1000 resultados para morte súbita cardíaca


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FUNDAMENTO: A estratificação de risco para morte súbita na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), continua a ser um verdadeiro desafio devido à grande heterogeneidade da sua apresentação, em que a maioria dos indivíduos permanecem assintomáticos por toda sua vida e outros apresentam a morte súbita como primeiro sintoma. Recentes trabalhos vêm sugerindo que a fibrose miocárdica pode constituir-se em um importante substrato para as arritmias ventriculares malignas, responsáveis pela morte súbita nesta doença. OBJETIVO: Avaliação da prevalência e quantificação da fibrose miocárdica (FM), em pacientes com CMH com alto risco ou recuperados de morte súbita, portadores de cardiodesfibrilador implantável (CDI). MÉTODOS: Vinte e oito pacientes com CMH portadores de CDI foram submetidos à tomografia computadorizada com múltiplos detectores, para realização da técnica de realce tardio, e avaliação da fibrose miocárdica. RESULTADOS: 96% dos pacientes apresentavam fibrose miocárdica (20,38 ± 15,55 gramas) correspondendo a 15,96 ± 10,20% da massa miocárdica total. A FM foi significativamente mais prevalente que os demais fatores de risco clássicos para morte súbita. CONCLUSÃO: Concluímos que existe uma alta prevalência de fibrose miocárdica em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica de alto risco ou recuperados de morte súbita, como neste grupo - portadores de cardiodesfibrilador implantável. A maior prevalência da fibrose miocárdica comparada aos fatores de risco de pior prognóstico levantam a hipótese de que a fibrose miocárdica possa ser um importante substrato potencialmente necessário na gênese das arritmias desencadeadoras da morte súbita.

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A presente invenção descreve um método e kit para a identificação de polimorfismos associados à morte súbita cardíaca (MSC) . A tecnologia desenvolvida promove a análise em conjunto de SNPs (polimorfismo de um único nucleotídeo) relacionados à MSC. Esta técnica poderá ser utilizada na genética forense e médica, para auxiliar no diagnóstico de causa de morte e doenças cardiovasculares, respectivamente, bem como na identificação da pré-disposição genética ao desenvolvimento destas doenças.

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OBJETIVO: Pretende-se avaliar em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e risco de MSC, submetidos a implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI): a) ocorrência de eventos arrítmicos; b) ocorrência de eventos clínicos e correlações com eventos arrítmicos; c) ocorrência de terapia de choque do CDI e correlações clínico-funcionais; d) preditores clínico-funcionais de prognóstico. MÉTODOS: Foram estudados 26 pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e fatores de risco de MSC, submetidos a implante de CDI no período de maio de 2000 a janeiro de 2004 (seguimento médio = 20 meses). Quatorze pacientes (53,8%) eram do sexo feminino e a idade média foi de 42,7 anos. Em 16 pacientes (61,5%), a indicação do CDI foi para prevenção primária de morte súbita cardíaca, e em 10 (38,5%), para prevenção secundária. Vinte pacientes (76,9%) apresentavam síncope prévia ao implante de CDI, metade desses relacionados a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada; 15 (57,7%) tinham história de morte súbita familiar; 12 pacientes (46,2%), taquicardia ventricular não-sustentada ao Holter de 24 horas; e 5 (19,2%) apresentavam o septo interventricular com espessura maior que 30 mm. RESULTADOS: No seguimento foram registrados no CDI 4 terapias de choque em arritmias potencialmente letais (3 pacientes com taquicardia ventricular sustentada e 1 paciente com fibrilação ventricular). Ocorreu um óbito por provável acidente vascular cerebral tromboembólico. Quatro pacientes tiveram recorrência de síncope sem evento arrítmico registrado pelo CDI. A análise estatística demonstrou significância da precocidade do choque do CDI em pacientes cujo septo interventricular tinha espessura maior que 30 mm. CONCLUSÃO: 1- ocorrência de eventos arrítmicos em 50% dos pacientes: a maioria (62%) foi taquicardia ventricular, sustentada (31%) e não-sustentada (31%); nos outros pacientes ocorreu taquicardia paroxística supraventricular; 2- síncopes recorrentes na minoria dos pacientes (16%), que, entretanto, não se associaram à presença de eventos arrítmicos; 3- presença de septo interventricular superior a 30 mm, ao ecocardiograma, se associou à ocorrência de terapia de choque precoce (p = 0,003); 4- ausência de preditores clínicos ou funcionais.

