744 resultados para emagrecimento progressivo
Resumo:
Os autores descrevem um caso de nocardiose pulmonar em um homem de 37 anos de idade com a síndrome da imunodeficiência adquirida, em tratamento com anti-retrovirais, cujos sintomas de apresentação foram tosse com expectoração, hemoptóicos e emagrecimento progressivo. Foi realizada radiografia do tórax, que demonstrou consolidação no lobo superior do pulmão direito, e tomografia computadorizada do tórax, que evidenciou consolidação pulmonar com áreas escavadas. Diante dos achados radiológicos inespecíficos, foi realizada broncoscopia com lavado broncoalveolar, evidenciando estruturas filamentosas Gram-positivas compatíveis comNocardia sp. O tratamento utilizado foi sulfametoxazol-trimetoprim, com remissão completa do quadro respiratório. Após revisão da literatura, foram discutidos os principais aspectos radiológicos desta doença.
Resumo:
São apresentados os resultados de estudos realizados sobre uma doença de evolução crônica em bovinos, de etiologia obscura, cuja caraterística principal é uma respiração ruidosa. Esta doença é conhecida nos Estados do Piauí, Rio de Janeiro e Mato Grosso do Sul, onde a sua ocorrência foi verificada, pelos nomes populares de "ronca", "roncadeira" ou "ronqueira". Os dados mais importantes da doença, baseados nos históricos, em observações próprias, exames clínicos, necropsias de 12 bovinos, complementadas por exames histopatológicos e analises químicas de amostras de fígado para microelementos, são a respiração ruidosa na inspiração, que aparece ou se intensifica a medida que se lida com os animais, irritabilidade, emagrecimento progressivo e morte após alguns meses até dois anos. Exames de sangue, realizados nos estudos no Piauí, revelaram uma condição normo-cítica hipocrômica; esfregaços de sangue não revelaram nada digno de nota. À necropsia se constatou às vezes coloração alaranjada do fígado e coloração alaranjada/marrom dos linfonodos do hilo do fígado. Exames da cavidade nasal, especialmente dos cornetos, e da laringe, não revelaram nenhuma alteração. Os exames histopatológicos evidenciaram como lesão principal hemossiderose acentuada do fígado, sempre presente, bem como do baço e de linfonodos. Análises de amostras de fígado revelaram em todos os animais afetados pela doença, nas três regiões, valores muito baixos de cobre e muito elevados de ferro. Dois bovinos afetados pela doença, transferidos para região indene, continuaram com a respiração ruidosa durante mais de um ano. À necropsia destes animais não foram encontradas lesões, além de alguns achados não relacionáveis com a doença. Nos exames histopatológicos foi constatada hemosside-rose no fígado, baço e em linfonodos, porém menos acentuada que nos casos de "ronca" examinados no local de sua procedência. As análises de amostras de fígado revelaram valores normais para cobre e de ferro ainda altos, mas menos acentuados que nos bovinos com "ronca" no local de sua procedência. Os estudos realizados não permitiram desvendar a razão da respiração ruidosa. É levantada a suspeita, que a deficiência de cobre tenha influência na patogênese do "ronca", em que, porém, devem estar envolvidos ainda outros fatores para a formação do quadro.
Resumo:
Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.
Resumo:
Com base em aspectos clínico-patológicos, epidemiológicos e sorológicos, bem como pelo isolamento de Burkholderia mallei, diagnosticaram-se focos de mormo em eqüídeos na Zona da Mata dos Estados de Pernambuco e Alagoas. Clinicamente observaram-se hipertermia, respiração ruidosa, inapetência, emagrecimento progressivo até caquexia, congestão nasal e descarga mucopurulenta, erosões, úlceras e cicatrizes na mucosa nasal. Os linfonodos mandibulares e cervicais superficiais apresentavam-se aumentados de volume, com abscessos e fístulas exsudando material purulento. Na pele, ao longo dos vasos linfáticos, havia formação de nódulos firmes e abscessos que, nos casos crônicos, fistulavam e ulceravam deixando cicatrizes estrelares. A histopatologia dos nódulos de diversos sítios, tanto dos eqüídeos como dos cobaios utilizados na prova de Straus, revelou lesões granulomatosas e piogranulomas. Os dados deste estudo evidenciam a emergência da doença nesta área e permitem recomendar inquéritos soro-epidemiológicos nos Estados de ocorrência dos surtos e nos Estados limítrofes.
