998 resultados para Mucosa gástrica : Lesões
Resumo:
Ratos inoculados previamente com a cepa Y do Trypanosoma cruzi (n = 15) e ratos-controles de mesma idade e sexo (n = 15) foram submetidos a estudo que consistiu no exame da mucosa gástrica após a exposição in vivo da mesma à solução acidificada de um sal biliar, o taurocolato de sódio (TC). Em 10 animais de cada grupo procedeu-se também à contagem dos neurônios do plexo mientérico do estômago e ao exame histopatológico dos corpos neuronais, feito em microscopia óptica convencional. Escores indicativos da gravidade das lesões produzidas pelo TC foram significativamente maiores (P < 0,002) nos ratos chagásicos que nos controles. A área erosada da mucosa gástrica, em % da área total da região glandular do estômago, foi significativamente maior (P0,10) entre os ratos chagásicos (1683,6 ± 449,7 n = 10) e os controles (1732,8 ± 401,1 n = 10). Não houve diferença qualitativa ao exame histopatológico dos corpos neuronais. Estes resultados indicam que, na doença de Chagas experimental crônica, a mucosa gástrica é mais sensível à ação lesiva do TC, o que sugere redução da citoproteção natural do estômago. Esta anormalidade não deve decorrer de alterações da inervação intrínseca que impliquem redução do número de neurônios intramurais do estômago, mas pode ser o resultado de alterações qualitativas não detectáveis à microscopia óptica.
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
A associação das helicobacterias com doença gástrica em humanos e em alguns animais domésticos e selvagens sugere a participação dessas na patogênese da gastrite em cães. Neste artigo procurou-se verificar a presença de Helicobacter spp. na mucosa gástrica de cães e avaliar sua associação com os achados macro e microscópicos, considerando a idade. Coletaram-se amostras das regiões cárdica, fúndica, do corpo e pilórica dos estômagos de 60 cães para a realização de exame histopatológico, utilizando-se as colorações pela hematoxilina-eosina (HE) e carbolfucsina (CF). Tais exames revelaram Helicobacter spp. em 96,7% dos animais, sendo observados infiltrados inflamatórios, predominantemente mononucleares (100%), hiperplasia de nódulos linfoides (98,3%), erosões/ulcerações (6,7%), hemorragia (5%) e hiperemia (95%) em amostras coradas por HE. Não houve correlação da infecção por helicobacter spp. com a idade do animal e da idade com alterações inflamatórias na presença da bactéria. As amostras das regiões do corpo e pilórica apresentaram maior presença de bactérias a histopatologia (CF) (ambos 95%), em seguida vindo as regiões fúndica (91,7%) e cárdica (56,7%). Houve correlação do número de Helicobacter spp. com o de células inflamatórias e nódulos linfoides nessas regiões, sugerindo que as bactérias encontradas na mucosa gástrica dos cães poderiam ser responsáveis pelas alterações que caracterizam a gastrite.
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Investigou-se, através da análise digital de imagens, as repercussões do tratamento cirúrgico para controle da hipertensão porta e seus efeitos na vasculatura gástrica de pacientes jovens portadores de esquistossomose mansônica. Foram incluídos no estudo pacientes no pré-operatório (n=5) e grupos de pacientes submetidos à intervenção cirúrgica, em diferentes períodos (0-2 anos, n=04; 2-6 anos, n=13; acima de 6 anos, n=10). Foram obtidas biópsias endoscópicas da mucosa do antro e corpo gástrico, submetidas à rotina histológica e montadas em blocos de parafina. Confeccionaram-se lâminas histológicas que foram usadas para a análise histomorfométrica dos seguintes parâmetros: número médio de vasos por campo, diâmetro médio e espessura da parede dos vasos. Os resultados obtidos evidenciaram uma diminuição significativa da densidade e do diâmetro dos vasos a partir dos dois anos de pós-operatório até o período superior a 6 anos. Os dados dão suporte ao conceito de que a técnica cirúrgica ministrada ameniza, em longo prazo, as alterações histopatológicas específicas, como a hemorragia e a ectasia.
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Prevalence, distribution and density of gastric helicobacter colonization were determined in 50 healthy dogs, characterizing the macroscopic and microcospic aspects of their mucosa. Helicobacter prevalence was 96%, with greater distribution in the gastric fundus and body. Although the presence of macroscopic alterations was high (58%), it was characterized as mild due to the predominance of less severe ones (65.5%). High prevalence of mostly monoclear cell infriltate (64.7%) was noted. Association between the presence of helicobacter and macro and microscopic alterations was not observed.
