La diversité génétique du mulet à cornes dans un contexte de conservation : rôle des interconnexions et des barrières sur la dispersion des individus

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Mémoire pour préserver les bêtes a cornes de la maladie épizootique qui regne dans la Généralité de Soissons /

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Memoires pour servir a l'histoire d'un genre de polypes d'eau douce, a bras en forme de cornes /

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Exposé des moyens curatifs et preservatifs qui peuvent être employés contre les maladies pestillentielles des bêtes à cornes : divisé en trois parties... /

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Compte rendu des expériences de l'inoculation de la peste aux bêtes à cornes faites d'après la disposition du comité institué par Sa Majesté l'Empereur...

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La dénomination égyptienne des boeufs sans cornes,

"Extrait du Sphinx, vol. XVI:5."

Mémoires pour servir à l'histoire d'un genre de ploypes d'eau douce, à bras en forme de cornes.

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Sex differences in heritability of BMI: A comparative study of results from twin studies in eight countries

Body mass index (BMI), a simple anthropometric measure, is the most frequently used measure of adiposity and has been instrumental in documenting the worldwide increase in the prevalence of obesity witnessed during the last decades. Although this increase in overweight and obesity is thought to be mainly due to environmental changes, i.e., sedentary lifestyles and high caloric diets, consistent evidence from twin studies demonstrates high heritability and the importance of genetic differences for normal variation in BMI. We analysed self-reported data on BMI from approximately 37,000 complete twin pairs (including opposite sex pairs) aged 20-29 and 30-39 from eight different twin registries participating in the GenomEUtwin project. Quantitative genetic analyses were conducted and sex differences were explored. Variation in BMI was greater for women than for men, and in both sexes was primarily explained by additive genetic variance in all countries. Sex differences in the variance components were consistently significant. Results from analyses of opposite sex pairs also showed evidence of sex-specific genetic effects suggesting there may be some differences between men and women in the genetic factors that influence variation in BMI. These results encourage the continued search for genes of importance to the body composition and the development of obesity. Furthermore, they suggest that strategies to identify predisposing genes may benefit from taking into account potential sex specific effects.

Heritability of adult body height: A comparative study of twin cohorts in eight countries

A major component of variation in body height is due to genetic differences, but environmental factors have a substantial contributory effect. In this study we aimed to analyse whether the genetic architecture of body height varies between affluent western societies. We analysed twin data from eight countries comprising 30,111 complete twin pairs by using the univariate genetic model of the Mx statistical package. Body height and zygosity were self-reported in seven populations and measured directly in one population. We found that there was substantial variation in mean body height between countries; body height was least in Italy (177 cm in men and 163 cm in women) and greatest in the Netherlands (184 cm and 171 cm, respectively). In men there was no corresponding variation in heritability of body height, heritability estimates ranging from 0.87 to 0.93 in populations under an additive genes/unique environment (AE) model. Among women the heritability estimates were generally lower than among men with greater variation between countries, ranging from 0.68 to 0.84 when an additive genes/shared environment/unique environment (ACE) model was used. In four populations where an AE model fit equally well or better, heritability ranged from 0.89 to 0.93. This difference between the sexes was mainly due to the effect of the shared environmental component of variance, which appears to be more important among women than among men in our study populations. Our results indicate that, in general, there are only minor differences in the genetic architecture of height between affluent Caucasian populations, especially among men.

