Controle da traça do tomateiro, Scrobipalpula absoluta, utilizando extratos vegetais.

Extratos vegetais de diversas plantas, com conhecida ação inseticida, estao sendo testados como uma alternativa aos produtos químicos da traça do tomateiro (Scrobipalpula absoluta). Extrato bruto de Quassia sp., Simaba cedron, Simaruba amara, Melia azedarach e Chenopodium ambrosioides, em solventes acetônicos, aquosos, etanólicos e metanólicos foram testados in vitro contra larvas (6. dia larval) de Scrobipalpula. Os ensaios foram feitos utilizando folhas de tomate totalmente pulverizadas com os referidos extratos, colocadas no centro das placas de Petri, com três repetições para cada extrato e, utilizando cinco larvas/placa. O comportamento larval foi observado em relação ao período em que ficaram sem se alimentar, a repelência após 24 horas e a mortalidade após 96 horas da pulverização. O controle foi feito com folhas pulverizadas apenas com o solvente e a testemunha apenas com água. Os extratos de Simaruba/MeOH e Simaba/MeOH provocaram mortalidade maior do que 80%, o extrato de Quassia/EtOH provocou 100% de mortalidade e os extratos de Melia tanto acetônico como metanólico provocaram mortalidade em torno de 88%. De acordo com os resultados conclui-se que a alta porcentagem de mortalidade para Quassia, Simaba e Simaruba foi devido ao efeito repelente dos extratos em relação as larvas. Baseando-se nestes resultados iniciaram-se bioensaios em condicões de telado.

Prevalencia de enfermedad celiaca en Latinoamérica: revisión sistemática de la literatura y meta-análisis

Introducción: La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad autoinmune (EA) intestinal desencadenada por la ingesta de gluten. Por la falta de información de la presencia de EC en Latinoamérica (LA), nosotros investigamos la prevalencia de la enfermedad en esta región utilizando una revisión sistemática de la literatura y un meta-análisis. Métodos y resultados: Este trabajo fue realizado en dos fases: La primera, fue un estudio de corte transversal de 300 individuos Colombianos. La segunda, fue una revisión sistemática y una meta-regresión siguiendo las guías PRSIMA. Nuestros resultados ponen de manifiesto una falta de anti-transglutaminasa tisular (tTG) e IgA anti-endomisio (EMA) en la población Colombiana. En la revisión sistemática, 72 artículos cumplían con los criterios de selección, la prevalencia estimada de EC en LA fue de 0,46% a 0,64%, mientras que la prevalencia en familiares de primer grado fue de 5,5 a 5,6%, y en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 fue de 4,6% a 8,7% Conclusión: Nuestro estudio muestra que la prevalencia de EC en pacientes sanos de LA es similar a la notificada en la población europea.

Protein phosphatase 2A mediates resensitization of the neurokinin 1 receptor

Activated G protein-coupled receptors (GPCRs) are phosphorylated and interact with beta-arrestins, which mediate desensitization and endocytosis. Endothelin-converting enzyme-1 (ECE-1) degrades neuropeptides in endosomes and can promote recycling. Although endocytosis, dephosphorylation, and recycling are accepted mechanisms of receptor resensitization, a large proportion of desensitized receptors can remain at the cell surface. We investigated whether reactivation of noninternalized, desensitized (phosphorylated) receptors mediates resensitization of the substance P (SP) neurokinin 1 receptor (NK(1)R). Herein, we report a novel mechanism of resensitization by which protein phosphatase 2A (PP2A) is recruited to dephosphorylate noninternalized NK(1)R. A desensitizing concentration of SP reduced cell-surface SP binding sites by only 25%, and SP-induced Ca(2+) signals were fully resensitized before cell-surface binding sites started to recover, suggesting resensitization of cell-surface-retained NK(1)R. SP induced association of beta-arrestin1 and PP2A with noninternalized NK(1)R. beta-Arrestin1 small interfering RNA knockdown prevented SP-induced association of cell-surface NK(1)R with PP2A, indicating that beta-arrestin1 mediates this interaction. ECE-1 inhibition, by trapping beta-arrestin1 in endosomes, also impeded SP-induced association of cell-surface NK(1)R with PP2A. Resensitization of NK(1)R signaling required both PP2A and ECE-1 activity. Thus, after stimulation with SP, PP2A interacts with noninternalized NK(1)R and mediates resensitization. PP2A interaction with NK(1)R requires beta-arrestin1. ECE-1 promotes this process by releasing beta-arrestin1 from NK(1)R in endosomes. These findings represent a novel mechanism of PP2A- and ECE-1-dependent resensitization of GPCRs.