Miocitólise e fibrose do miocárdio na doença de Chagas

A fibrose do miocárdio foi, primitivamente, atribuída á cicatrização de infartos e á miocardite intersticial. Em data relativamente recente maior atenção veio despertar a miocitólise como outra causa capaz de produzi-la (SCHLESINGER & REINER, MAGARINOS TORRES). Descrevemos, neste trabalho, a miocitólise difusa do miocárdio como diversa da miocitólise focal, estudada por SCHLESINGER & REINER. Na cardiopatia crônica chagásica, a fibrose do miocárdio é aparentemente, o resultado da miocitólise difusa em menor escala associada á da miocaedite específica. Embora não patognomônica da doença de Chagas, a miocitólise difusa, em sua fase crõnica (figs. 3 a 11), por vêzes distinguida, devidamente, da miocardite intersticial, é constante e, não raro, extensa na cardiopatia crônica chagásica, fato a ser levado em conta quando tentado o seu diagnóstico microscópico. A raridade, porém com que é surpreendida a sua fase aguda (figs. 13 e 14) indica que ela se processa de maneira lenta, atingindo, apenas, raras fibras musculares, em cada momento concreto, circunstãncia essa que, de certo modo, virá dificultar o seu estudo pelo microscópio electrônico. A lesão de C. Magarinos torres (figs. 15, 16 e 17) não parece relacionada com a miocitólise, embora reconheça, provàvelmente, uma patogenia semelhante: anemia local condicionando perturbações no metabolismo das células musculares cardíacas. A destruição de células musculares, discreta em cada campo microscópico, porém difundida, exige evidentemente menos afluxo de sangue arterial, nas zonas em que a miocitólise é mais acentuada, fato que não poderia explicar o colapso das finas ramificações arteriais ocasionalmente encontrado (figs. 18, 20 e 22). A conservação de capilares sanguíneos do primitivo estroma do miocárdio distingue a fibrose resultante da miocitólise difusa (figs. 8, 9, 11 e 12) da que produz a miocardite intersticial crõnica. A acentuada congestão dos capilares (fig. 12) atesta o intenso grau de insuficiência cardíaca congestiva presente nos pacientes com cardiopatia crõnica chagásica autopsiados, assim como a existência de um círculo vicioso: congestão crônica, anóxia, perturbações do metabolismo nas células musculares, miocitólise. Os fatos aqui referidos reforçam a hipótese segundo a qual a forma cardíaca da doença de Chagas estaria sempre condicionada a lesões vasculares do coração além da miocardite específica ìntimamente associada.

Estudo necroscópico de um caso da forma crônica da doença de Chagas com eletrocardiograma e raio-X de tórax normais: referência especial ao sistema excito-condutor do coração

Descrevem-se as alterações anatomopatológicas observadas na necropsia de chagásico crônico, provavelmente, portador da forma indeterminada da doença. O coração mostrou lesões dos três folhetos e do sistema excito-condutor, traduzidas especialmente por pequenos focos inflamatórios. Havia discreta fibrose do miocárdio contrâtil, nódulo átrio-ventricular e origem do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações, embora de leve intensidade, assemelham-se, qualitativamente, às relatadas nas demais formas crônicas da doença de Chagas e representam lesões ativas, com potencial evolutivo. No esôfago, observou-se entre outros fatos, despopulação neuronal acentuada.

Patologia do bloqueio atrioventricular na cardiomiopatia por depósito de desmina

Geralmente, a cardiomiopatia restritiva por deposição de desmina é caracterizada pela restrição ao enchimento diastólico ventricular e por diferentes graus de bloqueio atrioventricular (BAV). Neste relato, são descritas as alterações anatomopatológicas do sistema de condução cardíaco relacionadas ao BAV. O nó sinusal, o nó compacto e o feixe penetrante (feixe de His) não apresentavam anormalidades, entretanto, havia extensa fibrose das porções terminais do feixe ramificante e do início dos feixes esquerdo e direito, no topo do septo ventricular. A patogenia dessa substituição fibrosa é provavelmente a mesma que origina a extensa fibrose do miocárdio ventricular contrátil, e permanece por ser elucidada.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae)

Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.

Efeito da aldosterona e da espironolactona na hipertrofia ventricular esquerda em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Análise quantitativa de mastócitos e de granulócitos eosinófilos no miocárdio de ratos wistar cronicamente infectados pelo Trypanosoma cruzi. Contribuição ao conhecimento da fibrose miocárdia

Foi feito o estudo quantitativo de mastócitos e de granulócitos eosinófilos no miocárdio de 40 ratos albinos Wistar. Trinta animais encontravam-se nafase tardia da infecção (8º mês) produzida pelas cepas São Felipe, Y e Colombiana do Trypanosoma cruzi, e apresentavam graus variáveis de miocardite crônica; 10 ratos serviram como controles. Miocardite crônica fibrosante (fibrose) ocorreu em 40% dos animais infectados e detectou-se aumento do número de mastócitos nos animais, chagásicos, o qual se associou à infecção mas não à fibrose miocárdica. Não se constatou aumento do número de eosinófilos.