Resumo:
Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.
Resumo:
Seneciose é a principal intoxicação por planta no sul do Rio Grande do Sul, Brasil. Neste trabalho apresentam-se os dados de 24 surtos de seneciose em bovinos e de um em eqüinos, diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Universidade Federal de Pelotas, no período de 1998 a 2000. Adicionalmente são avaliados os dados epidemiológicos de 54 surtos ocorridos no período 1978-1997. Os dados epidemiológicos e clínicos do período 1998-2000 foram coletados em visitas às propriedades onde estavam ocorrendo os surtos. Em 11 (45,83%) surtos os animais tinham até 3 anos de idade e, em 13 (54,16%), 3 anos ou mais. Quanto ao sexo, 9 (37,5%) surtos atingiram fêmeas e 15 (62,5%) afetaram machos. Em relação à época de ocorrência, 10 (41,66%) surtos ocorreram na primavera, 4 (16,66%) no verão, 5 (20,83%) no outono, e 5 (20,83%) no inverno. A morbidade foi estimada em 4,92% e a letalidade em 95,59%. As espécies de Senecio que predominaram nas propriedades visitadas foram S. brasiliensis em 12 (57,14%), S. selloi em 10 (47,61%), S. oxyphyllus em 6 (28,57%), S. heterotrichius em 3 (14,28%), e S. leptolobus em 1 (4,76%) propriedade. Os sinais clínicos mais freqüentes foram emagrecimento progressivo, incoordenação, diarréia, tenesmo, prolapso retal e agressividade. O curso clínico da intoxicação, levando em consideração somente os animais necropsiados ou os observados durante as visitas às fazendas, foi de 24 a 96 horas em 4 (16,66%) surtos, de 4 a 7 dias em 7 (29,16%), de 1 a 2 semanas em 4 (16,66%), de 2 a 3 semanas em 2 (8,33%), de 1 a 2 meses em 2 (8,33%), e de 2 a 3 meses em 1 (4,16%) surto. Em quatro (16,66%) surtos o período de manifestação clínica não foi observado. Nos surtos em que o curso clínico foi mais prolongado, alguns animais apresentaram fotossensibilização. Os achados de necropsia mais comuns foram fígado aumentado de tamanho e endurecido, vesícula biliar aumentada, edema no mesentério e abomaso e líquido nas cavidades. No fígado, a histopatologia revelou fibroplasia, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares e, no cérebro, degeneração da substância branca. Em amostras das diferentes espécies de Senecio, coletadas em diferentes épocas do ano, foi determinada a concentração de alcalóides pirrolizidínicos (APs) e seus N-óxidos através de cromatografia de camada delgada e espectrofotometria. Retrorsina foi encontrada em Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi e S. oxyphyllus. Além deste, S. brasiliensis e S. heterotrichius registraram mais um e dois alcalóides não identificados, respectivamente. A maior concentração de AP reduzido (AP livre + N-óxido) foi encontrada em S. brasiliensis no inverno (0,25%). Nessa mesma época quantidades decrescentes de AP reduzidos foram encontradas em S. heterotrichius (0,19%), S. oxyphyllus (0,03%) e S. selloi (0,03%). Em S. leptolobus não foram detectados alcalóides. Esses dados demonstraram que S. brasiliensis é a espécie mais importante como causa de seneciose no sul do Rio Grande do Sul. Adicionalmente, foram analisados dados de arquivo do LRD sobre 54 surtos de intoxicação por AP no período 1978-1997. Nesse período, 7 (12,96%) surtos afetaram bovinos menores de 3 anos, 39 (72,22%) afetaram bovinos de 3 anos ou mais, 3 (5,55%) afetaram bovinos de várias idades e, em 5 (9,25%) surtos a idade não foi informada. Trinta e nove (72,22%) surtos afetaram fêmeas, 7 (12,96%) afetaram machos, 3 (5,55%) afetaram ambos os sexos e, em 5 (9,25%), o sexo não foi informado. Vinte e três (42,59%) surtos ocorreram na primavera, 9 (16,66%) no verão, 9 (16,66%) no outono, e 13 (24,07%) no inverno. O maior número de surtos da intoxicação no período 1998-2000 (24 surtos em 3 anos) em relação ao período 1978-1997 (54 surtos em 20 anos) pode estar relacionado à diminuição em mais de 50% da população ovina no Estado.
