36 resultados para cinomose


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Os protocolos de 5.361 necropsias de cães realizadas no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria de 1965 a 2006 foram revisados à procura de casos de cinomose. Seiscentos e oitenta e três casos (12,7%) da doença foram encontrados, dos quais 620 apresentavam sinais neurológicos. Desses 620, os seguintes dados foram recuperados para cada caso: idade, sinais clínicos, achados histopatológicos e presença ou não de doença concomitante. Faixas etárias foram classificadas como filhotes (até 1 ano), adultos (de 1 a 9 anos) e idosos (10 anos de idade ou mais). Lesões histológicas foram observadas em 565 (91,1%) dos 620 casos com sinais neurológicos de cinomose e em 554 desses casos a idade foi registrada no protocolo com a seguinte distribuição por faixa etária: 45,9% de filhotes, 51,4% de adultos e 2,7% de idosos. Os sinais neurológicos compreendiam um largo espectro de distúrbios motores, posturais e do comportamento, que podiam ocorrer juntos ou individualmente. Os sinais clínicos mais freqüentes foram mioclonia (38,4%), incooordenação motora (25,0%), convulsões (18,5%) e paraplegia (13,4%). Em 98,4% dos 565 cães com alterações histopatológicas no encéfalo, foram observadas desmielinização, encefalite não-supurativa ou uma combinação dessas duas lesões. Corpúsculos de inclusão foram observados em diferentes células de 343 dos 565 cães com alterações histopatológicas no encéfalo. Em 170 (49,6%) o tipo celular com inclusão não foi mencionado no protocolo; nos restantes, as inclusões foram vistas em astrócitos (94,8% dos casos), neurônios (3,5%), oligodendrócitos (1,1%) e células do epêndima (0,6%). Levando em consideração o tipo de lesões e as faixas etárias, casos com desmielinização e encefalite não-supurativa ocorreram em 40,0% dos filhotes, 51,2% dos adultos e 72,7% dos cães idosos. Somente desmielinização foi descrita em 48,4% dos filhotes, 41,3% dos adultos e 35,7% dos cães idosos. Somente encefalite não-supurativa foi descrita em 11,6% dos filhotes, 7,5% dos adultos e 7,1% dos cães idosos.

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Classificado no gênero Morbillivirus da família Paramixoviridae, o vírus da cinomose possui RNA de fita simples de polaridade negativa, é causador de doença multissistêmica, altamente contagiosa e grave dos cães e carnívoros selvagens, e com elevado índice de mortalidade em animais não vacinados ou com falhas vacinais. Com o objetivo de avaliar as alterações histopatológicas no coração, particularmente na região do miocárdio ventricular esquerdo, de cães naturalmente infectados com o vírus da cinomose, foram estudados 35 animais, de ambos os sexos e com idades variadas. Das 35 amostras enviadas ao Laboratório de Medicina Veterinária Preventiva do Hospital Veterinário de Uberaba, 100% (35/35) mostrou-se soropositivas para a cinomose (técnica de imunoensaio em fase sólida) e tiveram no miocárdio ventricular esquerdo as seguintes alterações histopatológicas: miocardite, degeneração hialina, hiperemia e hemorragia, com 42,8% (15/35), 31,4% (11/35), 14,3% (5/35) e 11,4% (4/35), respectivamente. Tendo utilizado o teste Qui-Quadrado com nível de significância de 0,05, conclui-se que existe alta correlação (p=0,02) entre os animais infectados com o vírus da cinomose e as alterações histopatológicas observadas no miocárdio ventricular esquerdo.

