Mixoploidia em híbridos de capim-elefante x milheto tratados com agentes antimitóticos

O objetivo deste trabalho foi avaliar métodos de duplicação cromossômica, com uso de agentes antimitóticos e diversos materiais botânicos como explantes dos híbridos entre capim-elefante (Pennisetum purpureum Schum.) e milheto (Pennisetum glaucum (L.) R. Br.). Utilizaram-se soluções de colchicina a 50 mg L-1 e 100 mg L-1, e de ciclohexamida 25 mg L-1:8-hidroxiquinoleína 300 mg L-1 (1:1), aplicadas in vitro em segmentos nodais, e in vivo em plântulas e perfilhos, com diferentes períodos de exposição. O efeito dos antimitóticos foi avaliado por meio da taxa de sobrevivência, do número cromossômico e da presença de anomalias no ciclo celular, em meristemas de raízes das plantas sobreviventes. A colchicina apresentou melhor efeito sobre as plântulas, enquanto a ciclohexamida:8-hidroxiquinoleína (1:1) atuou melhor sobre os perfilhos. Observou-se ocorrência de mixoploidia em células que apresentaram de 14 até 42 cromossomos, o que indica que houve duplicação seguida de eliminação cromossômica, confirmada pelas aberrações cromossômicas. Das células analisadas 86,4%, em média, apresentaram número cromossômico diferente de 21.

Estudo sobre acetilação da isoniazida em pacientes com tuberculose pulmonar e da sua implicação na redução ou eliminação da carga bacilar no escarro

A N-acetiltransferase 2 é a principal enzima responsável pelo metabolismo e inativação da isoniazida no organismo humano. Mutações no gene NAT2 levam a 3 perfis genotípicos de acetilação que alteram os níveis séricos do fármaco: acetiladores lentos, intermediários e rápidos, o que pode alterar o desfecho terapêutico. O objetivo do estudo foi investigar se os diferentes perfis podem influenciar no tempo de negativação da cultura de escarro, e se existe correlação entre carga bacilar e gravidade da doença com tempo de conversão da cultura. A população de estudo foi composta por 62 pacientes, que tiveram seus DNAs sequenciados para identificação de mutações no gene NAT2 e seus perfis de acetilação determinados. A análise genotípica detectou 10 SNPs, sendo as mutações 341 T>C (39,65%) e 481 C>T (38,71%) as mais frequentes. A determinação das variantes alélicas identificou NAT2*5B (29,03%), NAT2*6A (23,39%) e NAT2*4 (24,19%) como os alelos mais frequentes e NAT2*5B/*5B como o genótipo mais frequente (20,4%). Dentre os 62 pacientes, foi possível correlacionar tempo de negativação da cultura e perfil de acetilação entre 43 deles, os quais 58,3% e 55,6% tiveram o genótipo lento com maior frequência no mês 1 e mês 3, respectivamente. Por meio de dados microbiológicos, a carga bacilar e a gravidade da doença também foram comparadas com o tempo de negativação, indicando que os pacientes com doença moderada ou avançada (76,7%) e aqueles com carga bacilar alta (60,4%), não tiveram associação estatística com o tempo de conversão da cultura. Por último, curvas de crescimento de isolados de M. tuberculosis de pacientes foram construídas para verificar possíveis diferenças na duração da fase lag entre os isolados, porém não foi observada diferença estatística entre elas. Com base nos resultados encontrados, verifica-se que não existe associação entre o perfil de acetilação do paciente, a carga bacilar, a gravidade da doença e o tempo de negativação da cultura de escarro

A eficácia da adaptação de prótese auditiva na redução ou eliminação do zumbido

O zumbido é uma desordem extremamente freqüente em pacientes com perda auditiva, atingindo cerca de 40 milhões de pessoas nos EUA, afetando aproximadamente 1/3 da população acima dos 65 anos de idade. A prática clínica tem demonstrado que pacientes portadores de perda auditiva associada a zumbido beneficiam-se com o uso de próteses auditivas, pois estas, além de melhorarem a compreensão da conversação, aliviam o zumbido. OBJETIVO: No presente trabalho, procurou-se verificar a eficiência da adaptação de próteses auditivas na redução ou eliminação do zumbido em pacientes com perda auditiva. FORMA DE ESTUDO: Estudo de série. MATERIAL E MÉTODO: Foram avaliados 47 indivíduos adultos, sendo 32 do sexo feminino e 15 do sexo masculino, com idades entre 32 e 88 anos, com indicação médica para adaptação de prótese auditiva. Realizou-se análise e avaliação subjetiva da sensação de zumbido por meio da técnica da acufenometria, caracterizando-o quanto ao pitch e loudness, e acompanhamento dos pacientes durante um ano afim de verificar se houve melhora do zumbido após a adaptação da prótese auditiva. RESULTADOS: A maioria dos pacientes (87,2%) referiu melhora do zumbido com o uso da prótese auditiva, sendo que em 51% destes o zumbido desapareceu completamente. O tempo de uso da prótese necessário para a melhora do zumbido foi de 3 a 8 meses para a maioria dos indivíduos. As características da prótese auditiva, como modelo, tecnologia e ventilação, não influenciaram a melhora do zumbido. CONCLUSÃO: A adaptação de próteses auditivas mostrou-se eficaz na redução ou eliminação do zumbido em pacientes portadores de perda auditiva associada a zumbido.

