Sleep spindle activity in children with ADHD

Le trouble du déficit de l’attention/hyperactivité (TDA/H) est le désordre du comportement le plus commun chez les enfants. Les études suggèrent qu'un pourcentage élevé d'enfants atteints de TDA/H souffre de problèmes de sommeil et de somnolence diurne. Le mécanisme sous-jacent à ces difficultés demeure inconnu. Plusieurs études ont suggéré que les fuseaux de sommeil jouent un rôle dans les mécanismes de protection du sommeil. L'objectif de cette étude est de comparer les fuseaux lents (11-13 Hz) et rapides (14-15 Hz) chez des enfants atteints du TDA/H et des sujets contrôles. Nous prévoyons que comparativement aux enfants contrôles, les enfants atteints du TDA/H montreront une plus faible densité des fuseaux lents et rapides, et auront des fuseaux plus courts (sec), moins amples (uV) et plus rapides (cycle/sec). Enfin, nous prévoyons que ces effets seront plus prononcés dans les dérivations cérébrales antérieures que dans les dérivations plus postérieures du cerveau. Les enregistrements polysomnographiques (PSG) du sommeil de nuit ont été menés chez 18 enfants diagnostiqués avec le TDA/H et chez 26 sujets témoins âgés entre 7 et 11 ans. Un algorithme automatique a permis de détecter les fuseaux lents et rapides sur les dérivations frontales, centrales, pariétales et occipitales. Les résultats ont montré que, les caractéristiques PSG du sommeil ne différaient pas significativement entre les deux groupes. On ne note aucune différence significative entre les groupes sur nombre/densité des fuseaux lents et rapides ainsi que sur leurs caractéristiques respectives. Cette étude suggère que les mécanismes de synchronisation du l'EEG en sommeil lent, tel que mesuré par la densité et les caractéristiques des fuseaux lents et rapides en sommeil lent ne différent pas chez les enfants atteints du TDA/H.

Loss of sleep spindle frequency deceleration in Obstructive Sleep Apnea

Objective: Sleep spindles have been suggested as surrogates of thalamo-cortical activity. Internal frequency modulation within a spindle's time frame has been demonstrated in healthy subjects, showing that spindles tend to decelerate their frequency before termination. We investigated internal frequency modulation of slow and fast spindles according to Obstructive Sleep Apnea (OSA) severity and brain topography. Methods: Seven non-OSA subjects and 21 patients with OSA contributed with 30 min of Non-REM sleep stage 2, subjected to a Matching pursuit procedure with Gabor chirplet functions for automatic detection of sleep spindles and quantification of sleep spindle internal frequency modulation (chirp rate). Results: Moderate OSA patients showed an inferior percentage of slow spindles with deceleration when compared to Mild and Non-OSA groups in frontal and parietal regions. In parietal regions, the percentage of slow spindles with deceleration was negatively correlated with global apnea-hypopnea index (r s = -0.519, p = 0.005). Discussion: Loss of physiological sleep spindle deceleration may either represent a disruption of thalamo-cortical loops generating spindle oscillations or some compensatory mechanism, an interesting venue for future research in the context of cognitive dysfunction in OSA. Significance: Quantification of internal frequency modulation (chirp rate) is proposed as a promising approach to advance description of sleep spindle dynamics in brain pathology. © 2013 International Federation of Clinical Neurophysiology.

Topography-specific spindle frequency changes in Obstructive Sleep Apnea

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

The effects of simple procedural, cognitive procedural and declarative learning on sleep /

