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The judgment of Daubney J in Magnamain Investments Pty Ltd v Baker Johnson Lawyers [2008] QSC 245 provides guidance on a number of aspects concerning the scope and maintenance of a solicitor’s retaining lien for costs.

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In Lupker v Shine Lawyers Pty Ltd [2015] QSC 278 Bond J considered the implications for a law practice in relation to its entitlement to recovery of its professional fees when the client terminates a no win no fee retainer.

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Cette thèse s'inscrit dans le cadre d'une thématique d'interrelation recherche-formation-pratique. Elle a pour objectif principal d'étudier le lien entre les perceptions motivationnelles à apprendre d'élèves de troisième d'enseignement agricole et leur perception du modèle d'autorité de l'enseignant. Son caractère novateur repose sur l'interculturalité des approches utilisées: la motivation à apprendre empruntée aux études nord-américaines et le modèle d'autorité de l'enseignant empruntée aux études françaises. L'étape de recension des écrits nous a permis de préparer le terrain à un questionnaire de type quantitatif. Il comprend deux sections sur les modèles d'autorité (autoritaire et d'autorité) et trois sections sur les perceptions motivationnelles (valeur, sentiment de compétence et contrôlabilité) en lien avec deux matières: français et STP (sciences et techniques professionnelles). À la suite de cette investigation, les entrevues menées ont permis de découvrir deux cas de figure non envisagés au départ. Le premier est qu'un enseignant de tendance autoritaire sur l'axe relationnel n'altère pas la perception de la valeur de la matière si celui-ci autonomise et responsabilise les élèves et s'il est impliqué dans leur réussite. Il en est de même si cela rejoint les buts éloignés des élèves (brevet, projet personnel ou professionnel). Enfin, il ressort des résultats un troisième modèle d'autorité de l'enseignant inattendu qu'est l'enseignant manquant d'autorité. Il fait apparaître le besoin des élèves d'avoir un enseignant cadrant sur l'axe relationnel afin de contenir les apprentissages. Même si les apprentissages sont variés et novateurs et que l'enseignant est disponible et explique bien ses cours, ils ne sont pas suffisants pour motiver les élèves rencontrés. Il semble que le cadre donné par l'enseignant les sécurise, donne de la fiabilité à l'enseignant et de la valeur à la matière même s'il est de tendance autoritaire.

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Objectif : Évaluer l’association entre l’activité estimée du stéaryle-CoA désaturase (SCD) et le syndrome métabolique (MetS) chez une population adulte de la Polynésie française. Méthode : Étude transversale (2006-2007) de 178 adultes vivants en zone urbaine (Papeete, île de Tahiti, archipel de la Société) et rurale (Tubuai, île de Tubuai, archipel des Australes). L’activité estimée de la SCD a été calculée par le ratio produit/précurseur d’acides gras mesurés dans la membrane des érythrocytes (SCD = C16:1n-7/C16:0). Le MetS a été défini selon les critères du NIH (National Institutes of Health, États-Unis). L’analyse de covariance a été utilisée pour comparer la composition en acide gras sanguin et l’activité estimée de la SCD selon la présence de MetS et de différents critères du MetS. La régression logistique multiple a été utilisée afin d’évaluer l’association entre l’activité estimée de la SCD en quartiles et le risque de MetS. Résultats : La prévalence de surpoids était de 87 % (dont 59 % d’obèses) et celle du MetS de 32 %. Les niveaux du précurseur du C16:1n-7, l’acide palmitoléique (C16:0), entre les participants avec et sans MetS étaient similaires. Le niveau d’activité estimée de la SCD était plus élevé chez les participants avec MetS, plus particulièrement chez ceux avec une hypertriglycéridémie. Une activité estimée de la SCD plus élevée était associée positivement à un risque plus élevé de MetS (Ptendance=0,04). Conclusion : Les résultats de notre étude suggèrent qu’une augmentation de l’activité estimée de la SCD est associée positivement au risque de MetS chez la population adulte de la Polynésie française. Une étude longitudinale serait requise afin de confirmer cette association.

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Dans Cet Article J'ai Cherche a Demontrer les Liens Qui Existent Entre la Theorie Quantitative de la Monnaie, la Theorie du \"Markup\" et L'inflation. Bien Qu'il Ne Soit Pas Necessaire D'admettre L'equilibre et les Courbes Is-Lm, Ma Theorie du Capital Fictif Est Compatible Avec le Q de Tobin. le Principal Avantage de la Theorie du \"Markup\" Flexible Est de Montrer Comment L'inflation Est Fonction Non Seulement du Prix et de la Productivite du Travail, Mais Aussi du Prix de la Productivite du Capital, de Son Taux D'amortissement et de Son Taux de Financement. les Nouveaux Resultats Econometriques Obtenus a Partir des Donnees Annuelles Canadiennes Illustrent Hors de Tout Doute le Bien Fonde de la Relation Entre Capital Fictif et Inflation.

