1000 resultados para Transformer model


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A contactless transformer model is proposed in this paper using Finite Element Analysis (FEA). This model can be used to simulate Inductive Coupling Power Transfer (ICPT) systems with good accuracy of the transformer and reduce the fabrication time of these systems. The model not only takes into account the geometry of the windings but also the frequency effects in them. As the transformer does not have a magnetic core, it is complicated to model because the flux is expanded in the area around the windings. In order to obtain a very accurate model, it is necessary to use a 2D/3D field solver.

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Power transformers are key components of the power grid and are also one of the most subjected to a variety of power system transients. The failure of a large transformer can cause severe monetary losses to a utility, thus adequate protection schemes are of great importance to avoid transformer damage and maximize the continuity of service. Computer modeling can be used as an efficient tool to improve the reliability of a transformer protective relay application. Unfortunately, transformer models presently available in commercial software lack completeness in the representation of several aspects such as internal winding faults, which is a common cause of transformer failure. It is also important to adequately represent the transformer at frequencies higher than the power frequency for a more accurate simulation of switching transients since these are a well known cause for the unwanted tripping of protective relays. This work develops new capabilities for the Hybrid Transformer Model (XFMR) implemented in ATPDraw to allow the representation of internal winding faults and slow-front transients up to 10 kHz. The new model can be developed using any of two sources of information: 1) test report data and 2) design data. When only test-report data is available, a higher-order leakage inductance matrix is created from standard measurements. If design information is available, a Finite Element Model is created to calculate the leakage parameters for the higher-order model. An analytical model is also implemented as an alternative to FEM modeling. Measurements on 15-kVA 240?/208Y V and 500-kVA 11430Y/235Y V distribution transformers were performed to validate the model. A transformer model that is valid for simulations for frequencies above the power frequency was developed after continuing the division of windings into multiple sections and including a higher-order capacitance matrix. Frequency-scan laboratory measurements were used to benchmark the simulations. Finally, a stability analysis of the higher-order model was made by analyzing the trapezoidal rule for numerical integration as used in ATP. Numerical damping was also added to suppress oscillations locally when discontinuities occurred in the solution. A maximum error magnitude of 7.84% was encountered in the simulated currents for different turn-to-ground and turn-to-turn faults. The FEM approach provided the most accurate means to determine the leakage parameters for the ATP model. The higher-order model was found to reproduce the short-circuit impedance acceptably up to about 10 kHz and the behavior at the first anti-resonant frequency was better matched with the measurements.

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Dissertação para a obtenção do grau de Mestre em Engenharia Electrotécnica Ramo de Automação e Electrónica Industrial

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This paper proposes a model that adequately describes the operation of the transformer at deep saturation, suitable for power-electronics applications, and a method for determining its parameters. Simulation and experimental results are presented to confirm the validity of the model and the method.

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Program compilation can be formally defined as a sequence of equivalence-preserving transformations, or refinements, from high-level language programs to assembler code, Recent models also incorporate timing properties, but the resulting formalisms are intimidatingly complex. Here we take advantage of a new, simple model of real-time refinement, based on predicate transformer semantics, to present a straightforward compilation formalism that incorporates real-time constraints. (C) 2002 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