Eliminação do Cr(VI) na fase de neutralização de um efluente industrial proveniente de processos de galvanoplastia

A presente tese teve por base a identificação e resolução de um problema existente no tratamento de efluentes provenientes dos processos de tratamento de superfícies por galvanoplastia, na OGMA – Indústria Aeronáutica de Portugal S.A.. Observou-se a ocorrência, esporádica, de crómio hexavalente, (Cr (VI)), em valor superior ao valor limite de emissão (VLE). Os resultados foram monitorizados e os dados recolhidos no decorrer da actividade de tratamento de efluentes, durante o período de, aproximadamente, 5 anos (2006 a 2011). A recolha de resultados decorreu no âmbito da actividade profissional da mestranda, que, para além da responsabilidade técnica dos processos de galvanoplastia na empresa, é também responsável pelo suporte técnico ao processo de tratamento de efluentes resultantes da actividade de tratamento de superficies por processos de galvanoplastia. A empresa OGMA – Indústria Aeronáutica de Portugal S.A., é uma empresa de actividade aeronáutica dedicada à Fabricação e Manutenção de aeronaves, nomeadamente a prestação de serviços de Manutenção, Revisão e Modernização de, Aeronaves, Motores e Componentes, bem como Fabricação e Montagem de Aeroestruturas. Integrada na OGMA, S.A. encontra-se a área de tratamentos electroquímicos, onde são realizados processos de tratamento de materiais metálicos por electrodeposição, deposição química e conversão química. Desta actividade resulta uma quantidade considerável de efluentes líquidos que necessitam de tratamento adequado previamente à sua descarga em cursos de água. Devido ao tipo de contaminantes que estes efluentes possuem, o tratamento dos mesmos é realizado em várias etapas, passando pela oxidação de cianetos, a redução de cromatos e a neutralização. Posteriormente segue-se uma sedimentação e a remoção de lamas. De modo a garantir um controlo dos parâmetros de descarga dos efluentes tratados, de acordo com a legislação ambiental em vigor, o efluente obtido é analisado periodicamente em laboratório acreditado. Na perspectiva de solucionar o problema em questão, procedeu-se à realização de ensaios experimentais utilizando os efluentes provenientes dos tanques de reacção da redução de cromatos e da oxidação de cianetos da linha com cádmio, com especial incidência na variação dos intervalos de pH recomendados para cada uma das fases do tratamento de efluentes, e observação do comportamento das misturas em termos de presença de Cr (VI), quando sujeitos a variações de pH. Após análise dos dados disponíveis e realização de todos os ensaios, conclui-se que, o processo de oxidação de cianeto da linha com cádmio e o processo de redução de cromatos na mesma linha estão a funcionar adequadamente. Concluiu-se que o reaparecimento de Cr (VI) ocorre devido à existência de hipoclorito de sódio, em excesso, no tanque de oxidação de cianeto que, quando passa para o tanque de neutralização e entra em contacto com o efluente proveniente do tanque de redução de cromatos, oxida parte do crómio trivalente, (Cr (III)), existente, a Cr (VI). Para impedir a ocorrência deste fenómeno separou-se todo o efluente contendo crómio que passou a ser tratado na linha de tratamento de efluentes isenta de cádmio, não entrando assim em contacto com o efluente que contém hipoclorito não reagido, evitando a oxidação do Cr (III) a Cr (VI).

Selecção do melhor descolorante para a eliminação da cor residual num efluente têxtil

Mestrado em Engenharia Química

Eliminação de dioxinas em cinzas volantes com nanopartículas de ferro

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Química e Bioquímica

Eliminação de Toxoplasma gondii pela urina de camundongos durante a fase aguda da infecção experimental

Camundongos albinos heterogenéticos da linhagem Swiss, foram experimentalmente infectados, via subcutânea, com taquizoítos de uma cepa de Toxoplasma gondii de baixa virulência. Todos morreram durante a fase aguda da infecção, entre 7 e 9 dias após a infecção (DAI). Demonstrou-se, utilizando a bioprova, que 80% dos animais eliminou T. gondii pela urina. Nos rins, observou-se, entre outras alterações, hemorragia intersticial intertubular e presença de hemácias íntegras nos espaços subcapsulares de Bowmann de alguns glomérulos. Discutiu-se sobre os possíveis mecanismos de eliminação de T. gondii na urina dos animais infectados. Analisou-se alguns aspectos relacionados com a eliminação de formas infectantes de T. gondii na urina destes animais e a transmissão da toxoplasmose na natureza

Levantamento e avaliação dos potenciais benefícios da implementação de Lean Construction na eliminação de desperdícios na construção portuguesa

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Civil - Reabilitação de Edifícios

The role of complex chromosome translocations in leukemia

Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.

