999 resultados para Parasitemia em chagásico crônico


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A sensibilidade do xenodiagnóstico e sua relação com a parasitemia da fase crônica da doença de Chagas foi verificada em 104 pacientes crônicos. As ninfas das espécies de triatomineos, simultaneamente utilizadas nos xenodiagnósticos destes pacientes, divididos em dois grupos, foram examinadas de maneiras diferentes. Os índices depositividade totais obtidos nos dois grupos (40,0% e 42,4%) e os percentuais de positividade porpaciente sugerem uma reavaliação do que se denomina a "quantificação da parasitemia do paciente chagásico crônico, considerando a metodologia de exame do xenodiagnóstico.

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É apresentado um caso de chagásico crônico, portador de doença de Hodgkin, tratado com imunossupressores, no qual foi observado parasitismo incomum do esôfago e do miocárdio. É dada ênfase à raridade da localização esofágica de ninhos de leishmânias na doença de Chagas crônica do adulto, bem como às dimensões do parasito e às características das formas amastigotas.

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Relatam-se três casos de morte súbita, de chagásicos crônicos, por mecanismos de óbito pouco freqüentes. Em dois casos, foi inesperada, sendo o primeiro, por infarto encefálico e o segundo, por broncopneumonia consecutiva a infarto intestinal sem oclusões vasculares ( enfarte não oclusivo"). No terceiro caso, o paciente era cardiopata e teve morte súbita esperada por tamponamento cardíaco consecutivo à ruptura espontânea do ventrículo direito.

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Foi estudada a parasitemia de 202 chagásicos crônicos por um período médio de 13 anos, através de repetidos xenodiagnósticos convencionais. Os pacientes tinham média de idade de 41,4 anos, residiam em área endêmica, sendo 124 do sexo feminino e 78 do sexo masculino. Foi observado que o nível de parasitemia aumentou em 14 indivíduos, diminuiu em 42 e permaneceu inalterado em 146. Porém, no geral, a parasitemia declinou. Os percentuais de chagásicos xenopositivos que foram 37,6%, 48,5%, 51% no primeiro, segundo e terceiro xenodiagnósticos, respectivamente, em 1976/78, passaram a ser 30,2% em 1988/91 (p = 0,00003). Os percentuais de pools positivos que foram 15,2%, 20,9%, 20,8% no primeiro, segundo e terceiro xenodiagnósticos, respectivamente, em 1976/78, passaram a ser 10,4% em 1988/91, (p = 0.00000001). Houve 62 pacientes que tiveram todos os xenodiagnósticos negativos e 23 que apresentaram todos os exames positivos. Os percentuais de chagásicos com alta, média e baixa parasitemias que, em 1976/78, foram, respectivamente, 9,4%; 20,8% e 69,8% passaram a ser, em 1988/91, respectivamente, 4,4%, 12,9% e 82,7%.

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É relatado episódio de acidente vascular encefálico isquêmico em paciente chagásico crônico autóctone da Amazônia. Este é o primeiro caso documentado da forma predominantemente tromboembólica da cardiopatia chagásica crônica na região.

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Com a finalidade de contribuir para o esclarecimento dos mecanismos da morte súbita na forma crônica da tripanossomose cruzi, foram analisados, de modo sistemático, os seguintes aspectos em 116 chagásicos falecidos subitamente: o sexo, a idade em que ocorreu o óbito, a profissão, o papel da emoção e do esforço físico no momento do desenlance fatal e a época da morte em relação às estações do ano. Todos estes tripanossomóticos, aparentemente, não manifestaram, em vida, sintomas e/ou sinais de insuficiência cardíaca. Para análise comparativa utilizou-se um grupo constituído por chagásicos crônicos falecidos com ou após manifestações de insuficiência cardíaca. Os resultados demonstram que o óbito acomete (tanto nos chagásicos falecidos subitamente como naqueles com insuficiência cardíaca) mais freqüentemente o homem que a mulher e que nos chagásicos do sexo masculino falecidos subitamente a morte ocorre mais cedo do que em tripanossomóticos cujo desenlace está asociado ou é precedido por quadro de insuficiência cardíaca. Finalmente, nossos dados sugerem que o esforço físico, os fatores emotivos e as variações sazonais não exercem papel essencial no desencadeamento do óbito do chagásico crônico.