Resumo:
Foram estudados 30 bovinos com neoplasias no trato alimentar superior (TAS) associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum) provenientes de 27 propriedades rurais, sendo 23 no município de Jaguari e quatro em Nova Esperança do Sul, Rio Grande do Sul. A população bovina total das 27 propriedades em que ocorreram os casos era de 1.090 bovinos e havia quantidade abundante de samambaia nas áreas de pastoreio dos animais. Vinte e seis bovinos eram vacas e 4 eram machos castrados. A idade variou de 3 a 13 anos, sendo o maior número de casos entre 7 e 8 anos (46,6%). Os sinais clínicos observados incluíram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação, halitose, diarréia e timpanismo. Outros sinais clínicos menos freqüentes foram apetite seletivo, dispnéia e salivação. Dois bovinos tiveram morte espontânea e 28 foram submetidos à eutanásia em estágios avançados da doença e necropsiados. Os principais achados macroscópicos e histológicos observados nos 30 bovinos localizavam-se nos mesmos locais do TAS e consistiram de papilomas, papilomas em transformação para carcinomas de células escamosas (CCEs) e CCEs. Metástases de CCEs para linfonodos regionais e outros órgãos (como fígado e pulmões) foram também observadas (18/30). Vinte e nove bovinos tinham papilomas de diversos tamanhos, sendo a quantidade variável entre leve (45%), moderada (38%) e acentuada (17%). Nos papilomas examinados microscopicamente, foram observadas três fases de desenvolvimento: a) fase de inicial de crescimento, b) fase de desenvolvimento, e c) fase de regressão. Em 16 bovinos, observou-se a transformação maligna de papilomas em CCEs. Os CCEs eram únicos (12/30) ou múltiplos (18/30) e variaram quanto ao grau de diferenciação celular entre bem, moderadamente ou pouco diferenciados. Quando a distribuição dos CCEs de maior extensão foi agrupada em regiões cranial (base da língua, faringe/orofaringe, epiglote), média (terços cranial, médio e caudal do esôfago) e caudal (entrada do rúmen e rúmen) do TAS, observou-se que a localização era cranial em 39% dos casos, média em 16%, e caudal em 45%. Utilizando-se esse mesmo critério de agrupamento, porém considerando o número total de vezes em que CCEs (de tamanhos variados) foram diagnosticados nas regiões cranial, média e caudal, os números alteraram-se para 34, 26 e 40%, respectivamente. As evidências epidemiológicas e histomorfológicas relatadas neste estudo reforçam as observações de uma estreita correlação entre a infecção pelo papiloma-vírus bovino tipo 4, causador da papilomatose digestiva, e a co-carcinogênese química dos princípios tóxicos da samambaia na patogênese dos CCEs do TAS de bovinos. Entretanto, a presença de alterações pré-neoplásicas (áreas de displasia), áreas de CCE in situ ou CCEs em estágios iniciais de desenvolvimento, independentemente da presença de papilomas no local, mostram claramente ser possível o desenvolvimento de CCEs diretamente do epitélio normal, possivelmente por uma ação direta dos carcinó-genos químicos da samambaia.
Resumo:
Foi realizado um estudo de ocorrência da conidiobolomicose ovina em 25 rebanhos no Estado do Piauí, de janeiro de 2002 a dezembro de 2004. A enfermidade acometeu apenas ovinos e ocorreu principalmente em abril-julho. A incidência média anual foi de 2,80% e a incidência semestral foi significativamente mais alta (P <0,05) no primeiro semestre (2,10%), durante a época chuvosa, do que no segundo semestre (0,69%), durante a seca. A incidência entre rebanhos variou de 0,1-14,3% e a letalidade foi de 100%. Ao exame clínico, os animais apresentavam apatia, emagrecimento progressivo, secreção nasal serosa, mucosa e/ou hemorrágica, dificuldade respiratória, respiração ruidosa, febre e na maioria dos casos assimetria crânio-facial e exoftalmia. Alguns ovinos permaneciam com a cabeça baixa ou a pressionavam contra objetos. O curso clínico foi de 1-5 semanas. As lesões macroscópicas, microscópicas e ultrastructurais e a identificação do agente são descritas separadamente. Este é o primeiro registro de conidiobolomicose em ovinos no Brasil, enfermidade endêmica no Estado do Piauí, associada à alta pluviosidade (1000-1600mm anuais) e alta temperatura (19-36ºC).
