'organisme fonctionne correctement. Une des différences majeures est la quantité de sodium. En effet il y a beaucoup plus de sodium à l'extérieur qu'à l'intérieur de la cellule. Bien que l'intérieur de la cellule soit isolé de l'extérieur par une membrane, le sodium arrive à passer à travers cette membrane, ce qui a tendance à augmenter la quantité de sodium dans la cellule et donc à diminuer sa différence de concentration entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire. Mais dans les membranes, il existe des pompes qui tournent et dont le rôle est de rejeter le sodium de la cellule. Ces pompes sont des protéines connues sous le nom de pompe à sodium ou Na,K-ATPase. On lui attribue le nom de Na,K-ATPase car en réalité elle rejette du sodium (Na) et en échange elle fait entrer dans la cellule du potassium (K), et pour fonctionner elle a besoin d'énergie (ATP). Lorsque les pompes à sodium ne fonctionnent pas bien, cela peut conduire à des maladies. En effet la Migraine Familiale Hémiplégique de type 2, est une migraine très rare qui se caractérise par l'apparition de la paralysie de la moitié d'un corps avant l'apparition du mal de tête. C'est une maladie génétique (altération qui modifie la fonction d'une protéine) qui touche la pompe à sodium située dans le cerveau. On a découvert que certaines altérations (mutations) empêchent les pompes à sodium de fonctionner correctement. On pense alors que le développement des migraines est en partie dû au fait que ces pompes fonctionnent moins bien. Il est important de bien connaître la fonction de ces pompes car cela permet de comprendre des mécanismes pouvant conduire à certaines maladies, comme les migraines. En biologie, la fonction d'une protéine est étudiée à travers sa structure. C'est pourquoi l'objectif de cette thèse a été d'étudier la structure de la Na,K-ATPase afin de mieux comprendre son mécanisme d'action.

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SUMMARY BACKGROUND: P-selectin glycoprotein ligand 1 (PSGL-1) is a major selectin ligand, mediating leukocyte rolling along inflamed vascular wall. It is a mucin-like homodimer composed of a N-terminal domain which binds selectins, followed by 14-16 decameric repeats (DR), a transmembrane domain and a cytoplasmic tail, which may be involved in regulating leukocyte rolling and in generating intracellular signals, through its binding to moesin and Syk. P- and L-selectin binding is dependent on core-2 O-glycosylation and tyrosine sulfation of PSGL-1 N-terminus. However, a minor part of E-selectin-mediated rolling is dependent on N-terminal O-glycans; additional binding sites may thus be involved. In this project, we studied whether (1) PSGL-1 DR and (2) PSGL-1 cytoplasmic residues which bind moesin, were also involved in the regulation of selectin-dependent rolling. METHODS: Several mutated cDNAs were obtained: (1) PSGL-1 DR were either deleted, or substituted by platelet GPlba macroglycopeptide, (2) Ser-336, -348, Lys-337 and Arg-338 were mutated to alanine; moreover, truncation mutants retaining only 6 or 2 cytoplasmic residues were also generated. Transfected CHO expressing mutant PSGL-1 were tested for their ability to bind soluble selectin chimeras and to support selectin-dependent rolling under flow conditions. RESULTS: (1) Deletion of the DR had a dramatic effect on P- and L-selectin-dependent cell recruitment and rolling stability, which could only partially be compensated for, by GPlba substitution. In addition, we observed that DR create a binding site for E-selectin and thus support PSGL-1-dependent rolling. (2) Flow assays revealed that the moesin-binding site, in particular Ser-336, plays a crucial role in regulating the recruitment, velocity and rolling stability of PSGL-1-expressing cells on P- and L-selectin. CONCLUSIONS: Data presented here highlight the structure -function relationship of PSGL-1 DR. Moreover, they reveal a crucial role for the moesin-binding residues in regulating P-and L-selectin-dependent rolling. RÉSUMÉ CONTEXTE: PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand 1) est un ligand majeur des sélectines permettant le roulement des leucocytes le long de la paroi vasculaire enflammée. C'est un homodimère de type mucine, composé d'un domaine N-terminal liant les sélectines, suivi de 14-16 répétitions décamèriques (RD), d'un domaine transmembranaire et d'une queue cytoplasmique qui pourrait être impliquée dans la régulation du roulement leucocytaire et la génération de signaux intracellulaires, via sa liaison à la moésine et à Syk. La liaison à la Pet à la L-sélectine dépend de la présentation par le N-terminus de PSGL-1 de O-glycans sur des structures core-2 et de tyrosines sulfatées. Cependant, une fraction mineure du roulement médié par la E-sélectine dépend des O-glycans N-terminaux; des sites de liaisons supplémentaires pourraient donc être impliqués. Dans ce projet, nous avons étudié si (1) les RD de PSGL-1 ainsi que (2) les résidus cytoplasmiques liant la moésine, étaient impliqués dans la régulation du roulement dépendant des sélectines. MÉTHODES: Plusieurs ADN codant des formes mutées de PSGL-1 ont été obtenus: (1) Les RD de PSGL-1 ont été soit ôtées, soit remplacées par le macroglycopeptide de la GPlba plaquettaire, (2) les Ser-336, -348, la Lys-337 et l'Arg-338 ont été mutées en alanine; par ailleurs, des mutants tronqués ne retenant plus que 6 ou 2 résidus cytoplasmiques ont également été générés. Des CHO transfectées exprimant PSGL-1 muté ont été testées pour leur capacité à lier des sélectines chimériques solubles et