Pulmones limpios.

Resumen tomado de la revista

Identificación de subpoblaciones de macrófagos y linfocitos T en pulmones de pacientes fallecidos por influenza A H1N1

La infección por el virus de la influenza es un problema de salud pública por su rápida diseminación y alta morbilidad. Los casos graves de infección por éste virus presentan hipercitocinemia, la cual se ha asociado a una respuesta inmune adquirida desfavorable y un mal pronóstico para el paciente. Se han realizado hasta ahora experimentos en suero de pacientes o en tejido pulmonar en modelos de animales, sin embargo, no se tienen reportes del microambiente en el pulmón de pacientes fallecidos por el virus de la influenza. Objetivo: Determinar las subpoblaciones de macrófagos y linfocitos T y su correlación con el daño tisular en pulmón de pacientes fallecidos por influenza A H1N1 y otras enfermedades respiratorias. Material y Métodos: Se identificó y cuantificó el virus de influenza A H1N1 (pdm)09 e influenza A estacional por qRT-PCR, así como se determinó los niveles de citocinas y marcadores de macrófagos por qRT-PCR (IL-2, IL-4,IL-6, IL- 10, IL-12, IL-17, IL-23, IFN-, TGFβ, TNFα, Arg1, Retnlb e iNOS). Se realizaron tinciones de HyE para la determinación del daño tisular. Por otra parte, se realizaron tinciones de inmunohistoquímica para analizar las poblaciones celulares CD14+, CD206+, CD4+, CD8+, FOXP3+ y citocinas (IL-4, IL-10, IL-17 e IFN-) in situ. Resultados: Se determinó la presencia del virus de la influenza A en 10 muestras, de las cuales 4 fueron H1N1 (pdm)09. Además, se obtuvieron 5 muestras de neumonía por Coccidioides spp., y 6 de neumonías de origen bacteriano. No existe diferencia en el daño causado por el virus de la influenza A H1N1 (pdm)09 e influenza A estacional a nivel histopatológico. Las células CD14+ y CD4+ se encontraron aumentadas para todos los grupos de neumonías sin importar el agente etiológico, excepto CD4 para las neumonías bacterianas. Las células que expresaron Foxp3 solo se encontraron aumentadas en el grupo de coccidioidomicosis y neumonías bacterianas. No se encontró diferencia significativa entre los grupos de estudio para las células CD8+, excepto para las neumonías bacterianas. La expresión génica relativa de IL-6 se encontró aumentada 3000 veces la expresión génica en el grupo de influenza pandémica A H1N1 (pdm)09, mientras en influenza estacional se encontró una disminución de 0.08 veces de su expresión. INOS se encontró con expresión disminuida 0.5 veces para los grupos de influenza pandémica, influenza estacional y coccidioidomicosis. La expresión génica de IL-10 se encontró solamente para el grupo de influenza A H1N1 (pdm)09 (P=0.01). Resistin Like Beta se encontró con expresión disminuida solo para el grupo de influenza A H1N1 (pdm)09. Existe un aumento de células positivas para IL4 en todos los grupos, excepto neumonías bacterianas. No se encontró diferencia significativa de células positivas para IL-10 en los grupos de estudio. Existe un aumento de células positivas para IL-17 en influenza A H1N1p/2009, influenza A y neumonías bacterianas. IFN se encontró aumentado en los grupos de neumonía comparados con el control. Conclusiones: Ambos grupos de neumonías por influenza A se caracterizan por daño tisular y un exacerbado ambiente inflamatorio; solamente CD206 es capaz de diferenciar entre influenza A H1N1(pdm)09 e influenza estacional

Estudio comparativo de la patogenicidad y la antigenicidad de 6 cepas de Paracoccidioides brasiliensis

