Intoxicação experimental por Manihot glaziovii (Euphorbiaceae) em caprinos

Amostras das folhas frescas, murchas e dessecadas de Manihot glaziovii Muell. Arg. foram administradas manualmente por via oral a caprinos da raça Moxotó, em dosagens únicas de até 12g/kg de peso do animal. O teste do papel picrosódico foi realizado para determinar a presença do ácido cianídrico nas amostras de planta. A colheita da planta foi realizada no período de janeiro a junho de 2004. Os animais que apresentaram sinais clínicos foram tratados após apresentarem queda e permanência em decúbito lateral, com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 50ml/100kg por via endovenosa. O presente trabalho foi dividido em três experimentos. No Experimento 1, a planta recém colhida foi fornecida a 6 caprinos, sendo que 4 receberam a planta não triturada e 2 a planta triturada. A planta foi triturada em uma forrageira, sem peneira. No Experimento 2, a planta não triturada permaneceu na sombra, em local ventilado, acondicionada fora e dentro de saco plástico, os quais eram trocados todos os dias. A planta armazenada dentro de sacos plásticos foi administrada a 18 caprinos, nos períodos de 4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após a colheita e a armazenada fora de saco plástico foi administrada a 13 caprinos, nos períodos de 4, 24, 48, 72 horas e 9, 10, 23 e 30 dias após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada e conservada dentro e fora de saco plástico foi administrada em diferentes períodos após a colheita (4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72 e 96 horas). Foram utilizados 33 animais (Exp. 3), 17 para a planta conservada dentro do saco plástico e 16 animais para a planta conservada fora do saco plástico. Nos Experimentos 2 e 3 foram utilizados um ou dois caprinos por cada período de administração. Foram utilizados 40 caprinos como controle, nos quais foram avaliadas a temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória. No Experimento 1, as amostras da planta triturada e não triturada apresentaram toxicidade semelhante. No Experimento 2, a planta conservada fora de saco plástico manteve a toxicidade durante todo o experimento (30 dias), enquanto que a conservada dentro de saco plástico manteve a toxicidade por até 96 horas após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada conservada dentro e fora de saco plástico manteve a toxicidade por até 72 horas após a colheita. Em todos os experimentos, os caprinos apresentaram sinais clínicos de intoxicação cianídrica. Todos os animais intoxicados se recuperaram clinicamente imediatamente após o tratamento. Conclui-se que para a alimentação de caprinos com Manihot glaziovii a planta deve ser triturada imediatamente após a colheita e conservada fora de sacos plásticos e só deve ser administrada após 96 horas. O feno deve ser produzido após a moagem da planta e administrado também somente após 96 horas.

Intoxicação por Sorhgum halepense (Poaceae) em bovinos no semi-árido

Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.

Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Estudos experimentais com plantas cianogênicas em bovinos

O presente estudo experimental foi realizado com a finalidade de preencher lacunas no conhecimento sobre algumas plantas cianogênicas no Brasil. Observou-se que três bovinos gravemente intoxicados por Piptadenia macrocarpa (=Anadenanthera macrocarpa), desenvolveram o clássico quadro de intoxicação cianídrica, mas se recuperaram de imediato quando tratados pela aplicação endovenosa de 660 mg/kg de hipossulfito (tiossulfato) de sódio, associada à administração de 30 g da mesma substância, dissolvidos na água, por sonda esofagiana. Verificou-se ainda que as folhas dessa planta são mais tóxicas em outubro (fase de brotação) do que em março (folhas maduras) e que as folhas dessecadas perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. As folhas frescas, e também a dessecadas, de Piptadenia viridiflora produziram quadro clínico-patológico muito semelhante ao observado na intoxicação por P. macrocarpa, também rapidamente reversível, em dois bovinos, pela administração de hipossulfito de sódio, o que permite inserila entre as plantas cianogênicas. Quatro bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Holocalyx glaziovii se recuperaram prontamente após a administração de hipossulfito de sódio; verificou-se que as folhas dessecadas dessa planta perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. Dois bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Manihot glaziovii se recuperaram de imediato pelo tratamento com hiposulfito de sódio. As folhas dessecadas desta planta perderam a sua toxidez. Com Holocalyx glaziovii e Manihot glaziovii, as reações positivas pelo teste do papel picrosódico foram sempre muito rápidas (dentro de 5 minutos), enquanto que com Piptadenia macrocarpa e Piptadenia viridiflora as reações foram mais lentas (dentro de 15 minutos e de 10 a 30 minutos respectivamente) para a brotação, e ainda mais retardadas para as folhas maduras. A reação mais lenta, observada no teste do papel picrosódico com as folhas de Piptadenia spp, indica um desdobramento mais vagaroso do glicosídeo cianogênico e está de acordo com a evolução mais longa observada na intoxicação por essas plantas. As folhas dessecadas de Piptadenia spp e também de H. glaziovii forneceram reações mais lentas que as folhas frescas. Esses dados permitem concluir que o teste do papel picro-sódico tem valor apenas relativo na avaliação das concentrações de glicosídeos cianogênicos em material vegetal.