Resumo:
Foram estudados casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos nas formas clinicopatológicas de carcinoma de células escamosas (CCE) no trato alimentar superior (TAS) e de hematúria enzoótica bovina (HEB), provenientes da Mesorregião Centro Ocidental Rio-Grandense e encaminhados ao Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria. Para o estudo clínico foram avaliados os sinais clínicos de bovinos com CCEs no TAS e com HEB e realizados hemogramas na fase terminal da doença. Os principais sinais clínicos nos bovinos com CCEs no TAS foram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, timpanismo e regurgitação. Nos bovinos com HEB, hematúria foi o principal sinal, observado em todos os casos, seguido de emagrecimento progressivo. No exame hematológico, 33,33% dos bovinos com CCEs no TAS e 66,67% dos bovinos com HEB apresentaram anemia arregenerativa. Alterações no leucograma ocorreram em alguns casos, mas linfopenia foi um achado infreqüente em ambas as formas de intoxicação. Para o estudo morfológico, foram avaliadas as bexigas de 46 bovinos com CCEs no TAS e de 11 bovinos com HEB. Macroscopicamente, 16/46 bexigas dos casos de CCEs no TAS apresentaram alterações macroscópicas, que consistiam nódulos vermelhos ou pálidos, hemorragia e papilomas; urina vermelha foi observada na necropsia de apenas três casos). Nos casos de HEB, os achados macroscópicos vesicais foram nódulos vermelhos, massas neoplásicas focalmente extensas, urina vermelha, papilomas, hemorragias e ruptura de bexiga; pielonefrite e hidronefrose foram observados em poucos casos. Histologicamente, 44/46 (95,65%) bexigas de bovinos com CCEs no TAS apresentaram 22 tipos diferentes de alterações morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas (5/22) e alterações não-neoplásicas (17/22); essas últimas foram divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas (6/17), alterações gerais na lâmina própria (6/22) e alterações inflamatórias (5/17). Os achados histológicos das bexigas dos casos de HEB foram classificados da mesma forma, resultando em 19 tipos diferentes de alterações morfológicas. Dessas, 5/19 eram alterações neoplásicas e 14/20, alterações não-neoplásicas (9/14 alterações epiteliais não neoplásicas, 3/14 alterações gerais na lâmina própria e 2/14 alterações inflamatórias). Na HEB, os neoplasmas mesenquimais foram mais freqüentemente observados que os epiteliais, e a maior parte era maligna. A técnica de imuno-histoquímica foi utilizada para caracterizar os aspectos morfológicos, principalmente dos neoplasmas. Através do estudo morfológico concluiu-se que é muito freqüente a ocorrência de lesões vesicais em bovinos com a forma crônica de CCEs no TAS e que essas lesões são idênticas às encontradas nos bovinos com HEB.
Resumo:
São descritos sete casos de doença neurológica em ovinos por Listeria monocytogenes no Rio Grande do Sul e Paraná entre 2000 e 2007. Foram afetados ovinos com idades entre 12-24 meses. Os casos ocorreram no verão e início da primavera e os índices gerais de morbidade e letalidade foram de 3,15% e 100%, respectivamente. Quando essa informação estava disponível, nenhum dos ovinos afetados era alimentado com silagem. Em três propriedades havia contato próximo dos ovinos afetados com outras espécies. A evolução do quadro clínico foi de 12 horas a três dias e os sinais clínicos foram caracterizados por decúbito (7/7), desvio da cabeça (4/7), incoordenação (3/7), depressão (3/7), andar em círculos (2/7), cegueira unilateral, emagrecimento progressivo, febre, midríase, movimentos de pedalagem, nistagmo lateral, opistótono, paralisia flácida dos membros pélvicos ou dos quatro membros, salivação excessiva e tremores (1/7 cada). Histologicamente observou-se encefalite com microabscessos, predominantemente unilateral com variáveis graus de gliose e alterações degenerativas como esferóides axonais e infiltração de células Gitter. As lesões se estendiam desde a medula oblonga até o mesencéfalo. Antígenos de Listeria monocytogenes foram detectados por imuno-histoquímica em seções de tronco encefálico de todos os ovinos afetados. O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos e clinico-patológicos, e confirmado pela imuno-histoquímica (IHQ) utilizando anticorpo policlonal anti-L. monocytogenes.
