1000 resultados para intoxicação por planta ornamental


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Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Nerium oleander em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil. Dois de oito bovinos morreram subitamente após consumirem folhas de galhos de N. oleander que haviam sido podados e jogados no piquete onde os animais eram mantidos. Não foram observados sinais clínicos em uma vaca, mas um terneiro de 4 meses de idade apresentou decúbito lateral, movimentos de pedalagem, vocalização e morte. As alterações macroscópicas mais importantes observadas na vaca morta naturalmente e em duas novilhas intoxicadas experimentalmente ocorreram no coração que apresentava petéquias e equimoses no átrio esquerdo, coágulos e hemorragias no endocárdio do ventrículo esquerdo e áreas levemente pálidas no septo interventricular e em porções do miocárdio dos ventrículos. Na histologia, havia necrose de coagulação de fibras cardíacas individuais e de pequenos agrupamentos, caracterizada por aumento de eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos. Essas lesões eram mais acentuadas no músculo papilar. O diagnóstico foi fundamentado na presença da planta no potreiro onde estavam os animais, quadro clínico-patológico compatível e reprodução experimental em dois bovinos nas doses de 0,5 e 1,0g/kg de folhas frescas da planta.

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In the ornamental plant production region of Girona (Spain), which is one of the largest of its kind in southern Europe, most of the surface is irrigated using wide blocked-end furrows. The objectives of this paper were: (1) to evaluate the irrigation scheduling methods used by ornamental plant producers; (2) to analyse different scenarios inorder to assess how they affect irrigation performance; (3) to evaluate the risk of deep percolation; and (4) to calculategross water productivity. A two-year study in a representative commercial field, planted with Prunus cerasifera ‘Nigra’, was carried out. The irrigation dose applied by the farmers was slightly smaller than the required water dose estimated by the use of two different methods: the first based on soil water content, and the second based on evapotranspiration. Distribution uniformity and application efficiency were high, with mean values above 87%. Soil water contentmeasurements revealed that even at the end of the furrow, where the infiltrated water depth was greatest, more than 90% of the infiltrated water was retained in the shallowest 40 cm of the soil; accordingly, the risk of water loss due to deep percolation was minimal. Gross water productivity for ornamental tree production was € 11.70 m–3, approximately 20 times higher than that obtained with maize in the same region

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In the ornamental plant production region of Girona (Spain), which is one of the largest of its kind in southern Europe, most of the surface is irrigated using wide blocked-end furrows. The objectives of this paper were: (1) to evaluate the irrigation scheduling methods used by ornamental plant producers; (2) to analyse different scenarios in order to assess how they affect irrigation performance; (3) to evaluate the risk of deep percolation; and (4) to calculate gross water productivity. A two-year study in a representative commercial field, planted with Prunus cerasifera ‘Nigra’, was carried out. The irrigation dose applied by the farmers was slightly smaller than the required water dose estimated by the use of two different methods: the first based on soil water content, and the second based on evapotranspiration. Distribution uniformity and application eff iciency were high, with mean values above 87%. Soil water content measurements revealed that even at the end of the furrow, where the infiltrated water depth was greatest, more than 90% of the infiltrated water was retained in the shallowest 40 cm of the soil; accordingly, the risk of water loss due to deep percolation was minimal. Gross water productivity for ornamental tree production was € 11.70 m–3, approximately 20 times higher than that obtained with maize in the same region.

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Plantas de abutilon recebidas para análise fitopatológica pelo Instituto Biológico, São Paulo, Brasil mostrando como sintomas pústulas semelhantes a ferrugem (Uredinales) sobre folhas e caule foram estudadas para determinar o agente causal. Numerosos esporângios amarelos característicos de fungos zoospóricos pertencentes à Ordem Chytridiales foram encontrados no interior de galhas superficiais. Com base no estudo de KARLING (1955), o patógeno foi identificado como Synchytrium australe Speg. O material foi herborizado e armazenado no Herbário Micológico do Instituto Biológico sob o número IBI/SP 11975. Esta foi a primeira constatação desta espécie no Brasil.