Estudos experimentais em coelhos com plantas cianogênicas

A administração por via oral das folhas dessecadas de Piptadenia macrocarpa (Benth. [=Anadenanthera macrocarpa (Benth.) Brenan], Piptadenia viridiflora (Kunth.) Benth. e Holocalyx glaziovii Taub. [=Holocalyx balansae Micheli], plantas cianogênicas da família Leguminosae Mimosoideae, revelou a sensibilidade do coelho à elas, caracterizando-se a intoxicação por sintomatologia de natureza neuromuscular. A dose letal de P. macrocarpa foi de 6 g/kg para a brotação dessecada, até 5 meses após sua coleta; 6 meses depois da coleta a planta havia perdido a toxidez. A dose letal de P. viridiflora foi também de 6 g/kg para a brotação dessecada, coletada dois meses antes dos experimentos; 10 meses após a coleta a planta havia perdido metade da toxidez. Com H. glaziovii foram realizadas duas séries experimentais; estabeleceu-se a dose letal entre 0,75 e 1,5 g/kg com a planta coletada 2 meses antes, também com perda aproximada de metade da toxidez no período de 12 meses. O experimentos indicam, que H. glaziovii, moída logo após a coleta e armazenada em vidros fechados com tampa plástica, conserva melhor a toxidez nos primeiros meses do que a planta guardada em sacos de algodão, porém, ao final de um ano, essa diferença deixa de existir. A toxidez das folhas dessecadas foi proporcional à intensidade das reações das mesmas ao teste do papel picro-sódico, com raras exceções

Estudo comparativo entre meios de captação de vapores de mercúrio para avaliação do risco de intoxicação profissional

Estudo comparativo entre os meios de captação de vapores de mercúrio mais viáveis: absorção em permanganato de potássio em meio ácido, absorção em solução de iodo e iodeto, adsorção em carvão ativo e adorção em hopcalita. É descrito um processo de produção de atmosfera padrão de vapores de mercúrio para testar os diferentes meios, e o que maior acuidade e precisão apresentou foi o que utiliza absorção em permanganato em meio ácido.

Risco de intoxicação profissional por tricloroetileno em processos de desengraxamento no município de São Paulo, Brasil

A toxicidade de vapores de tricloroetileno (TRI) em locais de trabalho é posta em evidência. Determinou-se a concentração de vapores de TRI no ar em fábricas e oficinas onde o líquido serve para desengraxar peças metálicas. Os metabólitos do TRI, o ácido tricloroacético e o tricloroetanol foram determinados em urina de pessoas expostas. Os resultados destas determinações permitem ver a periculosidade potencial que o uso do TRI apresenta.