Sleep spindles have been found to increase following an intense period of learning on a combination of motor tasks. It is not clear whether these changes are task specific, or a result of learning in general. The current study investigated changes in sleep spindles and spectral power following learning on cognitive procedural (C-PM), simple procedural (S-PM) or declarative (DM) learning tasks. It was hypothesized that S-PM learning would result in increases in Sigma power during Non-REM sleep, whereas C-PM and DM learning would not affect Sigma power. It was also hypothesized that DM learning would increase Theta power during REM sleep, whereas S-PM and C-PM learning would not affect Theta power. Thirty-six participants spent three consecutive nights in the sleep laboratory. Baseline polysomnographic recordings were collected on night 2. Participants were randomly assigned to one of four conditions: C-PM, S-PM, DM or control (C). Memory task training occurred on night 3 followed by polysomnographic recording. Re-testing on respective memory tasks occurred one-week following training. EEG was sampled at 256Hz from 16 sites during sleep. Artifact-free EEG from each sleep stage was submitted to power spectral analysis. The C-PM group made significantly fewer errors, the DM group recalled more, and the S-PM improved on performance from test to re-test. There was a significant night by group interaction for the duration of Stage 2 sleep. Independent t-tests revealed that the S-PM group had significantly more Stage 2 sleep on the test night than the C group. The C-PM and the DM group did not differ from controls in the duration of Stage 2 sleep on test night. There was no significant change in the duration of slow wave sleep (SWS) or REM sleep. Sleep spindle density (spindles/minute) increased significantly from baseline to test night following S-PM learning, but not for C-PM, DM or C groups. This is the first study to have shown that the same pattern of results was found for spindles in SWS. Low Sigma power (12-14Hz) increased significantly during SWS following S-PM learning but not for C-PM, DM or C groups. This effect was maximal at Cz, and the largest increase in Sigma power was at Oz. It was also found that Theta power increased significantly during REM sleep following DM learning, but not for S-PM, C-PM or C groups. This effect was maximal at Cz and the largest change in Theta power was observed at Cz. These findings are consistent with the previous research that simple procedural learning is consolidated during Stage 2 sleep, and provide additional data to suggest that sleep spindles across all non-REM stages and not just Stage 2 sleep may be a mechanism for brain plasticity. This study also provides the first evidence to suggest that Theta activity during REM sleep is involved in memory consolidation.

Topographie de l’activité EEG en fuseaux au cours du sommeil chez des enfants et adultes autistes

Les fuseaux de sommeil sont des ondes électroencéphalographiques reflétant les mécanismes électrophysiologiques de protection du sommeil. Les adultes autistes ont un sommeil léger et moins de fuseaux de sommeil que des adultes neurotypiques. L’étude vérifie si les enfants autistes montrent également moins de fuseaux de sommeil que les enfants neurotypiques et documente leur évolution avec l’âge. Nous avons enregistré le sommeil de 34 adultes (16 autistes) et 26 enfants (13 autistes) et comparé la quantité de fuseaux de sommeil enregistrés aux électrodes préfrontales (Fp1, Fp2) et centrales (C3, C4). Les deux groupes montrent une diminution similaire des fuseaux en vieillissant. Le groupe d’enfants autistes montre moins de fuseaux que le groupe témoin aux électrodes Fp2 et C4; les adultes autistes montrent significativement moins de fuseaux que les adultes contrôles aux deux électrodes centrales. Le mauvais sommeil des autistes pourrait être causé par une faible protection du sommeil déjà présente en bas âge.

Changements corticaux et sous-corticaux des événements du sommeil lent au cours du vieillissement

Les avancées techniques et méthodologiques de la neuroscience ont permis de caractériser le sommeil comme un état actif et dynamique où des événements neuronaux cohésifs organisent les fonctions cérébrales. Les fuseaux de sommeil et les ondes lentes sont les marqueurs électroencéphalographiques de ces événements, et la mesure de leurs paramètres reflète et nuance les interactions neuronales à l’oeuvre pendant le sommeil lent. Considérant leur implication dans les fonctions hypniques et cognitives, les événements du sommeil lent sont particulièrement pertinents à l’étude du vieillissement, où l’intégrité de ces fonctions est mise au défi. Le vieillissement normal s’accompagne non seulement de réductions importantes des paramètres composant les événements du sommeil lent, mais aussi de modifications précises de l’intégrité anatomique et fonctionnelle du cerveau. Récemment, les études ont souligné la régulation locale des événements du sommeil lent, dont l’évolution avec l’âge demeure toutefois peu explorée. Le présent ouvrage se propose de documenter les liens unissant la neurophysiologie du sommeil, le vieillissement normal et l’activité régionale du cerveau par l’évaluation topographique et hémodynamique des événements du sommeil lent au cours du vieillissement. Dans une première étude, la densité, la durée, l’amplitude et la fréquence des fuseaux de sommeil ont été évaluées chez trois groupes d’âge au moyen de l’analyse topographique et paramétrique de l’électroencéphalogramme. Dans une seconde étude, les variations hémodynamiques associées à l’occurrence et modulées par l’amplitude des ondes lentes ont été évaluées chez deux groupes d’âge au moyen de l’électroencéphalographie combinée à l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Globalement, les résultats obtenus ont indiqué : 1) une dichotomie des aires corticales antérieures et postérieures quant aux effets d’âge sur les paramètres des fuseaux de sommeil; 2) des variations de la réponse hémodynamique associées aux ondes lentes dans une diversité de régions corticales et sous-corticales chez les personnes âgées. Ces résultats suggèrent la réorganisation fonctionnelle de l’activité neuronale en sommeil lent à travers l’âge adulte, soulignent l’utilité et la sensibilité des événements du sommeil lent comme marqueurs de vieillissement cérébral, et encouragent la recherche sur l’évolution des mécanismes de plasticité synaptique, de récupération cellulaire et de consolidation du sommeil avec l’âge.