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A cinomose canina é uma doença viral e afeta principalmente os sistemas respiratório, gastrintestinal e nervoso. Neste trabalho foram analisados os achados patológicos e imuno-histoquímicos de 54 cães com cinomose de um total de 760 cães necropsiados no período de julho de 2006 a outubro de 2007. As lesões macroscópicas observadas foram caracterizadas por corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pulmões avermelhados e não colapsados, atrofia do timo, conteúdo intestinal diarréico e placas de Peyer proeminentes. Os achados histológicos caracterizavam-se principalmente por pneumonia intersticial, rarefação linfóide, desmielinização da substância branca, manguitos perivasculares e corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, que se localizam principalmente na mucosa do estômago, epitélios da bexiga, brônquios e bronquíolos, pelve renal, coxins digitais, pálpebra, orelha e tonsila no sistema nervoso central e em células mononucleares dos linfonodos, baço e tonsilas. Os tecidos foram marcados pela técnica imuno-histoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-cinomose canina. O coxim digital foi o tecido com maior número de casos marcados positivamente (67,4% dos casos), seguido pelo estômago com 62,7%. A imuno-histoquímica mostrou ser uma ferramenta importante para o estudo da distribuição do antígeno em cães infectados pela cinomose bem como indicou o melhor tecido para a confirmação do diagnóstico de casos suspeitos.

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Este estudo teve como objetivo realizar uma investigação anátomo-patológica detalhada das lesões e sua distribuição no sistema nervoso central (SNC) de cães com cinomose. Foram avaliadas secções padronizadas do encéfalo e da medula espinhal de 70 cães. Os casos foram agrupados de acordo com a idade dos cães e classificados conforme a evolução das lesões. Os resultados permitem concluir que: (1) encefalomielite induzida pelo vírus da cinomose canina é mais prevalente em filhotes e adultos; (2) lesões macroscópicas no SNC ocorrem com baixa freqüência; (3) o encéfalo é mais acometido do que a medula espinhal; (4) as cinco regiões anatômicas mais afetadas do encéfalo são, em ordem decrescente de freqüência, o cerebelo, o diencéfalo, o lobo frontal, a ponte e o mesencéfalo; (5) a região anatômica mais afetada da medula espinhal é o segmento cervical cranial (C1-C5); (6) lesões subagudas e crônicas são mais comuns do que lesões agudas; (7) desmielinização é a lesão mais prevalente e ocorre principalmente no cerebelo, na ponte e no diencéfalo, quase sempre acompanhada de astrogliose e inflamação não-supurativa; (8) na maior parte dos casos em que há astrogliose, observam-se astrócitos gemistocíticos, freqüentemente com formação de sincícios; (9) leptomeningite não-supurativa, malacia e necrose cortical laminar são lesões relativamente freqüentes no encéfalo, mas não na medula espinhal; (10) corpúsculos de inclusão no encéfalo são muito comuns, ocorrem principalmente em astrócitos e com freqüência menor em neurônios; no entanto, independentemente da célula afetada, são vistos predominantemente no núcleo; (11) uma classificação da encefalite na cinomose com base em síndromes clínicas relacionadas com a idade do cão é imprecisa.

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O vírus da cinomose canina (CDV), um Morbillivirus da família Paramyxoviridae, é o agente etiológico de doença neurológica e sistêmica em cães. O diagnóstico laboratorial da infecção requer o isolamento viral ou detecção do material genético do vírus em secreções ou tecidos de cães com suspeita clínica da doença. A diversidade genética entre os isolados de CDV pode ser aferida pelo sequenciamento efilogenia molecular do gene que codifica a hemaglutinina viral (gene H), havendo atualmente um especial interesse em comparar as amostras circulantes a campo com o genogrupo América-1, que abrange as cepas presentes nas vacinas disponíveis no mercado. No presente estudo, foi realizada a detecção molecular do gene H de CDV a partir de amostras biológicas colhidas ante- e post- -mortem de 15 cães com sinais clínicos sugestivos de cinomose na região metropolitana de Campinas, São Paulo. Dez dos 15 cães analisados tiveram ao menos um órgão positivo na detecção molecular e os amplicons obtidos foram submetidos ao sequenciamento nucleotídico seguido de análise filogenética molecular. De forma semelhante ao que já foi reportado para estudo analisando a diversidade do gene H em outros países, a reconstrução filogenética obtida para as amostras de casos de cinomose da região de Campinas demonstrou as mesmas foram agrupadas junto a amostras norte-americanas, europeias e japonesas recentes, em um grupo genético distinto do grupo de amostras clássicas de CDV, nomeado America-1, o qual engloba as estirpes vacinais Snyder Hill, Onderstepoort e Lederle.