Intoxicação por chumbo e cádmio em trabalhadores de oficinas para reforma de baterias em Salvador, Brasil

Realizou-se estudo de tipo transversal sobre intoxicação por chumbo e cádmio em trabalhadores no setor de reforma de baterias para veículos automotores. Foram estudados 39 trabalhadores procedentes de 19 estabelecimentos de pequeno porte, existentes na zona urbana de Salvador, Ba (Brasil). As condições higiênicas do ambiente de trabalho, características biológicas dos trabalhadores e suas percepções dos riscos ocupacionais foram avaliadas e correlacionadas com níveis hemáticos de cádmio, chumbo, eritroprotoporfirina e hematócrito. As concentrações de chumbo e cádmio no sangue foram determinadas por espectrofotometria de absorção atômica sem chama. Trinta e seis (92,3%) dentre os 39 operários consideraram que a atividade de reformar baterias poderia ser prejudicial à saúde. A legislação brasileira de segurança, higiene e medicina do trabalho considera as intoxicações por chumbo e cádmio como sendo doenças profissionais quando ocorrem em trabalhadores do setor de reforma de baterias. Entretanto, apenas 7 (17,9%) dos 39 operários sabiam que eram potenciais beneficiários desta legislação. Nenhum dos 39 operários sabia que estava exposto ao cádmio nem sobre os riscos ocupacionais decorrentes desta exposição. A média geométrica e o desvio padrão dos níveis de cádmio no sangue estavam extremamente elevados (0,074; 2,3 µmol/l), com 97,4% dos operários excedendo o limite de tolerância de 0,009 µmol/l. Os valores médios dos níveis de chumbo no sangue e de eritroprotoporfirina foram de 2,06 5; 1,4 e 0,86; 3,1 µmol/l, respectivamente. Níveis elevados de chumbo e cádmio no sangue estavam associados a maior idade do operário, maior tempo de serviço na atividade, ventilação insatisfatória do ambiente de trabalho, trabalhar em estabelecimento não incorporado a empresas de ônibus e com o desconhecimento de medidas preventivas contra a intoxicação pelo chumbo.

Intoxicação alimentar por queijo Minas contaminado com Staphylococcus aureus

Relata-se surto de intoxicação alimentar ocorrido em julho de 1987, na cidade de Ouro Preto, MG (Brasil). O alimento causador foi um queijo Minas, contaminado por Staphylococcus aureus ao nível de 9,3 x 10(7) UFG/g. Detectaram-se cepas produtoras de enterotoxinas do tipo A,B,D e E. A amostra analisada revelou contaminação por coliformes fecais acima de 1,1 x 10(5)/g(NMP), mas não continha Salmonella.Devido aos sintomas característicos e à elevada contaminação, concluiu-se que o Staphylococcus aureus foi o patogênico responsável pelo surto.

Intoxicação aguda por aldrin: relação dos níveis séricos com efeitos tóxicos no homem

Para correlacionar o quadro clínico com níveis séricos de aldrin e dieldrin, foram acompanhados 16 pacientes com intoxicação aguda por formulação de aldrin. Oito deles, de ambos os sexos, com idade de 1 a 37 anos, apresentaram apenas sintomas leves como náusea e desconforto, e alguns permaneceram assintomáticos. No soro de um deles foi encontrado 16,6 ppb de aldrin e em outro 1,41 ppb de dieldrin. Grupo de cinco pacientes apresentou sintomas de moderada severidade, incluindo náusea, vômitos, sonolência, dispnéia, sudorese, abalos musculares, elevação da tensão arterial e episódios isolados de convulsão, a maioria com restabelecimento do estado de saúde em 24 h. A idade deste grupo variou de 2 a 30 anos e os níveis séricos de aldrin se situaram entre 6,98 ppb e 26,3 ppb, enquanto o dieldrin variou entre 82,00 ppb e 314,18 ppb. Os três outros pacientes desenvolveram um quadro grave de intoxicação, correspondendo a duas tentativas de suicídio e um de origem ocupacional, com idades de 21 a 35 anos; dois deles foram a óbito, um apresentando dor abdominal, arreflexia, sudorese, dispnéia, hipertermia, leucocitose no início do internamente que evoluiu para leucopenia severa, convulsões generalizadas, coma, insuficiência renal aguda, edema agudo de pulmão e morte no sétimo dia de decorrida a intoxicação; outro apresentou níveis séricos de aldrin de 30,00 ppb e 720 ppb de dieldrin; e outro, com intoxicação mais severa, com êxito letal no terceiro dia de internação, apresentou níveis séricos de 747,3 ppb de aldrin e 1.314,00 ppb de dieldrin. O último paciente, com quadro de alteração do ritmo de sono, desorientação e convulsões, tinha um teor de aldrin sérico de 31,05 ppb e 147,11 ppb de dieldrin. Os resultados encontrados sugerem que não ocorre grande correlação entre os níveis séricos de aldrin ou de seu metabolito dieldrin com os sinais e sintomas clínicos em intoxicações agudas por este inseticida.

