Efeito agudo da respiração abdominal lenta sobre a atividade cerebral, respostas emocionais e cardiovasculares

Introduction: Slow abdominal breathing (SAB) stimulates baroreflex and generates respiratory sinus arrhythmia, changing cardiovascular, emotional and cerebral systems acute and chronically. However, although meditative practices have been receiving increasingly attention in the last years, there is no agreement on the neurophysiological changes underlying them, mainly because of the lack of topographical pieces of information. Purpose: We aimed to analyze the acute effect of SAB on brain activity, emotional and cardiovascular responses in untrained subjects in meditative techniques. Methods: Seventeen healthy adults’ men were assessed into two different sessions in a random and crossed order. Into experimental session, they breathed in 6 cycles/minute and in control session they kept breathing in normal rate, both for 20 minutes. xi Before, during, and after each session we assessed brain activity using electroencephalography (EEG), anxiety, mood, heart rate variability (HRV) and blood pressure. The sLORETA software was used to analyze EEG data for source localization of brain areas in which activity was changed. Results: The sLORETA showed that beta band frequency was reduced in frontal gyrus (P<0.01) and anterior cingulate cortex (P<0.05) both during and after SAB (P<0.05) compared to the moment before it. There was no change in brain activity in control session. Additionally, a two-way repeated measures ANOVA showed that there was no effect on anxiety (P>0.8) and mood (P>0.08). There were improvements in HRV (P<0.03), with increased RR interval and decreased HR after SAB, as well as increased SDNN, RMSSD, pNN50, low frequency, LF/HF ratio, and total power during it, with no changes in SBP and DBP. Conclusions: We conclude that SAB is able to change brain activity in areas responsible for emotional processing, even without behavioral changes. Furthermore, SAB improves HRV and does not change blood pressure in normotensive.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos no Sul do Brasil: doença espontânea e reprodução experimental

Descrevem-se os dados epidemiológicos, os sinais clínicos e as lesões de quatro surtos da doença do edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos (EEPAB) nos estados de Santa Catarina e Paraná e sua reprodução experimental. A doença espontânea ocorreu após transferência de bovinos de pastagem madura e seca para outra jovem e viçosa. Todos os bovinos afetados eram vacas das raças holandês e pardo suíço. Os principais sinais clínicos foram dispneia e respiração abdominal dificultosa com o pescoço estendido e a boca aberta. Apresentaram, também, enfisema subcutâneo, queda na produção de leite e recuperação lenta ou morte. Os achados de necropsia foram restritos ao pulmão o qual tinha coloração vermelho escuro, não colabado, de aspecto brilhante e hipercriptante com enfisema interlobular acentuado. As lesões histológicas no pulmão consistiam principalmente de enfisema alveolar e interlobular intercalado por áreas de congestão e edema, degeneração hialina da parede dos alvéolos e infiltrado de macrófagos e eosinófilos, moderado, difuso. A reprodução experimental da doença foi realizada em um bovino, com administração de 0,7mg/kg de peso corporal de L-triptofano por via oral em dose única. O animal morreu no sétimo dia de experimento. Os sinais clínicos e lesões foram idênticos aos observados na doença espontânea.

Intoxicações natural e experimental por amitraz em eqüídeos: aspectos clínicos

A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.

Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos

Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos

Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães

A mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP) é uma afecção rara e fatal, em que ocorre necrose aguda isquêmica e progressiva do parênquima da medula espinhal, levando à liquefação da mesma. Pode ocorrer após extrusão do disco intervertebral, trauma medular ou embolismo fibrocartilaginoso. Este estudo teve como objetivo avaliar casos de mielomalácia hemorrágica progressiva em cães atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina entre os anos 2000 e 2011, realizando-se a análise dos prontuários de atendimento e acompanhamento dos casos. Os animais do presente estudo atendiam a alguns critérios de inclusão, como histórico de paraplegia com sinais de neurônio motor superior, piora dos sinais progredindo para tetraplegia flácida, alterações clínicas progressivas e/ou alterações nos exames complementares. Foram analisados os aspectos epidemiológicos (raça, idade e sexo), clínicos (evolução dos sinais clínicos e neurológicos), laboratoriais (análise do líquido cefalorraquidiano), radiográficos (radiografias simples e contrastadas) e o tempo decorrido desde o início dos sinais clínicos até óbito ou eutanásia. A raça Teckel foi a mais acometida (43%), a média de idade foi de 5,04 anos e no atendimento inicial a síndrome toracolombar grau V foi a alteração mais encontrada, além de hiperpatia e progressão cranial da diminuição do reflexo cutâneo do tronco. Em sete cães a causa da MHP foi a doença do disco intervertebral toracolombar, em um cão a causa foi o trauma medular, em dois cães a MHP foi decorrente de linfoma e em quatro cães a causa provável foi doença de disco intervertebral. Alterações na análise do líquido cerebroespinhal, na mielografia e na evolução dos sinais clínicos e neurológicos foram extremamente importantes para diagnosticar a MHP. Seis animais progrediram para tetraplegia e quatro cães já apresentavam tetraplegia flácida no atendimento inicial. Em outros quatro pacientes, a identificação de sinais sugestivos de MHP antes desta progressão levou à indicação de eutanásia. Como o prognóstico é ruim e ocasiona sofrimento ao animal, o clínico deve estar atento ao histórico de paraplegia com posterior mudança da síndrome de neurônio motor superior para neurônio motor inferior, diminuição do reflexo cutâneo do tronco cranialmente e presença de respiração abdominal, sendo que algumas alterações em exames complementares encontradas neste trabalho também podem auxiliar no diagnóstico precoce da MHP, como o líquido cerebroespinhal xantocrômico com aumento de proteínas, hemácias e pleocitose. Na mielografia o edema medular e a presença de contraste no interior do tecido nervoso, frente às alterações clínicas e liquóricas, são sugestivas de MHP.

Importância da intoxicação por Amorimia pubiflora (Malpighiaceae) em bovinos em Mato Grosso: reprodução experimental da intoxicação em ovinos e bovinos

No município de Colniza, Mato Grosso, a principal limitação para expansão pecuária é a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, com registros de mortalidade próxima a 50% dos animais. Em visitas realizadas em áreas de ocorrência do problema, nos anos de 2004, 2011 e 2012, constatou-se que havia coincidência entre a ocorrência de "mortes súbitas" no rebanho e a presença de Amorimia pubiflora nas pastagens. As mortes ocorrem durante todo ano, porém acentuam-se no início do período das chuvas, quando há maior quantidade de brotação nas áreas de pastoreio. A intoxicação foi reproduzida em ovinos e bovinos através da administração de folhas jovens coletadas em dois períodos do ano, e, em ovinos, através de folhas maduras e dos frutos. Nos ovinos que morreram, as primeiras manifestações clínicas foram observadas entre 34min e 17h34min após a administração da planta e a evolução clínica foi de 3min a 15h20min, com uma fase final superaguda de 3 a 21min. As principais alterações clínicas encontradas foram taquicardia, evidenciação da jugular, tremores musculares, apatia e relutância à movimentação. Todos os sinais acentuavam-se após a movimentação. A fase final superaguda foi caracterizada por relutância para caminhar, cifose, tremores e contrações musculares generalizadas, principalmente de membros, cabeça e pescoço. Notou-se também taquipneia com respiração abdominal, decúbito esternal e rapidamente lateral ou quedas em decúbito lateral, opistótono, nistagmo e cianose de mucosa oral, seguidos de morte. As folhas jovens, independentemente do período da coleta, foram mais tóxicas; causaram a morte de ovinos a partir de 2g/kg e de um bovino que ingeriu 3g/kg. Já as folhas maduras revelaram-se tóxicas e causaram morte na dose de 20g/kg e os frutos ocasionaram a morte de um ovino que ingeriu 5g/kg. Concluímos que monofluoracetato de sódio (MFA), encontrado na concentração de 0,015% nas folhas em brotação de A. pubiflora, é o princípio tóxico responsável pela "morte súbita" causada por Amorimia pubiflora. Esse estudo mostra a importância de A. pubiflora para a região Centro-Oeste do Brasil, principalmente para a pecuária bovina do município de Colniza, MT. Essa planta é tóxica, também, para ovinos e o quadro clínico é similar ao descrito para bovinos.