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Com o intuito de estudar a denervação brônquiea na fase crônica da doença de Chagas investigaram-se as propriedades mecânicas e a motricidade brônquiea de 6 coelhos chagásicos crônicos e 4 controles. Utilizou-se o método da pletismografia de corpo inteiro e todas as medidas foram feitas antes e depois da administração endovenosa de cloridrato de histamina (0,11 mg/kg). No grupo chagásico crônico obteve-se um menor acréscimo da capacidade residual funcional e uma quase inalteração do pico de fluxo na expiração passiva após a administração de histamina. Este grupo apresentou também um desvio para a direita na curva estática de pressão transpulmonar/volume. Estes resultados sugerem uma alteração na árvore brônquiea, que consiste principalmente numa broncoreatividade diminuída.

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A patogênese da miocardite chagásica crônica permanece incompletamente compreendida. Diferentes hipóteses têm sido propostas: (1) lesão direta do tecido pelo Trypanosoma cruzi;(2) teoria neurogênica; (3) reações imunológicas anti-miocárdio; e (4) doença microvascular. Apresentamos, no presente trabalho, uma hipótese alternativa. Acreditamos que o desenvolvimento da miocardite está relacionado à necrose celular focal progressiva e acumulativa, associada à fibrose intersticial reparativa e reativa e hipertrofia miocitária circunjacente. Esses processos seriam iniciados e perpetuados por fatores autoimunes e alterações na microcirculação do miocárdio. Esse mecanismo fisiopatogênico teria possíveis implicações em futuras estratégias terapêuticas no tratamento do paciente chagásico crônico visando otimizar o tratamento médico e auspiciosamente melhorar o prognóstico.

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Descrevem-se as alterações anatomopatológicas observadas na necropsia de chagásico crônico, provavelmente, portador da forma indeterminada da doença. O coração mostrou lesões dos três folhetos e do sistema excito-condutor, traduzidas especialmente por pequenos focos inflamatórios. Havia discreta fibrose do miocárdio contrâtil, nódulo átrio-ventricular e origem do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações, embora de leve intensidade, assemelham-se, qualitativamente, às relatadas nas demais formas crônicas da doença de Chagas e representam lesões ativas, com potencial evolutivo. No esôfago, observou-se entre outros fatos, despopulação neuronal acentuada.

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O infarto renal (IR) é usualmente secundário a obstrução arterial por êmbolos originários do coração. O chagásico crônico pode apresentar alterações cardíacas que originam trombos intracavitários mesmo sem insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Neste trabalho avaliou-se comparativamente, a freqüência de IR em chagásicos crônicos, nas diferentes formas anátomo-clínicas e em não chagásicos. Realizou-se a revisão dos laudos de necropsias de indíviduos com idade maior ou igual a 20 anos. Em 259 necropsias, 78 (30,1%) eram de chagásicos crônicos, destes 19 (24,4%) desenvolveram IR, enquanto 27 (15,0%) não chagásicos apresentaram IR. A idade dos chagásicos com IR foi semelhante a dos não chagásicos. Encontrou-se predomínio significante de IR e trombose nos chagásicos. Observou-se uma prevalência significantemente maior de IR nos chagásicos com ICC (52,6%) quando comparados às outras formas anátomo-clínicas da doença e aos não chagásicos. Concluiu-se que o IR foi mais freqüente nos chagásicos, especialmente naqueles que desenvolveram ICC, provavelmente colaborando nas eventuais manifestações renais e alterações hemodinâmicas sistêmicas nestes pacientes.