Le sommeil comme marqueur du déclin cognitif dans la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative qui se caractérise principalement par la présence de symptômes moteurs. Cependant, d’autres symptômes, dits non moteurs, sont fréquents dans la MP et assombrissent le pronostic; ceux ci incluent notamment les désordres du sommeil et les troubles cognitifs. De fait, sur une période de plus de 10 ans, jusqu’à 90 % des patients avec la MP développeraient une démence. L’identification de marqueurs de la démence dans la MP est donc primordiale pour permettre le diagnostic précoce et favoriser le développement d’approches thérapeutiques préventives. Plusieurs études ont mis en évidence la contribution du sommeil dans les processus de plasticité cérébrale, d’apprentissage et de consolidation mnésique, notamment l’importance des ondes lentes (OL) et des fuseaux de sommeil (FS). Très peu de travaux se sont intéressés aux liens entre les modifications de la microarchitecture du sommeil et le déclin cognitif dans la MP. L’objectif de cette thèse est de déterminer, sur le plan longitudinal, si certains marqueurs électroencéphalographiques (EEG) en sommeil peuvent prédire la progression vers la démence chez des patients atteints de la MP. La première étude a évalué les caractéristiques des OL et des FS durant le sommeil lent chez les patients avec la MP selon qu’ils ont développé ou non une démence (MP démence vs MP sans démence) lors du suivi longitudinal, ainsi que chez des sujets contrôles en santé. Comparativement aux patients MP sans démence et aux sujets contrôles, les patients MP démence présentaient au temps de base une diminution de la densité, de l’amplitude et de la fréquence des FS. La diminution de l’amplitude des FS dans les régions postérieures était associée à de moins bonnes performances aux tâches visuospatiales chez les patients MP démence. Bien que l’amplitude des OL soit diminuée chez les deux groupes de patients avec la MP, celle ci n’était pas associée au statut cognitif lors du suivi. La deuxième étude a évalué les marqueurs spectraux du développement de la démence dans la MP à l’aide de l’analyse quantifiée de l’EEG en sommeil lent, en sommeil paradoxal et à l’éveil. Les patients MP démence présentaient une diminution de la puissance spectrale sigma durant le sommeil lent dans les régions pariétales comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Durant le sommeil paradoxal, l’augmentation de la puissance spectrale en delta et en thêta, de même qu’un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG, caractérisé par un rapport plus élevé des basses fréquences sur les hautes fréquences, était associée au développement de la démence chez les patients avec la MP. D’ailleurs, dans la cohorte de patients, un plus grand ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal dans les régions temporo occipitales était associé à des performances cognitives moindres aux épreuves visuospatiales. Enfin, durant l’éveil, les patients MP démence présentaient au temps de base une augmentation de la puissance spectrale delta, un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG ainsi qu’une diminution de la fréquence dominante occipitale alpha comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Cette thèse suggère que des anomalies EEG spécifiques durant le sommeil et l’éveil peuvent identifier les patients avec la MP qui vont développer une démence quelques années plus tard. L’activité des FS, ainsi que le ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal et à l’éveil, pourraient donc servir de marqueurs potentiels du développement de la démence dans la MP.