Role of the epithelial sodium channel (ENaC) and its positive regulator, the channel-activating protease 1 (CAP1) in skin

Summary: The mammalian epidermis is a pluristratified epithelium composed of 90% keratinocytes, and its main function is to serve as barrier for the body. The epithelial sodium channel (ENaC), formed by three homologous subunits α, β and γ is found in a variety of epithelia including epidermis. Previous studies showed that ENaC modulates different aspects of epidermal differentiation, such as synthesis of differentiation-specific proteins and lipid secretion. ENaC plays also a critical role in sodium homeostasis of renal and pulmonary epithelia, and its activity is thereby well controlled by hormones and non-hormonal factors, such as the serine protease CAP1 (channel-activating protease 1), also termed prostasin encoded by Prss8 gene. Serine proteases are proteolytic enzymes involved in numerous physiological and pathological processes in the epidermis. In order to evaluate the role of β and γENaC in epidermis, we analyzed the skin phenotype of β and γENaC null mutant (βENaC-/- and γENaC-/-) mice in comparison with the phenotype of αENaC-deficient mice. Furthermore, keratin14-specific CAP1-deficient mice (Prss8lox/Δ /K14-Cre) were generated in order to unveil the role of the serine protease CAP1 in epidermal development and function. This study reveals that the skin phenotype of βENaC and γENaC null mutant mice is less severe than the one of αENaC-deficient mice. However, all these mice present a common premature lipid secretion in the mid-granular layer of the epidermis. Further, the composition of the lipids of the stratum corneum in αENaC-deficient mice is strongly altered, suggesting that epidermal barrier function is compromised. K14-specific CAP1-deficient newborn mice are born at the expected Mendelian ratio, but die soon after birth, showing that CAP1 is required for postnatal survival. The epidermis of these mice exhibits striking malformations of the stratum corneum showing hyperkeratosis. These defects seriously affect both inward and outward epidermal barrier function, leading to rapid and fatal dehydration. As in αENaC-deficient mice, the lipid composition of the stratum corneum of K14-specific CAP1-deficient mice is disturbed. Furthermore, lack of CAP1 leads to the selective loss of filaggrin monomers, important for keratins aggregation and skin moisturization, and to an increased of aberrant profilaggrin precursors. In conclusion, both ENaC and CAP1 expression in the epidermis are crucial for keratinocyte differentiation processes and/or barrier function. Since the abnormalities in K14-specific CAP1-deficient mice resemble key features of human skin ichthyosis, in particular Harlequin ichthyosis, the study of ENaC and CAP1 mutant mice might allow new insights into mechanisms underlying skin diseases. Résumé: L'épiderme des mammifères est un épithélium pluristratifié, protégeant le corps contre les perturbations extérieures et la déshydratation. Le canal épithélial à sodium (ENaC), formé de trois sous-unités α, β et γ, est exprimé dans de nombreux épithélia, comme l'épiderme. Des études ont montré que l'absence de la sous-unité αENaC modulait différents aspects de la différenciation des kératinocytes de l'épiderme, comme la synthèse de protéines spécifiques ou la sécrétion de lipides dans la couche granulaire de l'épiderme. ENaC joue également un rôle crucial dans l'homéostasie du sodium dans les épithélia électriquement étanches, comme l'épithélium rénal ou pulmonaire. L'activité de ENaC est par conséquent finement régulée, en partie par des hormones, mais aussi par des facteurs non-hormonaux, telle que la sérine protéase CAP1 (« channel-activating protease 1 >>) (nommée également prostasine et codée par le gène Prss8). Le but de ce travail a donc été d'étudier le rôle des sous-unités β et γENaC dans l'épiderme en comparaison avec celui de la sous-unité α en utilisant des souris mutantes βENaC-/- et γENaC-/-. Dans un deuxième temps, le phénotype d'une souris chez qui CAP1 a été spécifiquement invalidé dans l'épiderme (Prsslox/Δ/K14-Cre) a été analysé, dans le but de mettre en évidence le rôle de cette protéase dans l'épiderme. Comme déjà montré pour les souris αENaC-/-, la sécrétion des lipides dans la couche granulaire de l'épiderme des souris