Resumo:
Este trabalho relata, pela primeira vez no Brasil, no Estado da Paraíba, paratuberculose em dois rebanhos com criação conjunta de caprinos e ovinos. Na Fazenda 1, de um rebanho de 33 caprinos e 13 ovinos, uma cabra adulta apresentou emagrecimento progressivo por aproximadamente um ano e fezes pastosas um mês antes da morte. Todos os animais do rebanho foram tuberculinizados com a prova comparativa. Um ovino (2,2%) teve resultado positivo à tuberculina aviar e em dois o teste foi inconclusivo. Na Fazenda 2, com 200 ovinos e 80 caprinos, foi afetada uma ovelha adulta que apresentou emagrecimento progressivo por aproximadamente um ano e fezes pastosas por aproximadamente 20 dias. Todos os ovinos com mais de 4 meses de idade e 23 caprinos foram tuberculinizados com tuberculina aviar; em 47 (25,4%) o resultado foi positivo, em 115 (61,5%) inconclusivo e em 25 (13,4%) negativo. Entre as cabras não houve nenhuma positiva à tuberculina aviar, mas em 11 (47,8%) o teste foi inconclusivo e em 12 (52,2%) foi negativo. Na necropsia dos dois animais com sinais clínicos os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de tamanho e edemaciados. O ovino afetado da Fazenda 2, apresentou espessamento e enrugamento da mucosa do intestino, principalmente no íleo e válvula íleo-cecal. Microscopicamente o caprino e o ovino com sinais clínicos apresentaram lesões semelhantes, caracterizadas por granulomas com predominância de macrófagos espumosos, na lâmina própria e submucosa do intestino e linfonodos mesentéricos. O ovino positivo à tuberculina e um caprino negativo na Fazenda 1 foram eutanasiados e apresentaram discreto espessamento da mucosa do íleo. Na histologia foi observado infiltrado preferentemente linfocítico. Em todos os casos dentro de macrófagos e linfócitos havia bacilos ácool-ácidos resistentes, positivos na imunohistoquímica para Mycobacterium spp. Sugere-se a necessidade de estudar a prevalência de paratuberculose em rebanhos de caprinos e ovinos no Brasil, determinar medidas de controle e avaliar a possibilidade de transmissão para humanos.
Resumo:
Um caso de carcinoma bronquíolo-alveolar difuso do tipo misto foi diagnosticado em um leão-africano (Panthera leo), hospitalizado com sinais de dispnéia e emagrecimento progressivo. Em todos os lobos pulmonares havia múltiplos nódulos esbranquiçados, macios e homogêneos, de 0,2-0,5cm em diâmetro. Histologicamente, os nódulos eram constituídos por células neoplásicas arranjadas em alvéolos e papilas sustentados por moderado estroma fibrovascular, um padrão que lembrava a estrutura pulmonar pré-existente. Na reação pelo ácido periódico de Schiff (PAS) foi observada marcação positiva no citoplasma de numerosas células neoplásicas. Todas as células neoplásicas demonstraram forte e uniforme imunorreatividade citoplasmática para pancitoceratina. A marcação para o fator 1 de transcrição da tireóide (TTF-1) foi observada em focos nos núcleos das células neoplásicas das margens dos nódulos. Nas secções avaliadas para surfactante A, a marcação foi observada em múltiplas áreas focais, tanto no citoplasma como na membrana citoplasmática das células neoplásicas. O diagnóstico de carcinoma bronquíolo-alveolar difuso do tipo misto foi feito com base nos achados histológicos, histoquímicos e imuno-histoquímicos. Essa parece ser a primeira descrição de um neoplasma pulmonar primário maligno em leão-africano.
