999 resultados para Resistência a insulina
Resumo:
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Universidade Estadual de Campinas . Faculdade de Educação Física
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FUNDAMENTO: A obesidade derivada da deposição de gordura intra-abdominal tende a aumentar a produção de hormônios e citoquinas, piorando a sensibilidade a insulina e levando a disfunção endotelial. A hiperinsulinemia é considerada um fator de risco independente para doença isquêmica cardíaca e é uma causa de disfunção endotelial em indivíduos saudáveis. OBJETIVO: Avaliar o impacto de diferentes graus de resistência a insulina, medida pelo HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), sobre a função endotelial de obesos, pacientes não diabéticos, sem história prévia de eventos cardiovasculares e diversos componentes da síndrome metabólica. MÉTODOS: Um total de 40 indivíduos obesos foi submetido a medidas antropométricas, pressão arterial de consultório, MAPA e exames laboratoriais, além de avaliação ultrassonográfica não invasiva da função endotelial. Os pacientes foram divididos em três grupos de acordo com o grau de resistência a insulina: pacientes com valores de HOMA-IR entre 0,590 e 1,082 foram incluídos no Grupo 1 (n = 13); entre 1,083 e 1,410 no Grupo 2 (n = 14); e entre 1,610 e 2,510 no Grupo 3 (n = 13). RESULTADOS: Encontramos uma diferença significativa na vasodilatação mediada por fluxo no Grupo 3 em relação ao Grupo 1 (9,2 ± 7,0 vs 18,0 ± 7,5 %, p = 0,006). Houve uma correlação negativa entre a função endotelial e insulina, HOMA-IR e triglicérides. CONCLUSÃO: Nosso estudo sugere que leves alterações nos níveis de resistência a insulina avaliada pelo HOMA-IR podem causar algum impacto sobre a função vasodilatadora do endotélio em indivíduos obesos não complicados com diferentes fatores de risco cardiovascular.
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La resistencia a insulina en pacientes SAHS podría estar vehiculizada por el incremento de actividad simpática secundaria a los fenómenos de apnea-hipopnea. Queremos determinar la actividad simpática y la resistencia a la insulina en pacientes SAHS relacionándolas con la gravedad de dicha condición. Realizamos un estudio de casos y controles sobre una muestra de 86 pacientes con sospecha de SAHS evaluándolos mediante polisomnografía nocturna y análisis sanguíneo (incluyendo niveles basales de catecolaminas). Hemos comprobado una asociación entre SAHS y activación simpática. También observamos una relación entre gravedad del SAHS y resistencia a insulina. La presencia de sobrepeso empeora estos mecanismos.
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
Pós-graduação em Biologia Geral e Aplicada - IBB
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Pós-graduação em Odontologia Preventiva e Social - FOA
Resumo:
A obesidade é um dos principais problemas de saúde pública. Indivíduos obesos são mais suscetíveis a desenvolver doenças cardiovasculares e diabetes melito tipo 2. A obesidade resulta do aumento no tamanho e no número de adipócitos. O balanço entre adipogênese e adiposidade determina o grau de obesidade do indivíduo. Adipócitos maduros secretam adipocinas, tais como TNFα, IL-6, leptina e adiponectina, e lipocina, o ácido palmitoleico ω-7. A produção de adipocinas é maior na obesidade, o que contribui para o estabelecimento de resistência periférica à insulina. O conhecimento dos eventos moleculares que regulam a diferenciação dos pré-adipócitos e de células-tronco mesenquimais em adipócitos (adipogênese) é importante para o entendimento da gênese da obesidade. A ativação do fator de transcrição PPARγ é essencial na adipogênese. Certos ácidos graxos são ligantes de PPARγ e podem, assim, controlar a adipogênese. Além disso, alguns ácidos graxos atuam como moléculas sinalizadoras em adipócitos, regulando sua diferenciação ou morte. Dessa forma, a composição lipídica da dieta e os agonistas de PPARγ podem regular o balanço entre adipogênese e morte de adipócitos e, portanto, a obesidade.
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FUNDAMENTO: Análise das alterações metabólicas e de composição corporal em adolescentes. OBJETIVO: Estudar a correlação entre níveis séricos de lipídios, glicemia, insulina, homocisteína, HOMA-IR e pressão arterial, entre si e com variáveis corporais. MÉTODOS: Coletaram-se dados referentes a glicemia, colesterol total e frações (LDL, HDL e VLDL), triacilgliceróis, insulina, homocisteína e pressão arterial em 100 adolescentes de 14 a 17 anos de escolas públicas de Viçosa (MG) que já haviam apresentado a menarca. A porcentagem de gordura corporal (%GC) foi avaliada pela bioimpedância horizontal. RESULTADOS: Em relação ao estado nutricional, 83%, 11% e 6%, respectivamente, apresentaram eutrofia (EU), risco de sobrepeso/sobrepeso (RS/SP) e baixo peso (BP) (CDC/NCHS, 2000), e 61% apresentaram alta %GC. O colesterol total foi o que apresentou maior porcentagem de inadequação (57%), seguido do HDL (50%), LDL (47%) e triacilgliceróis (22%). Observou-se inadequação em 11%, 9%, 5% e 4%, respectivamente, em relação à resistência a insulina, insulina, pressão arterial e glicemia. Para colesterol total, insulina, HOMA-IR e estado nutricional, RS/SP>BP (p<0,05). Para as variáveis de composição corporal e estado nutricional, RS/SP>EU>BP (p<0,001). Encontraram-se correlações positivas e fortes entre o IMC e as medidas antropométricas que estimam a %GC total, bem como distribuição central, exceto para relação cintura/quadril. A %GC correlacionou-se com níveis de insulina (r=0,303; p<0,001) e HOMA-IR (r=0,281; p<0,001). CONCLUSÃO: Encontraram-se alterações metabólicas ligadas na maioria das vezes ao excesso de peso e de gordura corporal e à resistência a insulina, reforçando a importância de programas específicos de atenção à saúde do adolescente.