βENaC-/- et γENaC-/- est prématurée. Cependant, l'hyperplasie et l'expression anormale des protéines marqueurs de la différenciation présents chez les souris αENaC-/- n'ont pas été observés dans l'épiderme des souris βENaC-/- et γENaC-/-. La composition lipidique de la couche cornée des souris αENaC-/- est fortement altérée suggérant que la fonction de barrière de l'épiderme de ces souris est compromise. Les souris mutantes CAP1 ont quant à elles révélé des malformations sévères de leur couche cornée, affectant la fonction de barrière de leur épiderme et conduisant à la mort de ces souris par déshydratation quelques jours après leur naissance. De plus, la composition en lipides de la couche cornée ainsi que la taille des cellules cornées, les cornéocytes, de ces souris sont modifiées par rapport aux souris contrôles. L'invalidation de la protéine CAP1 dans l'épiderme conduit aussi à la perte de la filaggrine, une protéine cruciale pour l'agrégation des kératines dans la couche cornée et le maintien du niveau d'hydratation de la peau, et à l'accumulation de ses précurseurs. En conclusion, l'expression de ENaC et de CAP1 est cruciale pour la différenciation de l'épiderme et/ou sa fonction de barrière. De plus, le phénotype des souris mutantes CAP1 présente des caractéristiques qui ressemblent à celles observées dans certaines pathologies humaines cutanées, comme l'ichthyose d'Harlequin. L'étude des souris mutantes ENaC et CAP1 pourrait donc apporter de nouvelles connaissances dans les mécanismes impliqués dans l'ichthyose d'Harlequin ou d'autres maladies de la peau chez l'homme. Résumé tout public: La peau est le plus grand organe vital du corps humain. Sa fonction principale est de protéger le corps comme une barrière, contre les agressions extérieures et la déshydratation. De nombreuses maladies de la peau résultent d'une perte de fonction de cette barrière. Bien que les pathologies cutanées soient très bien décrites, leur cause génétique n'est en général pas encore connue. La souris est alors un modèle de choix pour la recherche fondamentale. En effet, grâce aux progrès récents de la science, le génome de la souris peut aujourd'hui être modifié dans le but d'étudier le rôle de nombreuses protéines. Dans différents organes, comme le rein et le poumon, le canal épithélial à sodium (ENaC), composé de trois sous-unités protéiques homologues (α, β, et γ), joue un rôle essentiel dans la réabsorption du sodium. L'activité de ENaC est régulée par de nombreux facteurs hormonaux et non-hormonaux, telle que la protéase CAP1 (« channel-activating protease 1 »). L'invalidation de la sous-unité αENaC chez la souris a permis de montrer que dans la peau, le canal ENaC est impliqué dans la différenciation des cellules de l'épiderme et la croissance des poils. Durant ce travail, le phénotype des souris chez qui la protéine βENaC, γENaC ou CAP1 a été invalidée (souris mutantes), a été étudié dans le but de mieux comprendre le rôle des sous-unités du canal ENaC et de son régulateur CAP1 dans la peau. Les résultats de ce projet ont montré que les souris mutantes βENaC et γENaC présentent un épiderme anormal avec une synthèse prématurée de lipides dans la couche granulaire, suggérant l'implication de ENaC dans la fonction de barrière de la peau. De plus, quand CAP1 est invalidé de manière totale chez les souris, le développement embryonnaire est perturbé et ces souris meurent avant la naissance. CAP1 a donc été invalidé spécifiquement dans l'épiderme des souris. Ces souris mutantes « épiderme-spécifique » naissent normalement, mais meurent peu après la naissance de déshydratation. La couche superficielle de l'épiderme, appelée couche cornée, de ces souris est malformée et ne confère plus à la peau sa fonction de barrière. De plus, les composants de la couche cornée, les cellules cornées entourées de lipides, sont sévèrement altérés. Le phénotype de ces souris ressemble aux caractéristiques présentes chez les patients atteints d'ichthyoses, en particulier l'ichthyose d'Harlequin. En conclusion, le canal ENaC ainsi que son régulateur CAP1 jouent un rôle clé dans les processus de différenciation de l'épiderme et/ou de sa fonction de barrière. De plus, les souris mutantes pour CAP1 et ENaC se révéleront peut-être comme des modèles appropriés dans l'étude de l'ichthyose d'Harlequin ou d'autres maladies cutanées.