Estudo clínico e laboratorial da pneumonia de bezerros induzida pela inoculação intrabronquial de Mannheimia haemolytica

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Teste de respiração lenta aumenta a suspeita da hipertensão do avental branco no consultório

FUNDAMENTO: Seria útil dispor de um teste clínico que aumentasse a suspeita da hipertensão do avental branco (HAB) durante a consulta. OBJETIVO: Avaliar o teste de respiração lenta (TRL) na diferenciação entre hipertensão e HAB. MÉTODOS: Cento e um pacientes hipertensos selecionados em triagem tiveram a medicação suspensa por duas a três semanas. A pressão arterial (PA) foi medida antes e depois do TRL em duas visitas. O teste consistiu em respirar por 1 minuto na freqüência de um ciclo respiratório a cada 10 segundos. Dois critérios diagnósticos foram comparados: 1- queda da PA diastólica >10% em pelo menos uma consulta, ou 2- queda da PA para níveis normais (<140/90 mmHg) em pelo menos uma consulta. A MAPA foi realizada de forma cega às medidas clínicas. RESULTADOS: Setenta e uma mulheres e 30 homens, idade média 51+10 anos, média pré e pós-teste de 152+17/ 99+11 e 140+18/ 91+11 mmHg. Nove pacientes tiveram medidas clínicas e ambulatoriais normais. De 92 pacientes, 28 (30%) foram classificados como HAB; 15 tiveram teste positivo para o critério 1, e 21 para o critério 2. Entre 64 (70%) hipertensos, 14 testaram positivo para o critério 1, e 12 para o critério 2. Sensibilidade e especificidade (95% IC): 0,54 (0,36-0,71) e 0,78 (0,67-0,87) critério 1; 0,75 (0,57-0,87) e 0,81 (0,70-0,89) critério 2. CONCLUSÃO: O TRL mostrou aumento da suspeita clínica de HAB em duas consultas ao utilizar o critério de normalização da PA. Isso sugere que esse teste pode auxiliar na otimização dos pedidos de MAPA para casos suspeitos.

Quadro clínico-patológico do envenenamento crotálico experimental em bubalinos comparado com o de bovinos

O estudo teve por objetivo verificar a sensibilidade dos bubalinos à peçonha de Crotalus durissus terriiicus, estudar o quadro clínico-patológico e laboratorial nessa espécie e estabelecer comparações com o verificado em bovinos. A inoculação do veneno liofilizado de Crotalus durissus terriiicus, diluído em 1ml de solução fisiológica, foi feita na região da articulação úmero-rádio-ulnar, por via subcutânea, em três bubalinos (doses de 0,015; 0,03; e 0,066mg/kg) e em dois bovinos (doses de 0,03 e 0,066mg/kg). O bubalino que recebeu a dose de 0,03mg/ kg apresentou sinais clínicos graves recuperou-se seis dias após, e o bovino que recebeu a mesma dose morreu com evolução de 22h56min. A dose de 0,066mg/kg causou a morte tanto do bovino quanto do bubalino, com evolução clínica de 4h23min e 8h12min, respectivamente. O bubalino que recebeu a dose de 0,015mg/kg, recuperou-se com evolução de 48 horas. Os sinais clínicos tiveram início dentro de 3h58min no bubalino que morreu, e nos bubalinos que adoeceram mas se recuperaram, dentro de 17h25min e 24h00min após a inoculação do veneno. Nos dois bovinos que morreram (com doses de 0,03 e 0,066mg/kg), os primeiros sinais clínicos foram observados 6h10min e 6h31min após a inoculação do veneno. A inoculação do veneno produziu nos búfalos e bovinos um quadro nervoso de paralisia flácida. Os principais sinais observados tanto nos búfalos quanto nos bovinos, foram discreto aumento de volume no local da inoculação, dificuldade respiratória caracterizada por respiração predominantemente abdominal, apatia, sialorreia, dificuldade para se levantar quando estimulados, evolução para decúbito esternal permanente, seguido de decúbito lateral e movimentos de pedalagem, e diminuição dos reflexos relacionados aos pares de nervos cranianos. Nos bubalinos adicionalmente foi observado aumento da base de sustentação, arrastar das pinças dos membros posteriores, marcha lenta e cambaleante, dificuldade na apreensão dos alimentos; nos bovinos ainda foram observados paralisia do globo ocular, revelada através da não exposição da esclera durante a rotação da cabeça na direção latero-caudal. Tanto nos bovinos quanto nos bubalinos, verificou-se no leucograma, leucocitose por neutrofilia, e na bioquímica sérica, aumento nos níveis de alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase e dehidrogenase láctica. Não houve alterações na urinálise, nem no tempo de ativação da protrombina e nem no tempo de tromboplastina parcial ativada. À necropsia evidenciou-se apenas discreto edema correspondente ao local da inoculação em um bovino. Os achados histopatológicos observados foram picnose nos núcleos de células epiteliais de alguns túbulos uriníferos no córtex renal (em um búfalo e um bovino) e fígado com leve vacuolização de hepatócitos (em um bovino).