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An experiment was performed in order to evaluate the beta-glucuronidase activity in gastric juice and gastric mucosa of rats submitted to a protein-free diet. A group of 36 young adult male Wistar rats was fed a protein-free diet ad libitum for five weeks; a second group of 36 Wistar rats ingested a purified isocaloric 12,5% casein diet for the same period. The concentration of proteins in plasma, gastric juice and gastric glandular mucosa and the beta-glucuronidase activity in the gastric juice and gastric glandular mucosa were determined. Protein deficient rats had lower plasma protein concentrations and also lower protein concentrations in gastric juice and gastric mucosa. In these animals there was no significant change of beta-glucuronidase activity in the gastric juice, but there was a significant increase of the specific enzymatic activity in the gastric mucosa. The results suggest that protein restriction in young adult rats affects the gastric mucosa. The increase of the specific beta-glucuronidase activity might be due to heightened local catabolism or to a comparatively more severe protein depletion.
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RACIONAL: A aderência do Helicobacter pylori à mucosa gástrica humana é pré-requisito para sua colonização e o desenvolvimento da gastrite crônica. Os antígenos de grupos sangüíneos, presentes no muco gástrico, são descritos como prováveis receptores da bactéria neste epitélio. A expressão alterada destes antígenos está associada ao desenvolvimento do câncer gástrico. OBJETIVOS: Verificar a ocorrência do Helicobacter pylori e a distribuição da expressão dos antígenos ABH e Lewis correlacionada com as alterações histopatológicas de pacientes com gastrite crônica. PACIENTES E MÉTODOS: Analisaram-se 63 amostras de sangue, saliva e biopsias gástricas de pacientes com gastrite crônica através das técnicas dot-blot-ELISA, imunoperoxidase indireta e colorações do Gram modificado e hematoxilina-eosina. RESULTADOS: Não foram encontradas associações significativas entre a presença da bactéria e os fenótipos de grupos sangüíneos ABH, Lewis e Secretor. Na maioria dos pacientes, a expressão dos antígenos ABH e Lewis, estava restrita principalmente ao epitélio foveolar da mucosa gástrica, concordando com a expressão ao nível salivar. A expressão inapropriada desses antígenos ocorria sempre na infecção pelo Helicobacter pylori e/ou alterações pré-neoplásicas da mucosa gástrica. Em áreas com metaplasia intestinal foi observada a redução da reatividade para os antígenos H e Leb, e principalmente o aumento de Leª. CONCLUSÃO: Alterações no padrão de glicosilação destes antígenos refletem diferentes estágios de diferenciação celular e são marcadores potenciais na avaliação diagnóstica e prognóstica das patologias gástricas.
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Helicobacter pylori (H. pylori) is a common gastric pathogen that has infected more than 50% of the population of the world and it has been associated with chronic gastritis, gastric ulcers, duodenal ulcer, and gastric cancer. Although, almost all infected people develop gastritis, there is a variety of clinical outcomes, and only a minority (<1%) of infected individuals develop gastric cancer. There are evidences which suggest that the chronic inflammatory reaction caused by the bacterial infection may be involved in the production of reactive oxygen species or reactive nitrogen species. It may lead to DNA damage, which together with the cellular response could lead to gene mutations, chromosomal aberrations characterizing genomic instability that may represent the early step in gastric carcinogenesis. The extent and severity of gastric mucosal inflammation, as well as the clinical outcome of the infection, depend on a number of factors, including the host genetic susceptibility such SNP T3801 CYP1A1, immune response, age at which the infection was acquired, environmental factors, especially dietary and bacterial virulence factors. Due to the risk of developing gastric cancer in humans infected by H. pylori, we used the Comet Assay to investigate the influence of the SNP T3801C CYP1A1 on levels of oxidative DNA damage in gastric epithelial cells. The study was conducted with biopsies from the gastric antrum and corpus of 103 H. pylori-infected patients and 24 uninfected control patients. Genotype of SNP T3801C CYP1A1 was determined by PCR-RFLP and DNA damage levels were measured in gastric mucosal cells from antrum and corpus by the Comet assay. Levels of DNA damage in gastric mucosa cells from antrum and corpus of H. pylori-infected patients with mild, moderate, severe gastritis, and gastric cancer were significantly higher compared to uninfected normal mucosa cells. However, levels... (Complete abstract click electronic access below)
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A interpretação das alterações encontradas na necropsia é uma etapa importante para o sucesso do diagnóstico final. Este trabalho tem como objetivo descrever e ilustrar os aspectos anatômicos, não lesões, artefatos, lesões sem significado clínico e alterações post mortem encontradas em suínos domésticos e selvagens. Além disso, também se recomenda técnicas de colheita de tecidos para o diagnóstico de doenças que acometem essa espécie. Os principais aspectos anatômicos e não lesões descritos são fímbrias linguais, quadrilátero esofágico, toro pilórico e demarcação do padrão lobular do fígado (sistema gastrintestinal); tonsilas do palato mole, tecido linfoide associado ao estômago, placas de Peyer do intestino delgado e dobras da margem do baço (sistema hematopoiético); mediastino proeminente do testículo e aréolas da placenta (sistema reprodutor); atelectasia pulmonar e apêndice decidual (feto); e glândulas carpais (sistema tegumentar). Os artefatos de eutanásia abordados são petéquias na superfície do pulmão e rim, falsa anemia por sangria, hemorragia subdural por concussão cerebral, pseudo-infartos do baço e aspecto cerebriforme do intestino delgado. As lesões de pouco significado clínico descritas são cistos renais, linfonodos com pigmento de ferro, papilomas e hemangiomas no escroto, ossos no mesentério e hiperemia da mucosa gástrica. As alterações post mortem comumente encontradas são livor mortis, músculos pálidos, pseudomelanose e líquido serosanguinolento nas cavidades torácica e abdominal em fetos.