Le sommeil comme marqueur du déclin cognitif dans la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative qui se caractérise principalement par la présence de symptômes moteurs. Cependant, d’autres symptômes, dits non moteurs, sont fréquents dans la MP et assombrissent le pronostic; ceux ci incluent notamment les désordres du sommeil et les troubles cognitifs. De fait, sur une période de plus de 10 ans, jusqu’à 90 % des patients avec la MP développeraient une démence. L’identification de marqueurs de la démence dans la MP est donc primordiale pour permettre le diagnostic précoce et favoriser le développement d’approches thérapeutiques préventives. Plusieurs études ont mis en évidence la contribution du sommeil dans les processus de plasticité cérébrale, d’apprentissage et de consolidation mnésique, notamment l’importance des ondes lentes (OL) et des fuseaux de sommeil (FS). Très peu de travaux se sont intéressés aux liens entre les modifications de la microarchitecture du sommeil et le déclin cognitif dans la MP. L’objectif de cette thèse est de déterminer, sur le plan longitudinal, si certains marqueurs électroencéphalographiques (EEG) en sommeil peuvent prédire la progression vers la démence chez des patients atteints de la MP. La première étude a évalué les caractéristiques des OL et des FS durant le sommeil lent chez les patients avec la MP selon qu’ils ont développé ou non une démence (MP démence vs MP sans démence) lors du suivi longitudinal, ainsi que chez des sujets contrôles en santé. Comparativement aux patients MP sans démence et aux sujets contrôles, les patients MP démence présentaient au temps de base une diminution de la densité, de l’amplitude et de la fréquence des FS. La diminution de l’amplitude des FS dans les régions postérieures était associée à de moins bonnes performances aux tâches visuospatiales chez les patients MP démence. Bien que l’amplitude des OL soit diminuée chez les deux groupes de patients avec la MP, celle ci n’était pas associée au statut cognitif lors du suivi. La deuxième étude a évalué les marqueurs spectraux du développement de la démence dans la MP à l’aide de l’analyse quantifiée de l’EEG en sommeil lent, en sommeil paradoxal et à l’éveil. Les patients MP démence présentaient une diminution de la puissance spectrale sigma durant le sommeil lent dans les régions pariétales comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Durant le sommeil paradoxal, l’augmentation de la puissance spectrale en delta et en thêta, de même qu’un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG, caractérisé par un rapport plus élevé des basses fréquences sur les hautes fréquences, était associée au développement de la démence chez les patients avec la MP. D’ailleurs, dans la cohorte de patients, un plus grand ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal dans les régions temporo occipitales était associé à des performances cognitives moindres aux épreuves visuospatiales. Enfin, durant l’éveil, les patients MP démence présentaient au temps de base une augmentation de la puissance spectrale delta, un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG ainsi qu’une diminution de la fréquence dominante occipitale alpha comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Cette thèse suggère que des anomalies EEG spécifiques durant le sommeil et l’éveil peuvent identifier les patients avec la MP qui vont développer une démence quelques années plus tard. L’activité des FS, ainsi que le ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal et à l’éveil, pourraient donc servir de marqueurs potentiels du développement de la démence dans la MP.

Ecology and neurophysiology of sleep in two wild sloth species

Study Objectives: Interspecific variation in sleep measured in captivity correlates with various physiological and environmental factors, including estimates of predation risk in the wild. However, it remains unclear whether prior comparative studies have been confounded by the captive recording environment. Herein we examine the impact of predation pressure on sleep in sloths living in the wild. Design: Comparison of two closely related sloth species, one exposed to predation and one free from predation. Setting: Panamanian mainland rainforest (predators present) and island mangrove (predators absent). Participants: Mainland (Bradypus variegatus, 5 males and 4 females) and island (Bradypus pygmaeus, 6 males) sloths. Interventions: None. Measurements and Results: EEG and EMG activity were recorded using a miniature data logger. Although both species spent between 9 and 10 hours per day sleeping, the mainland sloths showed a preference for sleeping at night, whereas island sloths showed no preference for sleeping during the day or night. EEG activity during NREM sleep showed lower low-frequency power, and increased spindle and higher frequency power in island sloths when compared to mainland sloths. Conclusions: In sloths sleeping in the wild, predation pressure influenced the timing of sleep, but not the amount of time spent asleep. The preference for sleeping at night in mainland sloths may be a strategy to avoid detection by nocturnal cats. The pronounced differences in the NREM sleep EEG spectrum remain unexplained, but might be related to genetic or environmental factors.

Sustaining sleep spindles through enhanced SK2-channel activity consolidates sleep and elevates arousal threshold.