Avaliação da cinemática do complexo tóracoabdominal durante repouso e endurance muscular respiratória em obesos

Background: Obesity may affect the respiratory system, causing changes in respiratory function and in the pulmonary volumes and flows. Objectives: To evaluate the influence of obesity in the movement of thoracoabdominal complex at rest and during maximal voluntary ventilation (MVV), and the contribution between the different compartments of this complex and the volume changes of chest wall between obese and non-obese patients. Materials and Methods: We studied 16 patients divided into two groups: the obese group (n = 8) and group non-obese (n = 8). The two groups were homogeneous in terms of spirometric characteristics (FVC mean: 4.97 ± 0.6 L - 92.91 ± 10.17% predicted, and 4.52 ± 0.6 L - 93.59 ± 8.05%), age 25.6 ± 5.0 and 26.8 ± 4.9 years, in non-obese and obese respectively. BMI was 24.93 ± 3.0 and 39.18 ± 4.3 kg/m2 in the groups investigated. All subjects performed breathing calm and slow and maneuver MVV, during registration for optoelectronic plethysmography. Statistical analysis: we used the unpaired t test and Mann-Whitney. Results: Obese individuals had a lower percentage contribution of the rib cage abdominal (RCa) during breathing at rest and VVM. The variation of end expiratory (EELV) and end inspiratory (EILV) lung volumes were lower in obese subjects. It has been found asynchrony and higher distortion between compartments of thoracoabdominal complex in obese subjects when compared to non-obese. Conclusions: Central obesity impairs the ventilation lung, reducing to adaptation efforts and increasing the ventilatory work

A respiração frenolabial na doença pulmonar obstrutiva crônica: revisão da literatura

Esta revisão teve por objetivo destacar os principais achados publicados nos últimos dez anos sobre os efeitos da respiração frenolabial (RFL) em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A busca dos artigos foi realizada nas bases de dados Lilacs, IBECS, MEDLINE e SciELO, por meio dos seguintes descritores da área da saúde (DeCS): doença pulmonar obstrutiva crônica, reabilitação, respiração, hiperinsuflação e dispneia, e suas respectivas versões na língua inglesa (MeSH), além do termo pursed-lip breathing. Após a eliminação dos títulos repetidos, foram selecionados somente os estudos que abordavam a RFL como tema principal, resultando em 12 artigos científicos, 10 ensaios clínicos e 2 revisões bibliográficas. Segundo os achados, a RFL proporciona: alterações sobre a gasometria arterial, caracterizada pelo aumento da saturação e pressão parcial de oxigênio; padrão ventilatório, com diminuição da frequência respiratória e aumento de tempo expiratório e do volume corrente; mecânica ventilatória, por meio do recrutamento de musculatura abdominal expiratória e dos músculos da caixa torácica e acessórios da inspiração; diminuição no consumo de oxigênio; alterações na modulação autonômica cardíaca induzida pelo aumento da atividade parassimpática e, por fim, melhora na qualidade de vida destes pacientes. A RFL é considerada uma manobra de grande importância, por repercutir de forma positiva em diversos sistemas e sobre a qualidade de vida de pacientes portadores da DPOC.