Sistemas de eliminação e drenagem de águas residuais em emergências decorrentes de desastres naturais – aplicação ao Município de Lisboa

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia do Ambiente, perfil de Engenharia Sanitária

Patogenia da leishmaniose cutânea experimental: a importância da necrose na eliminação dos parasitos das lesões

Um estudo histopatológico e ultraestrutural das lesões da leishmaniose cutânea causada pela Leishmania mexicana amazonensis em duas cepas isogênicas de camundongo, uma susceptível (Balb/c) e outra resistente (A/J), demonstrou que os amastigotas ficavam bem preservados nos vacúolos parasitóforos dos macrófagos, igualmente em ambas as cepas. A reação de imunofluorescência revelou antigenos parasitários no interior e na membrana dos macrófagos de maneira idêntica para ambas as cepas. A diferença ocorria quando os macrófagos apareciam destruídos e as leishmanias ficavam livres ou fagocitadas por polimorfonucleares, neutrófilos e eosinófilos. Estes parasitos exibiam então graus variáveis de nítidas alterações degenerativas. No camundongo resistence, a necrose, de tipo caseoso ou fibrinóide, era mais disseminada e mais freqüente que no animal susceptível. Os achados observados indicaram que as leishmanias não são destruídas no interior dos macrófagos e sim fora deles, especialmente quando fagocitadas por leucócitos polimorfonucleares. A necrose apareceu como o mecanismo mais saliente através do qual o hospedeiro elimina os parasitos das lesões, sendo a mesma um aspecto importante da reação de hipersensibilidade tardia que ocorre nos animais resistentes.

Triatoma infestans: importância, controle e eliminação da espécie no Estado de São Paulo, Brasil

Os autores tecem considerações a respeito do controle dos transmissores da doença de Chagas no Estado de São Paulo, especialmente sobre as atividades que levaram à eliminação do T. infestans. Inicialmente, fazem um apanhado histórico e apresentam as características principais da espécie que possibilitaram sua adaptação à situação vigente na zona rural do Estado, na primeira metade do século. Destacam também os fatores coadjuvantes às ações de controle, particularmente o êxodo rural. Mostram que a partir de 1965 o combate tomou a forma de uma verdadeira campanha, com fases distintas em função das alterações epidemiológicas, experiência adquirida e pressão dos custos. Descrevem cada fase: arrastão, expurgo seletivo, prioridades e vigilância entomológica. Após 25 anos de trabalho a campanha foi considerada encerrada, com a eliminação dos focos da espécie do planalto paulista. Porém, em função da possibilidade da reintrodução de T. infestans (transporte passivo) e da presença, em diversas localidades, de exemplares de espécies vetoras semidomiciliares (T. sordida e P. megistus) as atividades de controle não foram interrompidas e em conseqüência continua em andamento a Vigilância/ Manutenção.

Controle do calazar canino: comparação dos resultados de um programa de eliminação rápida de cães sororreagentes por ensaio imuno-enzimático com outro de eliminação tardia de cães sororreagentes por teste de imunofluorescência indireta de eluato de papel filtro

O programa de controle do calazar, adotado pela Fundação Nacional de Saúde (FNS), não tem conseguido reduzir a níveis aceitáveis a incidência de calazar humano. Utiliza como método diagnóstico a imunofluorescência de eluato de sangue e sacrifíca os cães infectados com uma média de 80 dias após a coleta. A longa permanência do cão infectado na área e a baixa sensibilidade do teste utilizado podem ser importantes para esta falha. Neste trabalho, compara-se o programa de rotina da FNS, com outra estratégia baseada na identificação de cães infectados pelo enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) e eliminação dos cães infectados dentro de um prazo máximo de 7 dias. A prevalência do calazar canino foi medida nas duas áreas, antes e 10 meses após a medição inicial. Na área submetida ao controle de rotina da FNS observou-se um decréscimo de 9% na prevalência, enquanto na submetida ao método proposto a redução observada foi de 27%, sendo esta diferença sinificativamente maior (p = 0,0015).

Filariose linfática em Belém, Estado do Pará, Norte do Brasil e a perspectiva de eliminação

Com o objetivo de caracterizar a situação epidemiológica da filariose linfática em Belém-PA foram analisados dados dos inquéritos hemoscópicos de 1951 a 2003. As informações do período de 1951 a 1994 foram coletadas de relatórios disponibilizados pela Fundação Nacional de Saúde. Os dados de 1995 a 2003 foram obtidos através de inquéritos realizados em 62 bairros, dos oito distritos administrativos da cidade. Observou-se uma queda apreciável ao longo dos anos nos índices de microfilarêmicos. As percentagens de parasitados nas décadas de 1950, 1960, 1970, 1980 e 1990, foram respectivamente: 8,2%, 2,6%, 0,7%, 0,16% e 0,02%. Em 2001, foi diagnosticado um único microfilarêmico, interrompendo uma série de dois anos sem registro de exames positivos na cidade. Em 2002 e 2003, inquéritos hemoscópicos e entomológicos foram realizados, simultaneamente, não sendo detectados indivíduos microfilarêmicos ou mosquitos infectados. Para manter essa tendência, medidas de vigilância devem ser observadas, a fim de detectar e tratar precocemente pacientes, para evitar o risco de ressurgimento dos focos, aparentemente já controlados.