Sleep spindles are synchronized 11-15 Hz electroencephalographic (EEG) oscillations predominant during nonrapid-eye-movement sleep (NREMS). Rhythmic bursting in the reticular thalamic nucleus (nRt), arising from interplay between Ca(v)3.3-type Ca(2+) channels and Ca(2+)-dependent small-conductance-type 2 (SK2) K(+) channels, underlies spindle generation. Correlative evidence indicates that spindles contribute to memory consolidation and protection against environmental noise in human NREMS. Here, we describe a molecular mechanism through which spindle power is selectively extended and we probed the actions of intensified spindling in the naturally sleeping mouse. Using electrophysiological recordings in acute brain slices from SK2 channel-overexpressing (SK2-OE) mice, we found that nRt bursting was potentiated and thalamic circuit oscillations were prolonged. Moreover, nRt cells showed greater resilience to transit from burst to tonic discharge in response to gradual depolarization, mimicking transitions out of NREMS. Compared with wild-type littermates, chronic EEG recordings of SK2-OE mice contained less fragmented NREMS, while the NREMS EEG power spectrum was conserved. Furthermore, EEG spindle activity was prolonged at NREMS exit. Finally, when exposed to white noise, SK2-OE mice needed stronger stimuli to arouse. Increased nRt bursting thus strengthens spindles and improves sleep quality through mechanisms independent of EEG slow waves (<4 Hz), suggesting SK2 signaling as a new potential therapeutic target for sleep disorders and for neuropsychiatric diseases accompanied by weakened sleep spindles.

An electrophysiological examination of intentional and inadvertent sleep onset : the effect of intention on the sleep onset process

The main purpose ofthis study was to examine the effect ofintention on the sleep onset process from an electrophysiological point ofview. To test this, two nap conditions, the Multiple Sleep Latency Test (MSLT) and the Repeated Test of Sustained Wakefulness (RTSW) were used to compare intentional and inadvertent sleep onset. Sixteen female participants (aged 19-25) spent two non-consecutive nights in the sleep lab; however, due to physical and technical difficulties only 8 participants produced compete sets of data for analysis. Each night participants were given six nap opportunities. For three ofthese naps they were instructed to fall asleep (MSLT), for the remaining three naps they were to attempt to remain awake (RTSW). These two types of nap opportunities represented the conditions ofintentional (MSLT) and inadvertent (RTSW) sleep onset. Several other sleepiness, performance, arousal and questionnaire measures were obtained to evaluate and/or control for demand characteristics, subjective effort and mental activity during the nap tests. The nap opportunities were scored using a new 9 stage scoring system developed by Hori et al. (1994). Power spectral analyses (FFT) were also performed on the sleep onset data provided by the two nap conditions. Longer sleep onset latencies (approximately 1.25 minutes) were obseIVed in the RTSW than the MSLT. A higher incidence of structured mental activity was reported in the RTSW and may have been reflected in higher Beta power during the RTSW. The decent into sleep was more ragged in the RTSW as evidenced by an increased number shifts towards higher arousal as measured using the Hori 9 stage sleep scoring method. 1ll The sleep onset process also appears to be altered by the intention to remain awake, at least until the point ofinitial Stage 2 sleep (i.e. the first appearance of spindle activity). When only examining the final 4.3 minutes ofthe sleep onset process (ending with spindle activity), there were significant interactions between the type ofnap and the time until sleep onset for Theta, Alpha and Beta power. That is to say, the pattern of spectral power measurements in these bands differed across time as a function ofthe type ofnap. The effect ofintention however, was quite small (,,2 < .04) when compared to the variance which could be accounted for by the passage oftime (,,2 == .10 to .59). These data indicate that intention alone cannot greatly extend voluntary wakefulness if a person is sleepy. This has serious implications for people who may be required to perform dangerous tasks while sleepy, particularly for people who are in a situation that does not allow them the opportunity to engage in behavioural strategies in order to maintain their arousal.

Sleep and information processing in individuals who have sustained a traumatic brain injury