Mortalidade por intoxicação ocupacional relacionada a agrotóxicos, 2000-2009, Brasil

OBJETIVO: Estimar o coeficiente de mortalidade por intoxicações ocupacionais relacionadas aos agrotóxicos no Brasil.MÉTODOS: Utilizaram-se dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade de 2000 a 2009 referentes aos diagnósticos de intoxicação por agrotóxicos, T60.0-T60.4, T60.8 e T60.9, X48, Y18, e Z578 da CID-10, para a causa básica ou associadas; a natureza ocupacional foi identificada pelo registro no campo , e se a era na agropecuária. Foram excluídos homicídios e suicídios. Para cálculo da mortalidade, o número de trabalhadores da agropecuária foi obtido do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, projeções do Sistema de Contas Nacionais.RESULTADOS: Foram encontrados registros de 2.052 óbitos por intoxicação por agrotóxicos no Brasil, dos quais 36,2% (n = 743) não continham dados sobre a ocupação. Dentre os 1.309 restantes, 679 (51,9%) eram trabalhadores da agropecuária. A mortalidade por intoxicação ocupacional por agrotóxicos caiu de 0,56/100.000 (2000 a 2001) para 0,39/100.000 (2008 a 2009) entre trabalhadores no período, maior queda entre os homens que entre as mulheres. Os homens tiveram maiores estimativas de mortalidade por esse tipo de intoxicação em todos os anos. A maior parte dos óbitos foi causada por agrotóxicos do tipo organofosforados e carbamatos. O número de óbitos por esse tipo de intoxicação declinou em todas as regiões, exceto no Nordeste.CONCLUSÕES: É necessária a melhoria dos registros das declarações de óbito, em especial da ocupação e da relação dos diagnósticos com o trabalho, fundamentais para o controle e prevenção mais adequados para esses acidentes de trabalho. Atenção especial deve ser dirigida à região Nordeste do Brasil.

Intoxicação pelo Disulfiramo. Lesões de Leucoencefalopatia Anóxica Difusa

O disulfiramo é usado como terapêutica adjuvante no tratamento de casos seleccionados de alcoolismo crónico, devido ao desconforto que provoca aquando na ingestão de álcool. Apresenta-se um quadro de leucoencefalopatia, polineuropatia periférica e hiponatremia num indivíduo com hábitos alcoólicos marcados. Os autores discutem a associação das alterações referidas à intoxicação pelo dissulfureto de carbono, metabolito do disulfiramo.

Intoxicação por Monóxido de Carbono

O monóxido de carbono é uma das principais causas de intoxicação, podendo ser letal ou levar a sequelas neuropsicológicas tardias. A intoxicação manifesta-se por sintomas pouco especificos, pelo que o seu diagnóstico exige um elevado índice de suspeição. 0 doseamento de carboxihemoglobina e útil, mas apresenta uma fraca correlação quer com a clínica, quer com o prognóstico. O tratamento baseia-se na oxigenação adequada dos tecidos, não sendo ainda consensuais os critérios para a administração de oxigenoterapia hiperbárica. Fundamental continua a ser o esforço na prevenção desta intoxicação.

Efeitos da intoxicação crônica com o etanol na evolução da Tripanosomíase cruzi experimental no camundongo

Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.