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O hormônio de crescimento (GH), principal regulador do crescimento pós-natal, tem importantes ações metabólicas em diferentes tecidos, sinérgicas ou até antagônicas às do fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-I), produzido sobretudo no fígado após ligação do GH ao seu receptor. Experimentos em modelos animais indicam um papel importante do GH na resistência a insulina, enquanto o papel do IGF-I nessa condição ainda não está completamente elucidado. Em humanos, o GH promove aumento da lipólise e da oxidação lipídica, enquanto o IGF-I desencadeia o aumento da oxidação lipídica apenas cronicamente. Enquanto as ações sobre o crescimento são tempo limitado, as ações metabólicas e cardiovasculares do eixo GH/IGF-I perduram durante toda a vida. Os potenciais efeitos anabólicos do GH têm sido utilizados em condições crônicas e hipercatabólicas, embora as investigações sobre os desfechos clínicos ainda sejam escassas. Neste artigo, pretendemos revisar as ações metabólicas do GH oriundas de modelos animais, os estudos em humanos normais e indivíduos com deficiência de GH, diabete melito tipo 1, síndrome metabólica, estados hipercatabólicos e a relação do eixo GH/IGF-I com as adipocinas, disfunção endotelial e aterogênese
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OBJETIVO: avaliar a prevalência da síndrome metabólica nas portadoras da síndrome dos ovários policísticos (SOP). MÉTODOS: foram avaliadas 46 mulheres com SOP, segundo os critérios de Rotterdam (2003), e 44 mulheres saudáveis, com ciclos menstruais regulares, ausência de hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e de microcistos ovarianos ao ultra-som pélvico (grupo controle). Para o diagnóstico da síndrome metabólica foram considerados os critérios do National Cholesterol Education Program (NCEP, 2002) e da International Diabetes Federation (IDF, 2005). RESULTADOS: a prevalência da síndrome metabólica foi de 30,4% nas portadoras da SOP e de 6,8% no grupo controle, segundo critérios do NCEP, e de 32,6 e 9,1% nas pacientes com SOP e controles, respectivamente, segundo os critérios da IDF. A diferença entre estas proporções foi estatisticamente significante (p=0,004), independente do critério utilizado, do IMC e da idade. Ao analisarmos cada componente individual da síndrome metabólica, observamos que a anormalidade metabólica mais freqüente nas portadoras da SOP foi o HDL colesterol abaixo de 50 mg/dL, ocorrendo em 52,2% dos casos. As prevalências da glicemia de jejum superior a 110 mg/dL (4,3%), circunferência abdominal >88 cm (47,8%), e pressão arterial >130/85 mmHg (28,2%) foram significativamente maior nas portadoras da SOP. CONCLUSÕES: a síndrome metabólica é significativamente mais freqüente nas pacientes com SOP que na população geral, independente da idade e do IMC, o que pode significar um maior risco cardiovascular nestas pacientes.