Tipos de colágeno nas áreas de fibrose da cardiopatia chagásica crônica com lesão vorticilar esquerda e insuficiência cardíaca

Foi feita a identificação dos tipos de colágeno em cortes histológicos de fragmentos de 15 corações de indivíduos portadores de doença de Chagas crônica com lesão vorticilar esquerda e ICC. As preparações coradas pelo Sirius Supra Red F3BA, preconizada por Junqueira e cols e examinadas em microscópio de polarização (Leitz) revelaram colágeno de tipo I e III nas zonas de fibrose. As primeiras preponderaram nos dois terços externos da região vorticilar, nas áreas de fibrose endomisial e perimisial do miocárdio sem ou com escasso infiltrado inflamatório e na região subendocárdica dos músculos papilares. O tipo III foi mais freqüente no terço interno da região vorticilar, no endocárdio da parede ventricular, em certas áreas do miocárdio onde a inflamação ainda estava em atividade e nas porções mais centrais dos músculos papilares. Os AA fazem um breve comentário sobre o possível mecanismo patogenético da fibrose na doença de Chagas.

Fatores de crescimento presentes no miocárdio de pacientes com cardiopatia chagásica crônica

Neste trabalho, quantificamos fatores de crescimento em fragmentos de miocárdio de 19 cardiopatas chagásicos crônicos com insuficiência cardíaca congestiva, através da técnica da imunoperoxidase. Pesquisamos: antígenos de T. cruzi , fatores de crescimento (GM-CSF, TGF-beta1, PDGF-A e PDGF-B) e células inflamatórias (CD4+, CD8+, CD20+ e CD68+). A razão média CD4+/CD8+ foi 0,6 ± 0,3. O número médio de macrófagos (CD68+) foi 5,9±3,1; de células intersticiais PDGF-A+ foi 7,5 ± 4,3; PDGF-B+ 2,9 ± 2,7, TGF-beta1+ 2,2 ± 1,9 e GM-CSF+ 2,3 ± 1,9. A marcação para PDGF-A foi geralmente intensa, ocorrendo também em endotélio, células musculares lisas e sarcolema; não houve correlação dessa positividade com a quantidade de células intersticiais positivas para os mesmos fatores. TGF-beta1 ocorreu em baixa expressão em 100% dos casos. Em conclusão, PDGF-A e B são, provavelmente, os fatores de crescimento mais relacionados às lesões proliferativas na cardiopatia chagásica crônica e, conseqüentemente, à fibrose. GM-CSF e TGF-beta1 estão pouco expressos. Não houve correlação estatisticamente significante entre os fatores de crescimento e a quantidade de parasita.

Morfologia e estereologia do miocárdio em ratos hipertensos. Correlação com o tempo de inibição da síntese do óxido nítrico

OBJETIVO: Estudar mudanças estruturais do miocárdio decorrentes do tempo de inibição da síntese do óxido nítrico. MÉTODOS: Estudaram-se 4 grupos de 10 ratos: controle e L-Name (50mg/kg/dia) com 25 e 40 dias de experimentação. Os animais foram sacrificados e os corações processados tecnicamente para estudo em microscopia de luz, onde cortes corados pelo picro-sirius foram estudados com e sem luz polarizada para análise do colágeno do interstício cardíaco. Determinaram-se densidades de volume de miócitos (Vv[m]) e interstício cardíaco (Vv[int]), densidade numérica de miócitos (Nv[m]) e área transversal dos miócitos (A[m]). RESULTADOS: Compararam-se os animais L-Name com os respectivos controles. Nos L-Name a pressão da cauda aumentou 74,5 e 90,2% aos 25 e 40 dias, respectivamente. O peso cardíaco aumentou 50% e 28% aos 25 e 40 dias, respectivamente. O miocárdio dos animais L-Name apresentou hipertrofia de miócitos com aumento da A(m), fibrose perivascular e intersticial, espessamento das túnicas íntima e média das artérias intramiocárdicas. Aos 40 dias diminuíram Vv(m) e Nv(m) e aumentou Vv(int). CONCLUSÃO: Inibição da síntese do óxido nítrico provoca modificações miocárdicas que progridem com o tempo de administração de L-Name. A estereologia é uma metodologia útil para determinar e avaliar as modificações miocárdicas decorrentes deste modelo experimental de hipertensão arterial.