O refluxo duodeno-gástrico (RDG), através do piloro, induz lesões proliferativas gástricas em ratos?
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Objetivo: Estudar o desenvolvimento de lesões proliferativas na mucosa gástrica de ratos Wistar submetidos ao refluxo duodeno-gástrico (RDG) através do piloro e, também, avaliar os efeitos da interrupção do RDG sobre o desenvolvimento das mesmas. Métodos: Constituíram-se três grupos experimentais: No CT (n = 20) os ratos foram submetidos a uma gastrotomia; nos grupos RDG54 (n = 16) e RDG36 (n = 14) realizou-se a indução do RDG e, somente no último, interrompeu-se o RDG após 36 semanas. O RDG foi obtido através da realização de anastomose entre o jejuno proximal e a parede gástrica anterior, seguido por secção completa e fechamento das bocas distal e proximal do jejuno a cerca de 1cm antes do início da gastroenteroanastomose. Na 54ª semana do seguimento, todos os ratos foram submetidos à eutanásia. Resultados: Diagnosticaram-se três tipos de lesões proliferativas: na mucosa glandular, a hiperplasia adenomatosa e o adenocarcinoma e, no epitélio escamoso, a hiperplasia escamosa. No grupo CT, não se diagnosticaram lesões proliferativas. Na região da mucosa pilórica dos grupos RDG54 e RDG36, a incidência da hiperplasia adenomatosa foi, respectivamente, de 68,75% e 50% (p > 0,30), enquanto na região da gastroenteroanastomose, de 43,75% no RDG54 e 85,71% no RDG36 (p < 0,05). No epitélio escamoso, a incidência da hiperplasia escamosa no RDG54 e RDG36 foi, respectivamente, de 62,5% e 14,2% (p < 0,001). O adenocarcinoma foi diagnosticado na região da anastomose de uma única peça histológica do RDG54. Através de um sistema de análise digital, determinaram-se as áreas da hiperplasia adenomatosa. Na região da mucosa pilórica, obteve-se mediana de 8,583mm² no RDG54 e de 0,2690mm² no RDG36 (p < 0,001). Na gastroenteroanastomose, obteve-se zero no RDG54 e 0,5295mm² no RDG36 (p > 0,50). Conclusões: O RDG propiciou o desenvolvimento de lesões proliferativas, predominantemente benignas. A interrupção do RDG refreou o crescimento da área da hiperplasia adenomatosa na mucosa pilórica e diminuiu a incidência da hiperplasia escamosa. Na região da gastroenteroanastomose, o procedimento cirúrgico favoreceu a manutenção do processo prolifera tivo, mesmo após a interrupção do RDG através do piloro.
Resumo:
A úlcera gástrica figura como uma importante causa de desconforto abdominal em eqüinos jovens. de acordo com a localização das lesões na mucosa gástrica, a presença ou ausência de sinais clínicos e possíveis complicações resultantes de sua ocorrência, quatro síndromes clínicas são freqüentemente descritas em potros: 1) Úlceras assintomáticas ou silenciosas; 2) Úlceras sintomáticas ou ativas; 3) Úlceras perfuradas; e 4) Obstruções gástrica ou duodenal. Com o objetivo de se verificar a distribuição de lesões gástricas (úlceras e/ou erosões) e descamações do epitélio aglandular no estômago de eqüinos jovens assim como uma possível relação entre as alterações mencionadas (lesão/descamação) sessenta potros da raça Quarto de Milha não-portadores de sinais clínicos compatíveis com úlceras gástricas foram submetidos à gastroscopia. Os potros foram divididos em quatro faixas etárias de 15 animais cada uma, sendo: 1 a 30 dias, 31 a 60 dias, 61 a 90 dias e 91 a 120 dias de idade. As lesões ocorreram em ordem decrescente de freqüência nas regiões aglandular próximo ao margo plicatus ao longo da curvatura maior, aglandular próximo à cárdia ao longo da curvatura menor, fundo glandular e aglandular e antro. As descamações do epitélio aglandular ocorreram de forma similar nas regiões de fundo e margo plicatus. Não houve associação entre a ocorrência de lesões e descamações.
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)