Efeitos da administração de monensina por meio de cápsulas de liberação controlada no desempenho de vacas Holandesas no início da lactação

Com o objetivo de estudar o efeito da monensina sobre a produção e composição de leite, a contagem de células somáticas, a condição corporal e os parâmetros sangüíneos e reprodutivos de vacas da raça Holandesa de alta produção no início de lactação, foram utilizadas 44 vacas com produção diária de 33,44 ± 4,93 litros de leite, em delineamento inteiramente casualizado, com dois tratamentos: um controle (C) e outro com cápsulas de liberação controlada de monensina com eficácia de 100 dias (300 mg/vaca/dia). A administração individual de monensina foi realizada 30 dias antes da data provável do parto. A monensina não alterou a produção, a composição do leite e a contagem de células somáticas do leite nem a condição corporal e a concentração de glicose e BHBA (beta-hidroxibutirato) no soro das vacas, no entanto, diminuiu a concentração de AGNE (ácidos graxos não-esterificados) no soro das vacas com 60 dias de lactação. O período de serviço e o número de serviços por concepção não diferiram entre os tratamentos, porém, a administração de monensina diminuiu o número de animais que apresentaram retenção de placenta e laminite. A administração de monensina para vacas Holandesas de alta produção no início de lactação não modifica a produção e a composição do leite, contudo, diminui a concentração de AGNE 60 dias após o parto e a incidência de laminite e retenção de placenta nas vacas no pós-parto.

Efeitos da enramicina e monensina sódica sobre a digestão de nutrientes em bovinos alimentados com dietas contendo alto nível de concentrados

Estudaram-se os efeitos da administração de enramicina e monensina sódica sobre a digestão total dos nutrientes da dieta e o consumo de matéria seca digestível em bovinos. Doze fêmeas bovinas não-gestantes e não-lactantes (675 ± 63 kg PV) foram distribuídas inteiramente ao acaso em três tratamentos (controle, enramicina e monensina) e alimentados com dieta contendo 60% de concentrados (milho, farelo de soja e minerais) e 40% de volumoso (cana-de-açúcar). A enramicina foi administrada na dose de 20 mg/animal/dia e a monensina na dose de 300 mg/animal/dia. O experimento teve duração total de 21 dias, de modo que os últimos dez dias foram utilizados para administração do marcador externo (15 g de óxido crômico/animal/dia) e os últimos cinco dias para a coleta de fezes e amostragem dos alimentos. Nenhum dos antibióticos alterou os consumos de matéria seca digestível e NDT e a digestibilidade de matéria seca, proteína bruta, extrato etéreo, fibra em detergente ácido, fibra em detergente neutro, amido, energia bruta e nutrientes digestíveis totais.

Fontes de lipídio e monensina sódica na fermentação, cinética e degradabilidade ruminal de bovinos

O objetivo deste trabalho foi avaliar a degradabilidade, a fermentação e a cinética ruminal de dietas com caroço de algodão ou sal de cálcio de ácidos graxos, como fontes de gordura, acrescidos de monensina sódica, e verificar o efeito da última em dietas com caroço de algodão. Quatro novilhos Nelore, canulados no rúmen, foram submetidos a um experimento em delineamento quadrado latino 4x4. Os tratamentos consistiram de três dietas com monensina (sal de cálcio graxo, caroço de algodão e controle) e uma dieta com caroço de algodão sem monensina. Os períodos de incubação foram de 0, 3, 6, 12, 24, 48, 72 e 96 horas, e o líquido ruminal foi colhido nos horários 0, 1,5, 2, 3, 4, 6, 8, 12 e 24 horas depois da alimentação. As dietas com caroço de algodão apresentaram maior degradabilidade da fibra em detergente neutro e maior teor de proteína bruta. A dieta com caroço de algodão e monensina apresentou maior taxa de passagem líquida e turnover ruminal. Não houve diferença entre as dietas quanto ao pH, amônia ruminal e ácidos graxos voláteis. As fontes de gordura, sal de cálcio de ácidos graxos e caroço de algodão não apresentaram efeito deletério no rúmen. A utilização de monensina afeta a degradabilidade, a cinética e a fermentação ruminal, quando se utiliza caroço de algodão na dieta.