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Tem sido documentado o impacto da terapêutica com cardioversor-desfibrilhador (CDI) e ressincronização cardíaca (TRC) na qualidade de vida, em doentes com insuficiência cardíaca congestiva grave (ICC). No entanto, permanece controverso o efeito mantido destas modalidades de tratamento nas diferentes dimensões que constituem a qualidade de vida. Objectivo: avaliar o impacto da TRC e do CDI na qualidade de vida de doentes com ICC refractária à terapêutica farmacológica optimizada em análises sequenciais consecutivas nos primeiros 6 meses pós-implantação destes dispositivos.

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Trinta e cinco indivíduos falecidos subitamente e de modo inesperado foram necropsiados em Serviços Médico-Legais em Uberaba e Uberlândia. A sorologia do líquido pericárdico e os achados anatomopatológicos estabeleceram o diagnóstico de doença de Chagas. Todos, exceto dois, eram do sexo masculino e tinham idade média de 38 anos. Resolvemos fazer uma investigação retrospectiva procurando obter de familiares e amigos e nos registros médicos informações sobre as circunstâncias do óbito e manifestações que pudessem constituir possíveis indícios de doença cardíaca e de comprometimento de outros órgãos. Em 31,2% não havia quaisquer sintomas ou suspeita de cardiopatia. Contudo, em 57,1% dos casos conseguimos detectar história de tonturas (42,8%), dispnéia de esforço (48%), perda de consciência (34,2%) e palpitações (31,4%). A disfagia e ou a obstipação estavam presentes em 38%. Não houve correlação entre a sintomatologia e a intensidade da miocardite. Em 56% o êxito letal surgiu enquanto desenvolviam esforço físico ou tinham emoção. Pelo modo como ocorreu o óbito pode-se concluir que a iminência deste não foi pressentida pelo paciente ou circunstantes em 43,8% dos casos; no restante, o óbito súbito foi precedido de indícios, tais como gestos, pedidos de ajuda, etc. Somente em 5 dos 35 casos o eletrocardiograma havia sido realizado meses ou anos antes do óbito: todos apresentavam alterações.

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Mulher chagásica de 49 anos teve morte súbita devido a hemopericárdio conseqüente à ruptura espontânea do ventrículo direito. Em nosso conhecimento este é o terceiro relato de rotura cardíaca espontânea da cardiopatia chagásica humana. Neste caso os fatores que determinaram a ruptura foram o adelgaçamento, o grande raio de curvatura da parede anterior do ventrículo direito e, possivelmente, o aumento de pressão no interior desta câmara. Não havia infarto e o adelgaçamento da região rota foi causado pela miocardite crônica chagásica.

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FUNDAMENTO: Os recentes estudos MADIT II e SCD-HeFT levaram a uma expansão das indicações do uso profilático de cardiodesfibrilador implantável (CDI) em pacientes com grave disfunção ventricular esquerda. Essa terapia não foi totalmente adotada em nosso sistema de saúde, sobretudo em virtude de seu alto custo. OBJETIVO: Avaliar a taxa de mortalidade global de pacientes da nossa prática diária que têm o mesmo perfil dos participantes do estudo SCD-HeFT, estão recebendo tratamento clínico otimizado e não foram submetidos a implante de CDI, e comparar essa taxa com a do grupo de placebo do estudo SCD-HeFT. MÉTODOS: Foram incluídos neste estudo pacientes com o mesmo perfil dos participantes do estudo SCD-HeFT identificados a partir de prontuários médicos. A taxa de mortalidade global foi avaliada por contato telefônico. A análise estatística foi realizada com o teste t de Student, teste de Mann-Whitney ou teste de qui-quadrado, dependendo do tipo de variável. As taxas cumulativas de mortalidade foram calculadas de acordo com o método de Kaplan-Meier. RESULTADOS: Este estudo englobou 102 pacientes, 74 dos quais do sexo masculino. A mediana da idade foi 64 anos e a média da fração de ejeção, 25%. Não encontramos diferenças entre os nossos pacientes e os pacientes do estudo SCD-HeFT em relação a essas três variáveis. Durante o período de acompanhamento de 19,6 meses, 21 pacientes morreram (20,6%), contra 28,8% do estudo SCD-HeFT. Essa diferença não foi estatisticamente significante (p = 0,08). CONCLUSÃO: Não houve diferença na taxa de mortalidade dos nossos pacientes e dos pacientes do grupo de placebo do estudo SCD-HeFT. Esses resultados indicam que a população do SCD-HeFT é representativa dos nossos pacientes.