Recueil.

Contient : 1 « Cronicques abbregées, lesquelles commencent à la creation du monde et durent jusques à Philippes de Valois, qui fut couronné roy de France en l'an 1328 ». Premiers mots : « Au commencement, ainsy comme la saincte Escripture tesmoigne, Dieu crea le ciel et la terre, selon les docteurs et les sains, en une masse confuse... » ; derniers mots : «... dont il nous fut bien figuré par Aynâm (sic), qui fit faire ung gibet pour pandre Mardoichée et les autres juifz, mais par l'ordonnance de Dieu il fut celluy qui premierement fut pandu à celluy gibet qu'il avoit fait faire, et cetera » ; 2 « Ordonnances... sur les gaiges de bataille... faictes... par PHILIPPE » LE BEL. Ces ordonnances, qui sont précédées des lettres dudit roi données à Paris, le mercredi après la Trinité 1306, les concernant, commencent par : « La premiere que il soit chose notoire, certaine et evidante que la chose soit advenue, et ce signiffie la clause, où il apperra evidanment homicide...» et finissent par : «... Quant aux liches, le roy, qui les a fait faire à ses despens, les reprent pour les autres gaiges qui survenir porroient. Éxplicit » ; 3 « Cy commance le Breviaire des nobles, fait par maistre ALAIN CHARTIER ». Premier vers : « Je noblesse, dame de bon-vouloir » ; dernier vers : « Nobles hommes en ce livre » ; 4 « Cy commance le Psaultier des villains, fait par MICHAULT TAILLEVANT ». Premier vers : « Des nobles ay veu le breviaire » ; dernier vers : « La fin de tout est vraye experience » ; 5 Recueil de contes appelés moralités, parce que chaque conte est suivi de sa moralité ; Autre conte, sans titre. Premier vers : « Enmy l'eaue ung crout, le jour » ; dernier vers : « Auquel ilz firent deshonneur » ; « Compte des coulons, qui demendent seignour ». Premier vers : « Coullons demendent seigneur » ; dernier vers : « Jà n'en aura se honte non » ; « Compte du larron qui embla brebis ». Premier vers : « D'un larron compte qui ala » ; dernier vers : « Com le chien fist du larron » ; « Compte du loup et de la truye prains ». Premier vers : « Jadis advint que loup entra » ; dernier vers : « Ne laissent peril (sic) leur enffant » ; « Compte des lievres ». Premier vers : « Cy dit que les lievres s'assemblerent » ; dernier vers : « Ou sans traveil ou sans doulour » ; « Compte du lyon et de l'aigle ». Premier vers : « D'un lyon dist qui assembla » ; dernier vers : « Et si ne doit en court parler » ; « Compte du serf qui vit ses cornes en beuvant ». Premier vers : « Aussi advint qu'ung serf vivoit » ; dernier vers : « Forment amer se tant savoient » ; « Compte du larron et du chevalier ». Premier vers : « D'um homme compte ly escrips » ; dernier vers : « Tant faulx est le monde et fautif » ; « Compte du lyon ». Premier vers : « D'un lyon dist qu'il voult aler » ; dernier vers : « Com fist le loup du serment » ; « Compte du mire qui seigna l'omme ». Premier vers : « D'un mire compte, qui seigna » ; dernier vers : « Lors sont encombrez et occis » ; « Compte de l'omme et de l'escarbote ». Premier vers : « D'un villain dist qui se gisoit » ; dernier vers : « Ou vanité les trait et muet » ; « Compte de l'omme qui vit sa femme avec I. autre homme ». Premier vers : « D'un villain dit qu'il esgarda » ; dernier vers : « Que son avoir ne ses parens » ; « Compte du villain qui vit sa femme avec son amy ». Premier vers : « D'un villain vueil ycy raconter » ; dernier vers : « Plus ont ung art que ly diable » ; « Compte du Breton qui occist les