Protozoários ciliados do rúmen de bovinos e bubalinos alimentados com dietas suplementadas com monensina ou própolis

O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito de dietas suplementadas com monensina ou produtos à base de própolis, nas populações de protozoários ciliados no rúmen de bovinos (Bos taurus) e bubalinos (Bubalus bubalis). Quatro bovinos da raça Holandesa e quatro búfalos da raça Murrah adultos, fistulados no rúmen, foram distribuídos em delineamento quadrado latino (4x4). A dieta constituiu-se de 50% de silagem de milho e 50% de concentrado à base de milho em grãos e farelo de soja, com adição de monensina sódica ou aditivo à base de própolis LLOSA2 ou LLOSC1. As amostras do conteúdo ruminal foram coletadas duas horas após a alimentação. O gênero Entodinium foi o mais representativo em todos os tratamentos, para ambas as raças de ruminantes. Em búfalos, foi observado o efeito redutor do tratamento LLOSC1 nas populações do gênero Entodinium, além do efeito redutor dos tratamentos monensina e LLOSA2 sobre os gêneros da subfamília Diplodiniinae. A média de ciliados foi maior em bubalinos (56x10(4) mL-1) do que em bovinos (26x10(4) mL-1). Houve aumento do pH ruminal dos bovinos no tratamento com monensina. O extrato de própolis LLOSC1 reduziu os ciliados do rúmen em bubalinos.

Desempenho, características de carcaça e expressão de genes em tourinhos alimentados com lipídeos e monensina

O objetivo deste trabalho foi avaliar o desempenho, as características de carcaça e as suas correlações com as expressões gênicas em tourinhos. Quarenta animais Red Norte foram confinados e distribuídos em delineamento inteiramente casualizado, em arranjo fatorial 2x2, e alimentados com grãos de soja moídos ou gordura protegida, com ou sem inclusão de monensina. As dietas foram formuladas para serem isonitrogenadas, com teores de extrato etéreo semelhante (6,5%), e tiveram silagem de milho como volumoso (40%). O período experimental foi de 84 dias, precedido por 14 dias de adaptação. Foram avaliadas as expressões dos genes PPARA, SREBP1c e SCD1. Animais alimentados com gordura protegida tiveram maior ganho de peso nos primeiros 56 dias de confinamento. O uso da monensina não afetou o ganho de peso diário dos animais, mas proporcionou aumento do rendimento de carcaça. Houve correlação de -0,40 entre o ganho de peso dos animais e a expressão do SCD1. O uso de gordura protegida aumenta o desempenho dos animais no início do confinamento, e a monensina proporciona maior rendimento de carcaça.

Simbióticos e monensina sódica no desempenho e na qualidade da carne de novilhas mestiças Angus confinadas

Resumo:O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da inclusão de simbióticos e de monensina sódica em dietas sobre o desempenho, as características de carcaça e a qualidade da carne de novilhas mestiças Angus em confinamento. Utilizou-se um delineamento inteiramente casualizado, com 64 animais distribuídos em quatro tratamentos: controle, dieta sem suplementação; dieta suplementada com simbióticos; dieta com monensina sódica; e dieta com simbióticos e monensina sódica. A dieta com monensina sódica e a dieta com simbióticos e monensina sódica proporcionaram maior ganho de peso médio diário e ganho de peso vivo total, além de melhorar a eficiência alimentar e biológica dos animais em comparação ao controle. A dieta de simbióticos, a de monensina e a de simbióticos com monensina sódica ocasionaram a redução da ingestão de matéria seca, elevaram o peso do filé da costela e os teores de lipídeos totais na carne. A dieta com simbióticos proporcionou a redução da força de cisalhamento da carne em relação ao controle. A inclusão de simbióticos, com ou sem monensina sódica, na dieta de novilhas mestiças Angus confinadas, beneficia o desempenho animal e algumas características físico-químicas da carne.

Intoxicação experimental por monensina em eqüinos

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal

A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p<0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p<0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.

Intoxicação experimental por monensina em búfalos e bovinos

Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Aspectos clínicos e a bioquímica ruminal de caprinos submetidos à acidose láctica experimental e suplementados ou não com monensina sódica