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SUMMARY The effective development of an immune response depends on the careful interplay and the regulation between innate and adaptive immunity. As the dendritic cells (DCs) are equipped with many receptors, such as Toll-like receptors, which can detect the presence of infection by recognizing different component of bacteria, fungi and even viruses, they are the among the first cells to respond to the infection. Upon pathogen challenge, the DCs interpret the innate system activation as a maturation signal, resulting in the migration of the DCS to a draining lymph node site. There, activated DCs present efficiently antigens to naïve T cells, which are in turn activated and initiate adaptive immunity. Therefore, DCs are the main connectors between innate and adaptive immune systems. In addition to be the most efficient antigen- presenting cells, DCs play a central role in the regulation of immune responses and immune tolerance. Despite extensive research, many aspects related to DC biology are still unsolved and/or controversial. The low frequency of DCs in vivo often hamper study of DC biology and in vitro-derived DCs are not suited to address certain questions, such as the development of DC. We sought of transforming in vivo the DCs through the specific expression of an oncogene, in order to obtain unlimited numbers of these cells. To achieve this goal, transgenic mouse lines expressing the SV40 Large T oncogene under the control of the CD1 1 c promoter were generated. These transgenic mice are healthy until the age of three to four months without alterations in the DC biology. Thereafter transgenic mice develop a fatal disease that shows features of a human pathology, named histiocytosis, involving DCs. We demonstrate that the disease development in the transgenic mice correlates with a massive accumulation of transformed DCs in the affected organs. Importantly, transformed DCs are immature and fully conserve their capacity to mature in antigen presenting cells. We observe hyperproliferation of transformed DCs only in the sick transgenic mice. Surprisingly, transformed DCs do not proliferate in vitro, but transfer of the transformed DCs into immunodeficient or tolerant host leads to tumor formation. Altoghether, the transgenic mouse lines we have generated represent a valuable tumor model for human histiocytosis, and provide excellent tools to study DC biology. RESUME Le développement d'une réponse immunitaire efficace dépend d'une minutieuse interaction et régulation entre l'immunité innée et adaptative. Comme les cellules dendritiques (DCs) sont équipées de nombreux récepteurs, tels que les récepteurs Toll-like, qui peuvent détecter la présence d'une infection en reconnaissant différents composants bactériens, issus de champignons ou même viraux, elles sont parmi les premières cellules à répondre à l'infection. Suite à la stimulation induite par le pathogène, les DCs interprètent l'activation du système immunitaire inné comme un signal de maturation, résultant dans la migration des DCs vers le ganglion drainant le site d'infection. Là, les DCs actives présentent efficacement des antigènes aux cellules T, qui sont à leur tour activées et initient les systèmes d'immunité adaptative. Ainsi, les DCs forment le lien principal entre les réponses immunitaires innées et adaptatives. En plus d'être les cellules présentatrices d'antigènes les plus efficaces, les DCs jouent un rôle central dans la régulation du système immunitaire et dans le phénomène de tolérance. Malgré des recherches intensives, de nombreux aspects liés à la biologie des DCs sont encore irrésolus et/ou controversés. La faible fréquence des DCs in vivo gêne souvent l'étude de la biologie de ces cellules et les DCs dérivées in vitro ne sont pas adéquates pour adresser certaines questions, telles que le développement des DCs. Afin d'obtenir des quantités illimitées de DCs, nous avons songé à transformer in vivo les DC grâce à l'expression spécifique d'un oncogène. Afin d'atteindre ce but, nous avons généré des lignées de souris transgéniques qui expriment l'oncogène SV40 Large T sous le contrôle du promoter CD1 le. Ces souris transgéniques sont saines jusqu'à l'âge de trois à quatre mois et ne présentent pas d'altération dans la biologie des DCs. Ensuite, les souris transgéniques développent une maladie présentant les traits caractéristiques d'une pathologie humaine nommée histiocytose, qui implique les DCs. Nous montrons que le développement de cette maladie corrèle avec une accumulation massive des DCs transformées dans les organes touchés. De plus, les DCs transformées sont immatures et conservent leur capacité à différencier en cellules présentatrices d'antigène. Nous observons une hyper-prolifération des DCs transformées seulement dans les souris transgéniques malades. Etonnament, les DC transformées ne prolifèrent pas in vitro, par contre, le transfert des DCs transformées dans des hôtes immuno-déficients ou tolérant conduit à la formation de tumeurs. Globalement, les lignées de souris transgéniques que nous avons générées représentent un modèle valide pour l'histiocytose humaine, et de plus, offrent d'excellents outils pour étudier la biologie des DCs.

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Dans cette thèse, nous construisons un modèle épidémiologique de la dissémina- tion de normes juridiques. L’objectif est d’expliquer la transmission de normes juridiques américaines régissant les tests de dépistages pour drogues au travail vers le Canada ainsi que la propagation subséquente de ces normes à travers la jurisprudence canadienne. La propagation des normes régissant les tests de dépistages pour drogues au travail sert donc à la fois de point de départ pour une réflexion théorique sur la transmission de normes juridiques et pour une étude de cas empirique. Nous partons de la prémisse que les explications du changement juridique, telles celle de la transplantation et celle de l’harmonisation, sont essentiellement métaphoriques. Ces métaphores explicatives fonctionnent en invitant des comparaisons entre les domaines connus et inconnus. Quand ce processus de comparaison est systématisé, la métaphore devient un modèle. Dans la thèse, nous appliquons cette procédure de systématisation afin de transformer la métaphore de la propagation virale en modèle épidémiologique. Après une revue de la littérature sur les épidémies sociales, nous décrivons les éléments pertinents de la théorie épidémiologique pour, ensuite, les transposer au domaine juridique. Le modèle est alors opérationnalisé en l’appliquant à une base de données composée de la jurisprudence pertinente (n=187). Les résultats soutiennent les hypothèses du modèle. 90 % des décisions qui citent les sources américaines sont infectées selon les critères du modèle, alors que seulement 64 % des décisions qui ne citent pas de sources américaines sont infectées. Cela soutient l’hypothèse d’une épidémie dite de « réservoir commun ». Nous avons également démontré une corrélation positive entre la référence à ces décisions et l’état d’infection! : 87 % des décisions qui citent des décisions qui réfèrent aux sources américaines sont infectées, alors que le taux d’infection parmi la population restante est de seulement 53 %. Les résultats semblables ont été obtenus pour les décisions de troisième génération. Cela soutient l’hypothèse selon laquelle il y a eu propagation à travers la jurisprudence suite aux contacts initiaux avec le réservoir commun. Des corrélations positives ont aussi été démontrées entre l’état d’infection et l’appartenance à l’une ou l’autre de sous-populations particulières qui seraient, par hypothèse, des points d’infection. En conclusion de la thèse, nous avançons que c’est seulement après avoir construit un modèle et d’avoir constaté ses limites que nous pouvons vraiment comprendre le rôle des métaphores et des modèles dans l’explication de phénomènes juridiques.

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This paper presents an in-depth critical discussion and derivation of a detailed small-signal analysis of the Phase-Shifted Full-Bridge (PSFB) converter. Circuit parasitics, resonant inductance and transformer turns ratio have all been taken into account in the evaluation of this topology’s open-loop control-to-output, line-to-output and load-to-output transfer functions. Accordingly, the significant impact of losses and resonant inductance on the converter’s transfer functions is highlighted. The enhanced dynamic model proposed in this paper enables the correct design of the converter compensator, including the effect of parasitics on the dynamic behavior of the PSFB converter. Detailed experimental results for a real-life 36V-to-14V/10A PSFB industrial application show excellent agreement with the predictions from the model proposed herein.1