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Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

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Em experimentos com bovinos, que receberam diariamente doses subletais repetidas (2,5 e 5,0 g/kg/dia durante 12 dias) até alcançar a dose letal e/ou ultrapassá-la, A. curassavica recém-coletada não demonstrou efeito acumulativo. Em um animal houve desenvolvimento de tolerância contra a dose que anteriormente causou sintomas de intoxicação (5,0 g/kg), mas não contra uma dose maior (10 g/kg). A planta dessecada continuou tóxica até 2 meses após a coleta, mas após 6 meses tinha perdido a sua toxidez. A mistura da planta fresca picada com capim fresco picado não foi ingerida pelos animais em quantidades que pudessem causar sintomas de intoxicação, em nenhuma das proporções que variaram de 1:2 a 1:6, planta : capim. A planta recentemente dessecada picada em mistura com capim fenado picado, na proporção de 1:3, só foi consumida por um de quatro bovinos em quantidades que poderiam provocar sintomas de intoxicação; mas mesmo esse bovino não chegou a adoecer.

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O presente estudo foi realizado para verificar se búfalos são mais resistentes do que bovinos à ação tóxica de Palicourea marcgravii, mediante a administração da planta por via oral, simultaneamente, a bovinos e a búfalos. Foram usados sete búfalos e três bovinos. Verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação. As doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kge 6,0 g/kg causaram a morte dos búfalos. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. A influência do exercício sobre o aparecimento dos sintomas, o prazo decorrido desde o começo da administração da planta até o início de sintomas, e os próprios sintomas, foram semelhantes nas duas espécies animais. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos a 1 hora e 28 minutos. Pode se concluir que os bubalinos são aproximadamente seis vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica de P. marcgravii. O menor índice de mortes pela ação de plantas tóxicas na Amazônia em búfalos é, pelo menos em parte, devido à maior resistência do búfalo à intoxicação por essa planta. Outro fator responsável pelo menor número de mortes em búfalos pela intoxicação por plantas, na Amazônia, poderia ser que os búfalos preferem a várzea, que é o habitat de Arrabidaea bilabiata, a segunda planta tóxica mais importante da Amazônia, menos tóxica do que P. marcgravii, e com habitat na terra firme. Em áreas onde ocorre P. marcgravii seria mais prudente, para diminuir os prejuízos, criar búfalos em lugar de bovinos. A causa dessa maior resistência do búfalo merece ser investigada para a eventual elaboração de métodos profiláticos da intoxicação por P. marcgravii em bovinos. Por outro lado, pesquisadores australianos modificaram geneticamente a bactéria ruminal Butyrivibrio fibrisolvens, mediante a introdução de um gene, isolado de Moraxella sp, que codifica uma dehalogenase, capaz de hidrolizar fluoroacetato. A transferência de B. fibrisolvens geneticamente modificado para o rúmen de animais ingerindo plantas que contêm fluoroacetato, como é o caso de P. marcgravii, seria um método viável para o controle da intoxicação mediante a detoxificação ruminal do princípio ativo. Em contatos preliminares o diretor responsável do consórcio na Austrália responsável pela modificação da bactéria, declarou o interesse em vender a tecnologia ao nosso país, porém seria necessário saber se é possível importar essa bactéria geneticamente modificada no Brasil. Caso positivo, seria indispensável realizar pesquisas sobre a viabilidade e a metodologia para o uso dessa bactéria em nosso meio.

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Através de estudo experimental, verificou-se que, embora o quadro clínico-patológico seja essencialmente o mesmo, o búfalo é pelo menos duas vezes mais resistente que o bovino à ação tóxica de Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw. Os experimentos demonstraram também, que as folhas novas desta planta são duas vezes (em outubro, fim da época de seca) ou uma vez e meio (em maio, fim da época de chuva) mais tóxicas do que as folhas maduras, e que a planta é mais tóxica em outubro. Esses dados indicam que a menor incidência de intoxicação por plantas do grupo das que causam morte súbita, em búfalos na Amazônia, deva-se, em parte, à maior resistência dessa espécie animal. Também parece importante a coincidência do habitat preferencial dos búfalos (várzea) com o habitat de A. bilabiata, planta menos tóxica que Palicourea marcgravii St.Hil., encontrada em terra firme que é o habitat preferido pelos bovinos.

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Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.