Fueron estudiadas en forma comparativa 6 cepas de P. brasiliensis con el propósito de determinar su patogenicidad para la rata y su antigenicidad. Las mismas fueron aisladas de : 1) biopsia de cuello uterino en 1989 (U), 2) biopsia de mucosa bucal en 1988 (V), 3) aspiración ósea en 1991 (63265), 4) testículo de cobayo 1984(C24), 5) punción-aspiración ganglionaren 1986 (G) y 6) cepa proveniente de la Escola Paulista de Medicina (339). Se prepararon antigenos citoplasmáticos liofilizados de cada una de ellas, en la concentración final de 100 mg/ml y se realizaron pruebas de inmunodifusión frente a 6 sueros patrones positivos de ratas. En este ensayo todos los antígenos presentaron dos ó tres bandas de precipitación. Para estudiar el poder patógeno se inocularon, en total, 120 ratas Wistar, de ambos sexos de 200 g de peso, por via intracardíaca con suspensiones de la fase levaduriforme del P. brasiliensis, en concentraciones de 3x10(7) y 5x10(7) células/ml de cada cepa. Los animales que no murieron espontáneamente fueron sacrificados a los 14,28,42, 56 y 70 dias post-infección y se evaluaron los siguientes parámetros: A) exámenes macro y microscópicos de pulmones, hígado, bazo y riñones; B) cultivos de un pulmón y C) prueba de inmunodifusión con antígeno homólogo. Se consideró además, el porcentaje de muertes espontáneas por cada cepa. Los resultados de estos estudios fueron los siguientes:No se observó relación entre la patogenicidad y la antigenicidad. La cepa más virulenta correspondió a un aislamiento reciente a partir de una forma juvenil grave y la más antigénica fue una cepa, morfológicamente atípica, que no provocó lesiones macroscópicas ni microscópicas en los órganos de las ratas.

Lagochilascariasis humana en Venezuela: descripción de un caso fatal

Lagochilascaris minor Leiper, 1909, puede producir lesiones graves, con invasión de músculo, hueso, ojo, oido medio, pulmones o cerebro. En este trabajo se comunica uri caso de lagochilascariasis en unajóvem de 17anos venezolana, que desarrolló signos de hipertensión endocraneana. Se revisan las publicaciones sobre lagochilascariasis y los aspectos clínicos-patológicos de la invasión dei sistema nervioso central por estos vermes.

Drenaje torácico cerrado. Procedimiento y cuidados de enfermería a propósito de un caso

La acumulación en el espacio pleural de aire y/o sangre, pus o partículas grasas, o la acumulación de líquido por tumores que infiltran la pleura, impide la libre expansión pulmonar, pudiendo llegarse al colapso de este pulmón con un intercambio gaseoso limitado o nulo. Por esto, sea cual sea la causa (traumatismos, enfermedades, cirugías), hemos de extraer estas sustancias de la cavidad pleural. Podemos hacerlo a través de una toracocentesis evacuadora, pero en muchos casos la cantidad y las características de las sustancias o el estado del paciente recomiendan instaurar un drenaje torácico permanente y conectarlo a un dispositivo cerrado de recogida. Esto se consigue introduciendo un tubo o trocar a través de la pared torácica hasta el espacio pleural, vaciando las sustancias alojadas de forma patológica. Este tubo, o trocar, se conecta a un aspirador con la finalidad de mantener la presión negativa fisiológica de la cavidad pleural y facilitar de esta manera la completa expansión de los pulmones. Hay trocares de diversas dimensiones y diferentes modelos de dispositivo de recogida, pero todos se basan, a partir de 1876, en el sistema que utilizó Gotthard Bülau para el tratamiento de los empiemas. Tanto para la preparación del paciente como del material, para la instauración y los cuidados, desde el primer momento hasta la retirada, pasando por las muchas valoraciones, comprobaciones y atenciones para evitar los riesgos y las complicaciones inherentes a este drenaje, es imprescindible que los profesionales de enfermería conozcan el procedimiento y las muchas particularidades que hay que observar con él, dada la especificidad de la cavidad en la que está inserto. Asimismo, es fundamental el conocimiento del dispositivo de recogida cerrado más utilizado (Pleur-evac®) desde la preparación, pasando por el funcionamiento y hasta los controles necesarios para una utilización correcta. Este artículo pretende unificar criterios de actuación en los cuidados que requieren los pacientes portadores de drenaje torácico.