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O estudo tem o objetivo de identificar efeitos indesejáveis da ribavirina, prednisona e DMSO em cães naturalmente infectados com o vírus da cinomose. Foram utilizados 60 cães apresentando quadro neurológico da cinomose com evolução de 10 dias. Os animais foram internados e receberam tratamento de suporte; foram avaliados diariamente e realizados hemograma, dosagem bioquímica e exame de urina tipo I. Os grupos 1 e 2 foram tratados com ribavirina e sua associação com DMSO; os grupos 3 e 4 com DMSO e prednisona e o grupos 5 com ribavirina e prednisona e o grupo 6 com ribavirina, prednisona e DMSO. Os animais foram anestesiados para a colheita de líquor, medula óssea e sangue, antes do tratamento para diagnóstico através da RT-PCR. As amostras negativas foram analisadas pela técnica de hn-PCR. Todos os animais apresentaram resultado positivo em pelo menos uma das duas reações. O efeito adverso da ribavirina e a sua associação com a prednisona foi a anemia hemolítica, que foi confirmada pela observação de bilirrubina na urina apenas dos cães tratados com ribavirina.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Este estudo foi realizado com o objetivo de se investigar a cinética da resposta imune em cães jovens vacinados contra cinomose, com vírus atenuado, por meio do teste de soroneutralização. Onze cães sadios da raça Beagle, observados do nascimento até 30 meses de idade, isolados de outros cães, receberam vacina monovalente viva atenuada de cinomose canina aos 75, 105 e 135 dias de idade e doze meses após a terceira dose vacinal. O desenvolvimento de anticorpos foi mensurado pela reação de soroneutralização imediatamente antes da vacinação, trinta dias após a administração da primeira e terceira doses, noventa dias após a administração da terceira dose, nove e doze meses após a administração da terceira dose, trinta dias, seis e doze meses após a dose anual. Não havia títulos detectáveis de anticorpos contra cinomose canina antes da primovacinação. O título de anticorpos variou de 4,047 a 4,880 (em logaritmos na base 10), trinta dias após a administração da primeira dose e 6 meses após a dose anual, respectivamente. Todos os cães apresentaram uma resposta similar, embora com variações, com a produção de anticorpos com títulos maiores do que 2, considerado o título mínimo protetor. Doze meses após a dose anual, a maioria dos cães apresentou alto título de anticorpos, sugerindo que a revacinação anual poderia ser desnecessária.

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Em 81 cães com sinais clínicos, lesões histológicas e corpúsculos de inclusão no sistema nervoso central característicos de cinomose nervosa foi constatada ocorrência freqüente de: alteração das reações posturais (87,65%), diminuição da secreção lacrimal (83,95%), presença de mioclonias (75,30%), paresias (69,12%), conjuntivite (56,79%), corioretinite/ hiperqueratose naso-digital (51,85%), linfopenia (51,85%), anemia (48,05%), principalmente microcítica hipocrômica, e discretas alterações liquóricas caracterizadas por aumento de proteínas totais (77,33%) e pleocitose linfocítica (50,72%). A presença de corpúsculos de Lenz em tecidos extraneurais oscilou entre 30 e 45 %, com maior freqüência em linfonodos. Enquanto outras anormalidades clínicas, neurológicas e laboratoriais não tiveram freqüência expressiva para dar apoio ao diagnóstico, o incorreto programa de vacinação foi uma constante.

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)