Individuals who have sustained a traumatic brain injury (TBI) often complain of t roubl e sleeping and daytime fatigue but little is known about the neurophysiological underpinnings of the s e sleep difficulties. The fragile sleep of thos e with a TBI was predicted to be characterized by impairments in gating, hyperarousal and a breakdown in sleep homeostatic mechanisms. To test these hypotheses, 20 individuals with a TBI (18- 64 years old, 10 men) and 20 age-matched controls (18-61 years old, 9 men) took part in a comprehensive investigation of their sleep. While TBI participants were not recruited based on sleep complaint, the fmal sample was comprised of individuals with a variety of sleep complaints, across a range of injury severities. Rigorous screening procedures were used to reduce potential confounds (e.g., medication). Sleep and waking data were recorded with a 20-channel montage on three consecutive nights. Results showed dysregulation in sleep/wake mechanisms. The sleep of individuals with a TBI was less efficient than that of controls, as measured by sleep architecture variables. There was a clear breakdown in both spontaneous and evoked K-complexes in those with a TBI. Greater injury severities were associated with reductions in spindle density, though sleep spindles in slow wave sleep were longer for individuals with TBI than controls. Quantitative EEG revealed an impairment in sleep homeostatic mechanisms during sleep in the TBI group. As well, results showed the presence of hyper arousal based on quantitative EEG during sleep. In wakefulness, quantitative EEG showed a clear dissociation in arousal level between TBls with complaints of insomnia and TBls with daytime fatigue. In addition, ERPs indicated that the experience of hyper arousal in persons with a TBI was supported by neural evidence, particularly in wakefulness and Stage 2 sleep, and especially for those with insomnia symptoms. ERPs during sleep suggested that individuals with a TBI experienced impairments in information processing and sensory gating. Whereas neuropsychological testing and subjective data confirmed predicted deficits in the waking function of those with a TBI, particularly for those with more severe injuries, there were few group differences on laboratory computer-based tasks. Finally, the use of correlation analyses confirmed distinct sleep-wake relationships for each group. In sum, the mechanisms contributing to sleep disruption in TBI are particular to this condition, and unique neurobiological mechanisms predict the experience of insomnia versus daytime fatigue following a TBI. An understanding of how sleep becomes disrupted after a TBI is important to directing future research and neurorehabilitation.

Sleep stage II contributes to the consolidation of declarative memories

Various studies suggest that non-rapid eye movement (NREM) sleep, especially slow-wave sleep (SWS), is vital to the consolidation of declarative memories. However, sleep stage 2 (S2), which is the other NREM sleep stage besides SWS, has gained only little attention. The current study investigated whether S2 during an afternoon nap contributes to the consolidation of declarative memories. Participants learned associations between faces and cities prior to a brief nap. A cued recall test was administered before and following the nap. Spindle, delta and slow oscillation activity was recorded during S2 in the nap following learning and in a control nap. Increases in spindle activity, delta activity, and slow oscillation activity in S2 in the nap following learning compared to the control nap were associated with enhanced retention of face-city associations. Furthermore, spindles tended to occur more frequently during up-states than down-states within slow oscillations during S2 following learning versus S2 of the control nap. These findings suggest that spindles, delta waves, and slow oscillations might promote memory consolidation not only during SWS, as shown earlier, but also during S2.

The significance of the sympathetic nervous system in the pathophysiology of periodic leg movements in sleep

STUDY OBJECTIVES: Periodic leg movements in sleep (PLMS) are frequently accompanied by arousals and autonomic activation, but the pathophysiologic significance of these manifestations is unclear. DESIGN: Changes in heart rate variability (HRV), HRV spectra, and electroencephalogram (EEG) spectra associated with idiopathic PLMS were compared with changes associated with isolated leg movements and respiratory-related leg movements during sleep. Furthermore, correlations between electromyographic activity, HRV changes, and EEG changes were assessed. SETTING: Sleep laboratory. PATIENTS: Whole-night polysomnographic studies of 24 subjects fulfilling the criteria of either periodic leg movements disorder (n = 8), obstructive sleep apnea syndrome (n = 7), or normal polysomnography (n = 9) were used. MEASUREMENTS AND RESULTS: Spectral HRV changes started before all EEG changes and up to 6 seconds before the onset of all types of leg movements. An initial weak autonomic activation was followed by a sympathetic activation, an increase of EEG delta activity, and finally a progression to increased higher-frequency EEG rhythms. After movement onset, HRV indicated a vagal activation, and, the EEG, a decrease in spindle activity. Sympathetic activation, as measured by HRV spectra, was greater for PLMS than for all other movement types. In EEG, gamma synchronization began 1 to 2 seconds earlier for isolated leg movements and respiratory-related leg movements than for PLMS. Significant correlations were found between autonomic activations and electromyographic activity, as well as between autonomic activations and EEG delta activity, but not between higher-frequency EEG rhythms and EMG activity or HRV changes. CONCLUSIONS: These results suggest a primary role of the sympathetic nervous system in the generation of PLMS.