Efecto comparado de la radiación gamma sobre fibroblastos humanos diploides derivados del cultivo de pulmón y de adenocarcinoma mamario

Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Patología) UANL

Análisis de marcadores moleculares asociados a cáncer pulmonar de celulas pequeñas en el noreste de México

Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Biología Molecular e Ingeniería Genética) UANL

Determinación de citocinas en líquido Broncoalveolar de pacientes con Tuberculosis [Pulmonar]

Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Inmunología) UANL

Rastreo de la actividad antifúngica de plantas del noreste de México, contra los principales agentes causales de micosis pulmonar en la región

Tesis (Maestría en Ciencias con Orientación Terminal en Química Biomédica) UANL.

Factores asociados al apego y abandono del tratamiento de la tuberculosis pulmonar [por] Benito Miranda Méndez [y] Mario Alberto Puente López

Tesis (Maestría en Salud Pública) U.A.N.L.

Efecto de la expresión del Gen WTI en la proliferación celular de Cáncer de Pulmón

[Tesis] (Maestro en Ciencias con Especialidad en Microbiología) U.A.N.L.

Afrontamiento, emociones y creencias de la enfermedad pulmonar obstructivo crónica en pacientes y familiares

Tesis (Maestra en Ciencias con opción en Psicología de la Salud) U.A.N.L., Facultad de Psicología.

Semiologie pratique des poumons et de la plevre signes physiques, inspection, palpation, percussion, auscultation

UANL

Efecto de la administración transplacentaria de alcohol en el desarrollo del pulmón de rata

Tesis (Doctorado en Ciencias con Especialidad en Morfología) UANL

Ventilación controlada por volumen vs. ventilación controlada por presión en pacientes sometidos a ventilación de un solo pulmón

El establecimiento de la ventilación de un solo pulmón (OLV) tiene varios inconvenientes como el incremento de las presiones de la vía aérea y aumento del shunt. Estos cambios pueden estar influenciados por el modo ventilatorio escogido. La ventilación controlada por presión (VCP) es un modo alternativo ampliamente usado en pacientes con falla respiratoria por sus características de aporte de flujo y presión. En este estudio la VCP fue usada en los pacientes que requerían OLV y sus efectos sobre las presiones en la vía aérea, oxigenación y estado hemodinámico fueron comparados con la ventilación controlado por volumen (VCV). Nosotros estudiamos 41 pacientes que requerian OLV. Después de ventilar los dos pulmones con volumen los pacientes fueron aleatorizados a uno de dos grupos. En el primer grupo (n=19) OLV fue iniciada con VCV y luego de transcurrido 30 minutos los pacientes fueron cambiados a VCP, donde se mantuvo la ventilación por el mismo tiempo. En el otro grupo (n=21) los pacientes iniciaron en VCP 30 minutos y luego fueron cambiados a VCV con una duración similar. Las presiones en la vía aérea, gases arteriales y variables hemodinámicas fueron medidos durante OLV en cada modo ventilatorio previo al cambio. Nosotros observamos que el inicio de OLV genera un incremento de la presión inspiratoria pico (PIP) (p=0.0002) y presión plateau (p=0.005). Este aumento es mayor en el grupo que fue VCV (p=0.008) que en el grupo que fue VCP (p=0.003). No hubo diferencia estadísticamente significativa en las otras varibles estudiadas entre los grupos. Nosotros concluimos que la VCP puede ser una alternativa a VCV en pacientes que requieren OLV porque disminuye las presiones en la vía aérea y aunque no mejora la oxigenación si puede minimizar el desarrollo de lesiones pulmonares inducidas por la ventilación en una población que es de alto riesgo para el desarrollo de la misma.