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Com a finalidade de contribuir para o esclarecimento dos mecanismos da morte súbita na forma crônica da tripanossomose cruzi, foram analisados, de modo sistemático, os seguintes aspectos em 116 chagásicos falecidos subitamente: o sexo, a idade em que ocorreu o óbito, a profissão, o papel da emoção e do esforço físico no momento do desenlance fatal e a época da morte em relação às estações do ano. Todos estes tripanossomóticos, aparentemente, não manifestaram, em vida, sintomas e/ou sinais de insuficiência cardíaca. Para análise comparativa utilizou-se um grupo constituído por chagásicos crônicos falecidos com ou após manifestações de insuficiência cardíaca. Os resultados demonstram que o óbito acomete (tanto nos chagásicos falecidos subitamente como naqueles com insuficiência cardíaca) mais freqüentemente o homem que a mulher e que nos chagásicos do sexo masculino falecidos subitamente a morte ocorre mais cedo do que em tripanossomóticos cujo desenlace está asociado ou é precedido por quadro de insuficiência cardíaca. Finalmente, nossos dados sugerem que o esforço físico, os fatores emotivos e as variações sazonais não exercem papel essencial no desencadeamento do óbito do chagásico crônico.

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Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

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O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

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Em área endêmica da doença de Chagas foi realizado estudo da freqüência e da etiologia da morte súbita. Constatou-se que a proporção destes casos na área estudada equipara-se à observada em outros centros do país, onde estudos similares foram feitos; entretanto, é relativamente baixa quando comparada com a de outros países. Quanto às causas da subitaneidade do óbito, verificou-se que a etiologia mais freqüente é representada pelçis doenças cardiovasculares, sendo a doença de Chagas a principal responsável em indivíduos de mais de 15 anos de idade.

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Relatam-se três casos de morte súbita, de chagásicos crônicos, por mecanismos de óbito pouco freqüentes. Em dois casos, foi inesperada, sendo o primeiro, por infarto encefálico e o segundo, por broncopneumonia consecutiva a infarto intestinal sem oclusões vasculares ( enfarte não oclusivo"). No terceiro caso, o paciente era cardiopata e teve morte súbita esperada por tamponamento cardíaco consecutivo à ruptura espontânea do ventrículo direito.

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Realizou-se estudo comparativo da freqüência e etiologia das mortes súbitas ocorridas no Município de Uberaba, Minas Gerais, em maiores de 15 anos de idade, nos anos de 1980 e de 1990, com o objetivo fundamental de analisar a freqüência atual do óbito súbito em nossa região e o eventual papel de medidas profiláticas e terapêuticas na morte súbita por doença de Chagas. Dos 1226 óbitos de 1980, 54 (4,4%) foram súbitos e destes, 13 (24,1%) etiologia atribuída à doença de Chagas. Em 1990foram pesquisados 1740 óbitos, dos quais 44 (2,5%) foram súbitos; destes, somente 3 (6,8%) devidos â tripanosomose cruzi. Os resultados indicam redução significativa na freqüência tanto da morte súbita em geral, como daquela devida à doença de Chagas, no ano de 1990, em relação ao de 1980, discutindo-se suas prováveis razões.