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Com o objetivo de avaliar as respostas hemodinâmicas e cardiovasculares durante a indução anestésica com etomidato (hipnótico) e vecurônio (bloqueador neuromuscular) na doença de Chagas humana analisaram-se 41 pacientes (15 chagásicos e 26 não chagásicos). Durante o ato anestésico colheu-se sangue para sorologia e foram registrados pressões arteriais, freqüência e ritmos cardíacos e saturação arterial de oxigênio em seis momentos diferentes. A análise das pressões arteriais e da freqüência cardíaca, tanto nos chagásicos como nos não chagásicos, mostrou variação significante nos diferentes tempos do ato anestésico, mas não entre os dois grupos no mesmo tempo. A saturação arterial de oxigênio manteve-se constante em todos os casos estudados. Conclui-se que as duas drogas são seguras para uso na indução da anestesia do chagásico crônico.

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The chronic treatment with phenytoin or the acute intoxication by this drug may cause permanent cerebellar injury with atrophy of cerebellum vermis and hemispheres, which can be detected by neuroimaging studies. The aim of the present study was to investigate the correlation between the dosage and duration of treatment with phenytoin and the occurrence of cerebellar atrophy. Sixty-six patients were studied and had their tomographies analyzed for cerebellar atrophy. Of the 66 patients studied, 18 had moderate/severe atrophy, 15 had mild atrophy and 33 were considered to be normal. The patients with moderate/severe atrophy were those with higher exposure to phenytoin (longer duration of treatment and higher total dosage) showing statistically significant difference when compared to patients with mild atrophy or without atrophy (p=0.02). Further, the patients with moderate/severe atrophy had serum levels of phenytoin statistically higher than those of patients with mild atrophy or without atrophy (p = 0.008). There was no association between other antiepileptic drugs dosage or duration of treatment and degree of cerebellar atrophy. We also found that older patients had cerebellar atrophy more frequently, indicating that age or duration of the seizure disorder may also be important in the determination of cerebellar degeneration in these patients. We conclude that although there is a possibility that repeated seizures contribute to cerebellar damage, long term exposure to phenytoin, particularly in high doses and toxic serum levels, cause cerebellar atrophy.

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Recently we conducted the molecular characterization of Rangelia vitalii, a protozoan with high pathogenicity for young dogs in southern Brazil. To date, the descriptions of the disease have been restricted to natural infection cases. Therefore, this study aimed to evaluate the parasitemia, biological cycles and clinical-pathological findings in dogs experimentally infected with R. vitalii in the acute phase of disease, and also aimed to test a therapeutic protocol based on the diminazene aceturate. For this study, we used 12 young dogs (females), separated into two groups. Group A was composed of healthy dogs, not-infected (n = 5), and Group B consisted of animals infected with R. vitalii (n = 7). After infection, the animals were monitored by blood smear examinations, which showed intra-erythrocytic forms of the parasite 5 days post-infection (PI). Parasitemia increased progressively in these animals and had the highest peak of circulating parasites between 9 and 11 days PI. Subsequently, the parasitemia reduced and the protozoan was seen inside the leukocytes in days 17, 19 and 21 PI. The most prominent clinical signs observed at the 20 day PI of experiment were lethargy, fever and anorexia. We observed a decrease of hematocrit of infected animals compared with not-infected dogs, featuring a moderate anemia. Pathological evaluation of one dog in Group B at day 21 PI revealed splenomegaly, hepatomegaly, lymphadenopathy, and hemorrhages at necropsy. Histological examination showed only follicular hyperplasia in the spleen and lymph nodes, and the etiologic agent in the vascular endothelium. At 21 days PI, it was performed the treatment of dogs in Group B (n = 6) with a single dose of diminazene aceturate, which showed a curative efficacy of 100% in cleaning R. vitalii from blood of infected dogs. (C) 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.