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Rapport de recherche

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Il est reconnu, depuis une centaine d’années, que des désordres de la coagulation, regroupés sous le terme de coagulopathies, sont souvent associés au développement néoplasique. Pendant de nombreuses années, ces coagulopathies furent souvent reconnues comme une simple conséquence du développement du cancer. D’ailleurs, pour les cliniciens, l’apparition de ces anomalies sanguines constitue souvent le premier signe clinique d’un cancer occulte. Toutefois, l’étude approfondie du lien existant entre le système hémostatique et le cancer indique que différents facteurs hémostatiques vont interagir avec soit l’environnement tumoral ou soit la tumeur elle-même et influencer le développement du cancer. Au cours de nos travaux, nous avons porté une attention particulière à deux protéines jouant un rôle primordial dans l’hémostase. Le facteur tissulaire (TF) et l’inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) peuvent jouer des rôles pro- ou anti-néoplasique, et ce indépendamment de leurs fonctions hémostatiques normales. Dans le premier volet de cette thèse, nous avons étudié les propriétés antiangiogéniques de TFPI. L’angiogenèse, soit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir du réseau pré-existant, est reconnue comme étant une étape clée du développement tumoral. D’après nos travaux, le TFPI peut inhiber la formation de structures de type capillaire des cellules endothéliales (CEs) de la veine ombilicale humaine (HUVEC), et ce à une IC 50 de 5 nM, soit la concentration physiologique de l’inhibiteur. De plus, le TFPI bloque la migration des cellules endothéliales lorsque ces dernières sont stimulées par la sphingosine-1-phosphate (S1P), une molécule relâchée lors de l’activation des plaquettes sanguines. Cette inhibition de la migration cellulaire s’explique par l’effet du TFPI sur l’adhésion des CEs. En effet, TFPI inhibe la phosphorylation de deux protéines clées participant à la formation des complexes d’adhésion focales soit FAK (focal adhesion kinase) et PAX (paxilin). L’inhibition de ces deux protéines suggère qu’il y ait une réorganisation des complexes focaux, pouvant expliquer la perte d’adhérence. Finalement, des études de microscopie confocale démontrent que les cellules traitées au TFPI changent de morphologie au niveau du cytosquelette d’actine provoquant une désorganisation des structures migratoires (pseudopodes). Les effets du TFPI au niveau de la migration, de l’adhésion et de la morphologie cellulaire sont strictement spécifiques aux cellules endothéliales humaines, puisque aucun n’effet n’est observé en traitant des cellules cancéreuses de glioblastomes (GB) humains, qui sont normalement des tumeurs hautement vascularisées. En résumé, cette première étude démontre que le TFPI est un inhibiteur de l’angiogenèse. Dans le second volet de cette thèse, nous nous sommes intéressés aux différents rôles de TF, le principal activateur de la coagulation. Cette protéine est également impliquée dans le développement néoplasique et notamment celui des médulloblastomes (MB) chez l’enfant via des fonctions hémostatiques et non-hémostatiques. Nos travaux démontrent que l’expression de TF est induite par la voie de signalisation de HGF (hepatocyte growth factor) et de son récepteur Met. Cet effet de HGF/Met semble spécifique aux MB puisque HGF ne peut stimuler l’expression de TF au niveau des cellules cancéreuses de glioblastomes. TF, exprimé à la surface des cellules médulloblastiques (DAOY), est responsable de l’activité pro-thrombogénique de ces cellules, ainsi qu’un acteur important de la migration de ces cellules en réponse au facteur VIIa (FVIIa). De plus, en étudiant 18 spécimens cliniques de MB, nous avons établi un lien entre l’intensité d’expression de TF et de Met. L’importance de cette corrélation est également suggérée par l’observation que les cellules exprimant les plus forts taux de TF et de Met sont également les plus agressives en termes d’index de prolifération et de dissémination métastatiques. En résumé, ces travaux représentent le point de départ pour la mise au point de TF comme un marqueur diagnostique clinique dans les cas de tumeurs du cerveau pédiatriques. De plus, l’élucidation de la voie de signalisation moléculaire responsable de l’expression de TF permet de mieux comprendre la biologie et le fonctionnement de ces tumeurs et de relier le profil d’expression de TF aux phénotypes agressifs de la maladie. Il est reconnu que HGF peut également jouer un rôle protecteur contre l’apoptose. Dans le troisième volet de cette thèse, nous avons remarqué que cette protection est corrélée à l’expression de TF. En réduisant à néant l’expression de TF à l’aide de la technologie des ARN silencieux (siRNA), nous démontrons que HGF ne protège plus les cellules contre l’apoptose. Donc, TF médie l’activité anti-apoptotique de HGF. TF assume cette protection en inactivant la phosphorylation de p53 sur la sérine 15, empêchant ainsi la translocation de p53 au noyau. Finalement, l’expression de TF et son interaction avec le FVIIa, au niveau des cellules médulloblastiques favorise la survie de ces dernières et ce même si elles sont soumises à de fortes concentrations de médicaments couramment utilisées en cliniques. Ce troisième et dernier volet démontre l’implication de TF en tant que facteur impliqué dans la survie des cellules cancéreuses, favorisant ainsi le développement de la tumeur. Dans son ensemble, cette thèse vise à démontrer que les facteurs impliqués normalement dans des fonctions hémostatiques (TFPI et TF) peuvent contribuer à réguler le développement tumoral. Tout système physiologique et pathologique est dépendant d’un équilibre entre activateur et inhibiteur et la participation de TF et de TFPI à la régulation du développement néoplasique illustre bien cette balance délicate. Par sa contribution anti- ou pro-néoplasique le système hémostatique constitue beaucoup plus qu’une simple conséquence du cancer; il fait partie par l’action de TF des stratégies élaborées par les cellules cancéreuses pour assurer leur croissance, leur déplacement et leur survie, alors que TFPI tente de limiter la croissance tumorale en diminuant la vascularisation.