à soutenir un roulement dépendant des sélectines dans des conditions de flux. RÉSULTATS: (1) La perte des RD a eu un effet dramatique sur le recrutement cellulaire et la stabilité de roulement dépendant des P- et L-sélectine, qui n'a pu être que partiellement compensé par la substitution par la GPlba. De plus, nous avons observé que les RD forment un site de liaison pour la E-sélectine et soutiennent ainsi le roulement dépendant de PSGL-1. (2) Les tests de flux ont révélé que le site de liaison à la moésine, notamment la Ser-336, joue un rôle crucial dans la régulation du recrutement, de la vitesse et de la stabilité du roulement des cellules exprimant PSGL-1 sur les P- et L-sélectine. CONCLUSIONS; Les données présentées ici ont permis d'éclaircir la relation structure -fonction des RD de PSGL-1. Par ailleurs, elles révèlent un rôle crucial pour les résidus liant la moésine dans le roulement dépendant des P- et L-sélectine. RÉSUMÉ DESTINÉ À UN LARGE PUBLIC Pour accomplir ses fonctions, le sang circule sur un réseau de 96'000 kilomètres; ainsi, il approvisionne les cellules de l'organisme en énergie, il transporte diverses substances, il assure la défense contre les pathogènes et il participe à la régulation de la température corporelle. Le sang contient plusieurs types de cellules: la grande majorité sont les globules rouges, auxquels il faut ajouter les plaquettes (dont le rôle est de colmater les lésions vasculaires) et les globules blancs (leucocytes) qui, bien que présents en très faible quantité (moins de 0.01 %), jouent un rôle crucial en cas d'infection ou d'inflammation. Une attaque par un pathogène provoque plusieurs changements (rougeur, chaleur, gonflement, douleur), qui sont des manifestations de l'inflammation. Pour atteindre l'agent infectieux, des globules blancs spécialisés (les granulocytes) doivent quitter la circulation sanguine. Afin de faciliter leur capture, les vaisseaux sanguins vont exprimer des protéines telles que les sélectines, qui sont reconnues par une protéine leucocytaire appelée PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand 7). L'interaction des sélectines avec PSGL-1 soutient le roulement du globule blanc le long de la paroi vasculaire, à une vitesse très inférieure à celle du flux sanguin. Ce roulement conduit à l'activation du globule blanc par des molécules de l'inflammation, permettant son adhésion ferme, puis son arrêt. Finalement, le granulocyte va migrer à travers la paroi du vaisseau pour atteindre et éliminer les causes de l'inflammation. L'adhésion est un processus intéressant à caractériser, car outre l'inflammation, il est également impliqué dans l'artériosclérose, l'infarctus, la métastatisation et la thrombose. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à définir les rôles des différents domaines de PSGL-1 dans la régulation de son interaction avec les sélectines. En effet, en plus de son extrémité extracellulaire de haute affinité pour les sélectines, PSGL-1 est composé de plusieurs séquences répétées hautement glycosylées et d'une courte région intracellulaire, dont les fonctions n'avaient pas été étudiées auparavant. En créant des formes mutées de PSGL-1, nous avons pu montrer qu'un roulement efficace des leucocytes nécessite la présence des régions répétitives et du domaine intracellulaire au complet.

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Introduction: Le déficit en vitamine D est un facteur de risque de fracture par ses effets osseux et extra osseux. En Suisse, 49,7% des patientes ostéoporotiques ont un déficit en vitamine D. L'objectif de ce travail était d'analyser le statut vitaminique D des patients hospitalisés pour fracture en fonction de la saison, du type de fracture et des caractéristiques individuelles. Méthode: Nous avons dosé la vitamine D des patients hospitalisés au CHUV pour une fracture entre le 1er novembre 2008 et le 31 juillet 2009 et vus dans le cadre de la filière de la fracture. Définition: insuffisance (10 et 30 μg/l) et carence (<10 μg/l) en vitamine D. Résultats: Le taux moyen de vitamine D était de 16,2 μg/l chez les 184 patients (femmes 86%, âge moyen 76ans). 167 patients (91%) avaient une insuffisance et 70 (38%) une carence. 59 patients bénéficiaient d'une supplémentation vitamino-calcique. Leur taux moyen était significativement plus élevé que ceux ne bénéficiant pas de supplémentation (22,9 vs 13,1 μg/l; p <0,05). Les proportions d'insuffisance (74,6% vs 94,4%) et de carence (3,4% vs 54,4%) étaient significativement plus basses. Le taux de vitamine D n'était pas différent entre les fractures traumatiques et non traumatiques (13,9 vs 16,4 μg/l; p = 0,4). Les patients avec une fracture de l'humérus avaient un taux plus bas que lors d'une autre fracture (9,0 vs 16,7 μg/l; p = 0,032). En distinguant les périodes hivernale et estivale, il n'existait pas de différence (16,13 vs 16,34; p = 0,90), ni en terme de carence (38% vs 37,9%; p = 0,99) ou d'insuffisance (86,7% vs 89,9%; p = 0,51). Aucune différence n'a été mise en évidence en fonction des classes d'âge (de 40 à >90 ans) ou du sexe. Les taux moyens de vitamine D étaient significativement plus bas lors d'IMC <18,5 ou >35. Conclusion: Cette analyse souligne l'importance du déficit en vitamine D dans une population de patients fracturés. Elle met en lumière le risque particulier couru par les patients aux deux extrêmes de l'IMC. Par ailleurs, les patients avec une supplémentation ont des taux sanguins de vitamine D insuffisants traduisant ou une compliance insuffisante ou la nécessité de prescrire des doses plus élevées.