O transplante em conjunto de células mioblásticas esqueléticas e mesenquimais (cocultivadas) na disfunção ventricular pós-infarto do miocárdio

OBJETIVO: A terapia celular no miocárdio tem sido realizada fundamentalmente com dois tipos celulares: as células mioblásticas esqueléticas (miogênicas) e as mesenquimais (angiogênicas) com resultados satisfatórios. Foi analisado o resultado do transplante em conjunto destas células (CEM) em ratos infartados. MÉTODOS: Foram induzidos ao infarto do miocárdio, por meio de ligadura da coronária esquerda 26 ratos Wistar. Após uma semana, os animais foram submetidos à ecocardiografia para avaliação da fração de ejeção (FE,%) e dos volumes diastólico e sistólico finais do ventrículo esquerdo (VDF, VSF,ml). Após dois dias os animais foram reoperados e divididos em dois grupos: 1) controle (n=10) que recebeu 0,15 ml de meio de cultura e 2) CEM (n=16) que recebeu 7.5x106 células mioblásticas esqueléticas e mesenquimais, heterólogas, na região do infarto. As células foram obtidas a partir da punção da crista ilíaca e da biópsia do músculo esquelético, ambas submetidas à cultura celular in vitro. Após um mês, os animais foram submetidos a nova ecocardiografia. RESULTADOS: Não houve diferença significativa entre os dois grupos quanto a FE, VDF e VSF nos valores ecocardiográficos de base. Um mês após o transplante, foram observados diminuição da FE no grupo controle (29.31 ± 5.6% para 23.54 ± 6.51% p=0.048) e acréscimo da FE no grupo CEM (24.03 ± 8.68% para 31.77 ± 9.06%, p=0.011). Identificou-se a presença de neovasos e fibras musculares, nas regiões de fibrose miocárdica no grupo CEM. CONCLUSÃO: O cocultivo das células mioblásticas esqueléticas e das células mesenquimais é funcionalmente efetivo.

Biópsia endomiocárdica prediz a recuperação da função ventricular após cirurgia de revascularização do miocárdio

OBJETIVO: Pacientes com insuficiência cardíaca isquêmica podem ser beneficiados com a cirurgia de revascularização do miocárdio. Foram estudadas as variáveis histopatológicas que estariam associadas à melhora da fração de ejeção seis meses após a cirurgia. MÉTODOS: Em 24 pacientes estudados com indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio, fração de ejeção < 35%, classe funcional de insuficiência cardíaca II-IV e idades entre 59 ± 9 anos, foram realizadas biópsias endomiocárdicas no transoperatório e seis meses após. Extensão de fibrose, número de células apresentando miocitólise e hipertrofia da fibra muscular foram quantificados por um sistema analisador de imagem. Revisão clínica e funcional foi repetida em seis meses. RESULTADOS: Houve melhora significativa da classe funcional de insuficiência cardíaca em 16 pacientes após os seis meses de acompanhamento (classe NYHA 2,8± 0,7 para 1,7±0,6; p <0,001), enquanto a fração de ejeção não se alterou (25 ± 6% vs. 26 ± 10%). Hipertrofia da fibra muscular foi similar nos espécimes biopsiados no pré e no pós operatório (21±4 vs. 22±4 µm), enquanto que a extensão de fibrose (8±8 vs. 21±15% área) e células apresentando miocitólise (9±11 vs. 21±15% cel) aumentaram significativamente. No entanto, a composição de um escore histológico, combinando as três variáveis, indicou maior incremento na função ventricular naqueles que apresentavam menor grau de alterações histopatológicas no pré-operatório. CONCLUSÃO: Portadores de miocardiopatia isquêmica, submetidos à revascularização do miocárdio, apresentaram melhora da função ventricular quando as alterações histopatológicas adversas do pré-operatório foram de menor grau.

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

Impacto clínico da Tomografia por Emissão de Pósitrons realizada pelo sistema de coincidência com FDG-18F, na conduta terapêutica de pacientes com cardiopatia isquêmica pós-infarto do miocárdio

OBJETIVO: Avaliar a influência da PET por Sistema de Coincidência, na tomada de decisão terapêutica, em pacientes com cardiopatia isquêmica e disfunção ventricular. MÉTODOS: Trinta e um pacientes realizaram PET com FDG-18F por Sistema de Coincidência entre setembro de 2003 e novembro de 2004. Os médicos assistentes responderam a um questionário sobre a proposta terapêutica do paciente antes da PET e após seu resultado. RESULTADOS: Vinte e sete (87%) pacientes apresentaram viabilidade miocárdica. Vinte e um (68%) médicos concordaram em que a PET modificou a terapêutica proposta para o paciente e 27 (87%) acharam que a PET contribuiu diretamente para a conduta tomada, mesmo quando não modificada. O tratamento atual proposto para o paciente (clínico ou revascularização) correlacionou-se com o achado de viabilidade (p=0,006). CONCLUSÕES: A PET pelo Sistema de Coincidência demonstra ser útil por auxiliar o médico na tomada de decisão quanto ao melhor tratamento de pacientes com cardiopatia isquêmica. A sintomatologia, o eletrocardiograma, a fração de ejeção e a área de fibrose miocárdica não se correlacionam com a viabilidade e, portanto, não servem como guia para indicação ou não da realização da PET.