Objetivou-se com este trabalho estudar o comportamento clínico e laboratorial de caprinos submetidos à incorporação da monensina sódica na alimentação e avaliar os seus efeitos na prevenção da acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram avaliados os aspectos clínicos como atitude, comportamento, apetite, coloração das mucosas externas, frequência cardíaca e respiratória, motilidade retículo-ruminal, temperatura retal e o aspecto das fezes, e as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Foram utilizados 20 caprinos, machos, castrados, cruzados Anglo Nubiana x Saanen, com peso médio de 30kg, clinicamente sadios e submetidos a implantação de cânulas ruminais permanentes. Foram formados dois grupos de 10 animais, um grupo controle (GC) e outro que recebeu a monensina sódica (GM) através da cânula, na dose diária de 33mg/kg da dieta, por animal, no decorrer de 40 dias. A acidose láctica ruminal foi induzida fornecendo 10g de sacarose/kg de peso corpóreo, antes da alimentação matinal. As observações clínicas e a colheita das amostras de fluido ruminal foram efetuadas em intervalos de 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI). A partir das 4 horas PI, evidenciou-se sinais como apatia, apetite caprichoso ou anorexia, taquicardia, taquipnéia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável. O refluxo de fluido ruminal pelas narinas, sinais de cólica intestinal e secreção nasal serosa bilateral foi observado em alguns animais do GC, e laminite no GM. Ocorreu perda média de peso corpóreo de 900g no GC (P>0,05) e de 1,3kg no GM (P<0,05). Houve uma diminuição significativa (P<0,05) do pH ruminal para valores abaixo de seis; do tempo de atividade de sedimentação e flotação; da viabilidade, densidade e motilidade dos protozoários, a partir das quatro horas da indução no GC e de quatro a 24 horas no GM; no número de infusórios, às 4h PI, tanto no GC como no GM, que se manteve até o final das 72h; e nos valores dos ácidos acético, propiônico e do butírico no GM. Os valores do ácido butírico no GC reduziram sem que houvesse diferença significativa (P>0,05). A cor do fluido ruminal tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. Houve um aumento significativo (P<0,05) da acidez titulável, do tempo na prova de redução do azul de metileno, nos valores do teor de cloretos e do ácido láctico. A dinâmica da fauna e flora foi alterada, com predomínio de bactérias Gram-positiva. Em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas. A utilização da monensina sódica não preveniu o desencadeamento do distúrbio fermentativo nos animais que a receberam.

Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas

Efeito da monensina sódica sobre a produção e composição do leite, a produção de mozzarela e o escore de condição corporal de búfalas Murrah

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Avaliação da monensina sódica em vacas leiteiras

Utilizaram-se quinze vacas da raça Holandesa, submetidas a três tratamentos: T1-controle, T2-monensina sódica 300 mg/animal/dia, T3-monensina sódica 225 mg/animal/dia. A produção de leite, consumo de ração e o peso dos animais foram mensurados, juntamente com a avaliação da condição corporal Após o período experimental de 112 dias, evidenciou-se aumento na produção de leite de 13,5% e 10% (T2) em relação a TI e T3 respectivamente. Houve redução de consumo de ração de 4,5% (T2) e 3% (T3) em relação ao controle.

Características de carcaça, componentes corporais e rendimento de cortes de cordeiros confinados recebendo dieta com própolis ou monensina sódica

Objetivou-se avaliar os efeitos dos aditivos própolis verde, própolis marrom e monensina sódica sobre as características de carcaça, avaliadas por ultra-som e pós-abate, os componentes corporais e o rendimento de cortes de cordeiros terminados em confinamento. Foram utilizados 32 cordeiros machos, com oito animais por tratamento, mantidos em confinamento por 64 dias. Os animais receberam dieta com relação volumoso:concentrado de 50:50, à base de feno de capim-tifton 85 (Cynodon spp.) e concentrado comercial. O delineamento experimental foi o de blocos ao acaso, com oito animais por dieta, distribuídos aleatoriamente de acordo com o peso: controle, dieta sem aditivo, própolis verde, própolis marrom e monensina sódica. Os rendimentos de carcaça (verdadeiro, quente e comercial) não diferiram entre os aditivos, com médias de 54,97; 44,89 e 41,81%, respectivamente. Os componentes corporais e rendimento de cortes comerciais não foram influenciados pelos aditivos utilizados nas dietas. A metodologia utilizada na determinação teve efeito nas medidas de área de olho-de-lombo (AOL) e espessura de gordura subcutânea (EGS), de modo que, pelo método tradicional, com medidas na carcaça, foram obtidas as maiores médias para AOL (12,14 vs. 9,08 cm²) e as menores para EGS (2,42 vs. 2,69 mm). A correlação entre as medidas de área de olho-de-lombo (AOL) da carcaça e aquelas obtidas por ultra-sonografia foi de 0,8597. Os aditivos não influenciaram as características de carcaça, os componentes corporais e o rendimento de cortes de ovinos terminados em confinamento. A realização de medidas ultra-sonográficas de AOL e marmoreio pode ser utilizada na avaliação de carcaça in vivo em ovinos.