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Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

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Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

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Amostras das folhas frescas, murchas e dessecadas de Manihot glaziovii Muell. Arg. foram administradas manualmente por via oral a caprinos da raça Moxotó, em dosagens únicas de até 12g/kg de peso do animal. O teste do papel picrosódico foi realizado para determinar a presença do ácido cianídrico nas amostras de planta. A colheita da planta foi realizada no período de janeiro a junho de 2004. Os animais que apresentaram sinais clínicos foram tratados após apresentarem queda e permanência em decúbito lateral, com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 50ml/100kg por via endovenosa. O presente trabalho foi dividido em três experimentos. No Experimento 1, a planta recém colhida foi fornecida a 6 caprinos, sendo que 4 receberam a planta não triturada e 2 a planta triturada. A planta foi triturada em uma forrageira, sem peneira. No Experimento 2, a planta não triturada permaneceu na sombra, em local ventilado, acondicionada fora e dentro de saco plástico, os quais eram trocados todos os dias. A planta armazenada dentro de sacos plásticos foi administrada a 18 caprinos, nos períodos de 4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após a colheita e a armazenada fora de saco plástico foi administrada a 13 caprinos, nos períodos de 4, 24, 48, 72 horas e 9, 10, 23 e 30 dias após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada e conservada dentro e fora de saco plástico foi administrada em diferentes períodos após a colheita (4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72 e 96 horas). Foram utilizados 33 animais (Exp. 3), 17 para a planta conservada dentro do saco plástico e 16 animais para a planta conservada fora do saco plástico. Nos Experimentos 2 e 3 foram utilizados um ou dois caprinos por cada período de administração. Foram utilizados 40 caprinos como controle, nos quais foram avaliadas a temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória. No Experimento 1, as amostras da planta triturada e não triturada apresentaram toxicidade semelhante. No Experimento 2, a planta conservada fora de saco plástico manteve a toxicidade durante todo o experimento (30 dias), enquanto que a conservada dentro de saco plástico manteve a toxicidade por até 96 horas após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada conservada dentro e fora de saco plástico manteve a toxicidade por até 72 horas após a colheita. Em todos os experimentos, os caprinos apresentaram sinais clínicos de intoxicação cianídrica. Todos os animais intoxicados se recuperaram clinicamente imediatamente após o tratamento. Conclui-se que para a alimentação de caprinos com Manihot glaziovii a planta deve ser triturada imediatamente após a colheita e conservada fora de sacos plásticos e só deve ser administrada após 96 horas. O feno deve ser produzido após a moagem da planta e administrado também somente após 96 horas.

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É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

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Descreve-se uma mortalidade de ovinos associada à intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia ("mio-mio"). A intoxicação ocorreu no município de Caxias do Sul, RS, em novembro de 2004. De um lote de 212 ovinos, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, no município de Jaguarão, RS, morreram 35 ovinos em até 5 dias após serem liberadas para o pasto onde mio-mio era encontrado em abundância, apesar de terem sido removidos deste pasto 1 dia e meio após sua introdução. Ovinos que anteriormente estavam na propriedade não foram afetados. O quadro clínico iniciou-se 8 horas após a introdução dos animais na nova pastagem e incluiu anorexia, depressão, retração abdominal ou leve timpanismo, incoordenação de membros posteriores, fezes pastosas, corrimento nasal catarral, decúbito lateral com movimentos de pedalagem, coma e morte com evolução clínica entre 5 e 48 horas. Os principais achados de necropsia foram no trato digestivo com edema de serosa e da parede dos pré-estômagos principalmente na região retículo-ruminal e do abomaso, avermelhamento e desprendimento da mucosa ruminal e do retículo e intensa hemorragia na submucosa. No exame histológico havia degeneração e necrose do epitélio do pré-estômago, com infiltrado polimorfonuclear, congestão, hemorragia e edema, e necrose do tecido linfóide de linfonodos, baço e trato digestivo.

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Frutos maduros, triturados, de Melia azedarach foram administrados misturados à ração a 8 suínos em doses únicas de 5-20g/kg. Diarréia passageira foi o único sinal nos 2 suínos que consumiram 5g/kg. Os sinais clínicos observados nos animais que ingeriram doses únicas de 10, 15 e 20g/kg caracterizaram-se por incoordenação, tremores musculares, dificuldade para manter-se de pé, relutância para levantar-se, decúbito esternal e hipotermia. Os 2 suínos que ingeriram 20g/kg morreram. Macroscopicamente observou-se congestão do intestino delgado e da mucosa do estômago. As alterações histológicas caracterizaram-se por discreta a moderada necrose do tecido linfático, necrose dos músculos esqueléticos, congestão e necrose da mucosa gástrica e do intestino delgado e alterações degenerativas moderadas no fígado e rim. Os níveis séricos de AST e CPK aumentaram após a ingestão do tóxico. Observaram-se valores altos de CPK nos animais que morreram, evidenciando a mionecrose. Os resultados obtidos demonstram que, para suínos, a ingestão de altas doses de frutos de Melia azedarach induz ao aparecimento de sinais clínicos da intoxicação e causa lesões em diversos órgãos, inclusive a morte.