Resumo:
Mediante a revisão dos arquivos das fichas de necropsia do Laboratório de Patologia Animal, Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, foram estudados a epidemiologia, o quadro clínico e a patologia de 29 surtos de intoxicação por Brachiaria spp., ocorridos em bovinos de corte, no Mato Grosso do Sul, de março de 1996 a novembro de 2009. Os surtos ocorreram em todas as épocas do ano, tanto na seca quanto na chuva. Em 24 dos 29 surtos o principal sinal clínico foi a fotossensibilização e em cinco o principal sinal foi o emagrecimento progressivo. Dos 24 surtos de fotossensibilização, 11 ocorreram em pastagens de B. decumbens, dois em pastagens mistas de B. decumbens e B. brizantha, um em B. brizantha e em 10 surtos não foi informada a espécie de Brachiaria envolvida. A morbidade variou de 0,2% a 50% e a letalidade de 44,4% a 100%. Nos casos de fotossensibilização o edema de barbela foi o sinal clínico mais encontrado em bovinos, seguido de dermatite com pele espessada no flanco e períneo, retração cicatricial auricular, icterícia, corrimento ocular. crostas auriculares e oculares, e ulcerações na parte ventral da língua. Em dois surtos foram observados sinais nervosos e em um, diarréia. Nas necropsias o fígado estava aumentado de tamanho, amarelado, com padrão lobular aumentado e, ocasionalmente, com áreas esbranquiçadas e deprimidas. Os rins estavam acastanhados e a urina escura. No exame histológico do fígado encontrou-se tumefação e vacuolização de hepatócitos, proliferação de células epiteliais dos ductos biliares, retenção biliar, fibroplasia periportal discreta ou moderada e infiltrado mononuclear periportal. Todos os casos de fotossensibilização apresentaram macrófagos espumosos no parênquima hepático e em 21 foram observados cristais birrefringentes nos ductos biliares. Cinco surtos com emagrecimento progressivo dos bovinos afetados foram diagnosticados em pastagens de B. decumbens. A principal lesão macroscópica foi o fígado aumentado de volume e amarelado. No estudo histológico, as lesões foram semelhantes às observadas nos casos de fotossensibilização, sendo que cristais refringentes nos ductos biliares foram observados em três animais. Conclui-se que B. decumbens é mais tóxica que B. brizantha e que a intoxicação ocorre, principalmente, em bovinos jovens nas diferentes épocas do ano. No entanto, pesquisas são necessárias para determinar as variações no conteúdo de saponinas litogênicas em Brachiaria spp. e as diferenças de resistência/susceptibilidade à intoxicação de bovinos de diferentes idades e raças em diferentes regiões.
Resumo:
Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.
Resumo:
Neste trabalho são descritos os sinais clínicos, patologia clínica e patologia de 24 bovinos com leucose bovina enzoótica atendidos na Clínica de Bovinos de Garanhuns da Universidade Federal Rural de Pernambuco. Esses casos representaram 0,5% de 4.758 bovinos atendidos entre os anos de 2000 e 2010. A doença afetou 22 (91,7%) fêmeas e dois machos. Vinte e um animais (87,5%) eram de raças leiteras (seis Holandês, 13 Girolando, um Jersey e um Pardo Suíça) e três (12,5%) eram da raça Nelore. Vinte e três animais (95,8%) tinham idade entre 3 e 8 anos e um era mais jovem. Todos eram criados em regime de confinamento ou semi-confinamento. Clinicamente todos os animais apresentaram aumento dos linfonodos superficias. Outros sinais frequentes foram hiporexia, diminuição da produção de leite, emagrecimento progressivo, escore corporal baixo, desidratação, hipomotilidade dos pré-estômagos e fezes alteradas e em pouca quantidade. Com menor frequência foram observados exoftalmia, dispneia e aumento de volume do útero. No leucograma foi constatada leucocitose média de 34.082/µL, com linfocitose de 21.814/µL e neutrofilia de 10.906/µL. Treze animais foram necropsiados e os demais foram enviados pelos proprietários para o abate. Dos treze animais abatidos todos apresentaram lesões nos linfonodos superficiais, seis nos linfonodos mesentéricos, seis no intestino, três no abomaso, um no coração, um no fígado, um no rúmen, um no útero e um no rim. Diante da importância desta enfermidade e dos prejuízos causados pela mesma é necessário alertar produtores sobre os cuidados a serem tomados durante a aquisição de animais, assim como da necessidade de implantar medidas que evitem a difusão da doença entre as fazendas.