Resumo:
OBJETIVO: avaliar a influência dos indicadores antropométricos sobre os marcadores de risco cardiovascular e metabólico para doenças crônicas não-transmissíveis em mulheres na pós-menopausa. MÉTODOS: realizou-se estudo clínico transversal, com 120 mulheres sedentárias na pós-menopausa (com idades entre 45 e 70 anos e última menstruação há, pelo menos, 12 meses). Foram excluídas as diabéticas insulino-dependentes e usuárias de estatinas ou terapia hormonal até seis meses prévios. Para avaliação antropométrica, foram obtidos peso, estatura, índice de massa corpórea (IMC=peso/altura²) e circunferência da cintura (CC). As variáveis metabólicas avaliadas foram colesterol total (CT), HDL, LDL, triglicérides (TG), glicemia e insulina, para os cálculos do índice aterogênico plasmático (IAP) e resistência insulínica (Homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR). Na análise estatística, utilizara-se análise de variância one-way (ANOVA) e Odds Ratio (OR). RESULTADOS: os dados médios caracterizaram amostra com sobrepeso, com obesidade central e dislipidêmica. Sobrepeso e obesidade estiveram presentes em 77,1% e deposição central de gordura ocorreu em 87,3% das participantes. Os valores médios de CT, LDL e TG estavam acima do recomendável em 67,8, 55,9 e 45,8% das mulheres, respectivamente, com HDL abaixo dos valores adequados em 40,7%. Valores de CC >88 cm ocorreram em 14,8% das mulheres eutróficas, 62,5% no grupo com sobrepeso e 100% nas obesas (p>0,05). Os valores médios de IAP, TG e HOMA-IR aumentaram significativamente com o aumento do IMC e da CC, enquanto que o HDL diminuiu (p<0,05). Na presença da CC >88 cm, encontrou-se risco de 5,8 (IC95%=2,3-14,8), 2,61 (IC95%=1,2-5,78), 3,4 (IC95%=1,2-9,7) e 3,6 (IC95%=1,3-10,3) para HDL reduzido, hipertrigliceridemia, IAP elevado e resistência a insulina, respectivamente (p<0,05). O IMC >30 kg/m² associou-se apenas com HDL reduzido (OR=3,1; IC95%=1,44-6,85). CONCLUSÕES: a associação de duas medidas antropométricas (CC e IMC) foi eficiente para adequado diagnóstico de obesidade relacionada a alterações metabólicas em mulheres na pós-menopausa. Contudo, a simples avaliação da CC pode ser indicativo do risco cardiovascular e metabólico das doenças crônicas não transmissíveis.
Resumo:
A hipótese do fenótipo econômico propõe que a associação epidemiológica entre a restrição de crescimento intra-uterino e subseqüente desenvolvimento de Diabete Mellitus Tipo II (DM II) e a Síndrome Plurimetabólica resultam dos efeitos da má nutrição durante períodos críticos do crescimento e do desenvolvimento, que produz mudanças permanentes no metabolismo da glicose. Estas mudanças incluem capacidade reduzida para a secreção de insulina e resistência a insulina que, combinada com os efeitos da obesidade, do envelhecimento e da inatividade física, são fatores muito importantes no desenvolvimento do DM II. As ratas foram divididas em cinco grupos. Dois grupos receberam durante a gestação as seguintes dietas: grupo desnutrido e normonutrido: 7% e 25% de proteína e 10% de lipídio (óleo de soja), respectivamente. Após o nascimento as ratas continuaram com a dieta ofertada às mães até os 4 meses de idade. Grupo hipoprotéico e normoprotéico hiperlipídicos: 7% e 25% de proteína e 15% de lipídio (óleo de soja) durante a gestação e a lactação. Após o período lactacional as ratas dos grupos hiperlipídicos foram submetidas a uma dieta contendo 25% de proteína e 42% de lipídio (40 de banha de porco + 2% óleo de soja) até aos 8 meses de idade. O grupo que foi submetido a dieta comercial recebeu esta dieta durante a gestação e o período pós-natal. O objetivo do presente trabalho foi avaliar: I. Massa corporal; II. Relação tecido adiposo visceral/100 g massa corporal; III. Glicemia; IV. Concentração hepática de triglicerídeos; V. Captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo sóleo; VI. Teste de Sensibilidade à Insulina (TSI); VII. Teste de Tolerância à Glicose (TTG). Verificamos no presente trabalho que no grupo desnutrido: (i) a massa corporal foi menor em todas as idades avaliadas; (ii) a captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo foi 29,8% maior; (iii) no TTG a glicemia foi menor aos 30, 60 e 120 minutos após a injeção i.p. de glicose; (iiii) no TSI a glicemia foi menor aos 30 e 60 minutos após a injeção i.p. de insulina em relação ao grupo normonutrido. Verificamos, também, no presente trabalho que no grupo hipoprotéico hiperlipídico: (i) a relação do tecido adiposo total e visceral/100 g massa corporal foi maior nas duas idades estudadas; (ii) a captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo apresentou uma redução de 15,35%; (iii) a concentração plasmática de glicose foi 11,8% maior; (iiii) no TTG a glicemia foi maior, aos 30 e 60 minutos, após a injeção i.p. de glicose; (iiiii) a concentração hepática de triglicerídeos foi maior em relação ao grupo que foi submetido à dieta comercial Prévios estudos mostram que o insulto provocado pela restrição protéica durante o período fetal e lactacional aumenta a ação da insulina apesar de sua prejudicada secreção, mantendo assim uma tolerância normal à glicose. Mas, a ingestão de uma dieta hiperlipídica leva a um modesto prejuízo na ação periférica da insulina sem afetar a tolerância à glicose, em conseqüência da aumentada secreção de insulina. No entanto, a exposição crônica das duas intervenções dietéticas resulta em uma interação sinérgica, levando a um importante prejuízo na ação periférica da insulina em combinação com prejudicada resposta secretora de insulina, resultando em intolerância à glicose. Com estes resultados pode-se inferir que o genótipo econômico, a desnutrição durante a gestação e a lactação, uma dieta hiperlipídica e o estilo de vida sedentário são fatores que contribuem para o desenvolvimento da obesidade e conseqüentemente da resistência à insulina e do DM II.