brebis ». Premier vers : « Jadis advint qu'en I. patis » ; dernier vers : « Jusques ad ce qu'ilz en ont du pis » ; « Compte du singe et de l'empereur ». Premier vers : « Ung empereur nourry jà » ; dernier vers : « Et par mensonge formigier » ; « Compte de l'asne et du lyon » (sic). Premier vers de ce qui n'est qu'un fragment du conte indiqué plus bas sous la cote fol. 142-3 : « Puis a pensé à son couraige » ; dernier vers : « Dont il est mort et affolez » ; « Compte du loup, du corbel et de la brebis ». Premier vers : « D'un loup compte qui vit jadis » ; dernier vers : « Qu'il ne tourne ses fays à mal » ; « Compte du coq et du goupil ». Premier vers : « D'un coq racompte qui estoit » ; dernier vers : « Pour les nouvelles escouter » ; « Compte du lyon et du villain ». Premier vers : « Cy nous raconte d'un lyon » ; dernier vers : « Qui la verité en desqueuvre » ; « Compte d'une puce et d'ung chamel ». Premier vers : « Une puce, ce dit, monta » ; dernier vers : « Ne qu'elle luy feist ennuy » ; « Compte du timon et du fourmy ». Premier vers : « D'un timon compte la maniere » ; dernier vers : « Que se à autruy se veult actendre » ; « Compte des oyseaulx qui voulurent avoir pour roy le quoqu ». Premier vers : « Des oyseaulx dist qui s'asemblerent » ; dernier vers : « Et larges com doit estre roys » ; « Compte du larron et de la sorciere ». Premier vers : « D'un larron compte qui estoit » ; dernier vers : « Et l'ame va en grant peril » ; « Compte de la congnie et du boys et du fevre ». Premier vers : « Ung feuvre fist une congnie » ; dernier vers : « Qui plus les a au dessus mys » ; « Compte du villain qui vouloit vendre son cheval ». Premier vers : « D'un villain nous racompte cy » ; dernier vers : « Tourne souvent son tort à droit » ; « Compte du loup et du moton ». Premier vers : « Jadis advint qu'un loup promest » ; dernier vers : « Ne garderay veu ne promesse » ; « Compte de la singesse qui monstroit son faon aux autres bestes ». Premier vers : « Une singesse ala monstrant » ; dernier vers : « N'est pas li siecles trop loyaulx » ; « Compte du villain et du dragon ». Premier vers : « Cy nous racompte d'ung dragon » ; dernier vers : « Ne se doit nulz homs fier » ; « Compte d'un reclus et du villain ». Premier vers : « D'un reclus compte qui avoit » ; dernier vers : « Que mieulx devroit reprendre luy » ; « Compte du villain et de son cheval ». Premier vers : « D'un villain compte, qui entra » ; dernier vers : « Sy lui souffise en loyaulté » ; « Compte d'un villain qui prioit pour sa femme et ses enfans ». Premier vers : « Ung villain ala (sic) moustier » ; dernier vers : « Et qui à Dieu soit acceptable » ; « Compte du villain et de la choue ». Premier vers : « D'un villain compte qui avoit » ; dernier vers : « Car sa droicture en est perie » ; « Compte de goupil et de la lune ». Premier vers : « D'un goupil dit que par une nuyt » ; dernier vers : « Dont en la fin en est courcez » ; « Compte du loup et du mouton ». Premier vers : « D'ung loup nous raconte cy » ; dernier vers : « Et sans que... ». La fin de ce vers manque ; « Compte de la grue et du loup ». Premier vers, le seul qui soit écrit : « D'ung loup dit ly escris... ». L'écriture des feuillets 143-4 est postérieure à celle des feuillets précédents

L'application de la notion d'entreprise entre le Code de commerce français et le Code civil du Québec

"Mémoire présenté à la faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de maîtrise en droit des affaires LLM"