930 resultados para Lymphocytes T CD4 et CD8
Resumo:
Linfection par le VIH-1 est caractrise par une dpltion progressive des cellules T CD4+ ainsi que par un dysfonctionnement des cellules T qui, en labsence de traitements anti-rtroviraux, conduit inluctablement la progression de la maladie vers le stade SIDA. Certains des mcanismes impliqus dans ce dysfonctionnement de la rponse cellulaire T ont t lucids et ont rvl un rle important de la molcule PD-1 dans lexhaustion des cellules T en phase chronique de linfection. En effet, des niveaux levs de PD-1 ont t associs une charge virale leve ainsi qu une diminution de la production de cytokines et de la capacit de prolifrer des cellules T spcifiques du virus. De plus, bloquer in vitro linteraction de PD-1 avec son ligand PD-L1 en utilisant un anticorps bloquant rtabli la fonction de ces cellules. De faon intressante, notre groupe ainsi que dautres quipes, ont montr que lexpression de PD-1 tait non seulement augmente sur les cellules spcifiques de lantigne mais aussi sur les cellules T totales. Cependant, peu de choses sont connues quant limpact de lexpression de PD-1 sur le renouvellement et la diffrenciation des cellules T qui expriment PD-1, et ce au cours de linfection. Lexpression de PD-1 na notamment pas t tudie en phase aigue de linfection. Nous montrons clairement que, aussi bien chez les individus en phase aigue quen phase chronique de linfection, lexpression de PD-1 est augmente sur toutes les sous-populations T, y compris les cellules naves. Nous avons galement mis en relief une distribution anormale des sous-populations T, ces cellules ayant un phnotype plus diffrenci, et ce tous les stades de la maladie. Dans cette thse, nous discutons le rle possible de PD-1 dans lhomostasie des cellules T chez les individus infects par le VIH-1. En tudiant la transition de la phase aigue la phase chronique de linfection, nous avons trouv que les sous-populations T CD8+ des individus rcemment infects exprimaient moins de PD-1 que celles des individus un stade plus avanc de la maladie. Ces niveaux plus levs de PD-1 sur les cellules T CD8+ en phase chronique sont associs des niveaux rduits de prolifration in vivo comme mesur par lexpression de Ki67 suggrant que lexpression de PD-1 est partiellement implique dans cette perte de fonction des cellules T CD8+. De plus, les cellules naves saccumulent en frquence lors de la transition de la phase aigue la phase chronique de linfection. Considrant que les cellules naves expriment dj des hauts niveaux de PD-1, nous avons mis lhypothse que lactivation initiale des cellules T chez les individus chroniquement infects est affecte. En rsum, nous proposons un modle o des hauts niveaux dexpression de PD-1 sont associs (1) un dysfonctionnement de la rponse cellulaire T CD8+ et (2) un dfaut dactivation des cellules naves ce qui contribue non seulement la progression de la maladie mais aussi ce qui va limiter lefficacit de potentiels vaccins dans linfection par le VIH-1 en empchant toute nouvelle rponse dtre initie. Afin de mieux dissquer la rponse immunitaire mise en place lors dune infection comme celle du VIH-1, nous avons dvelopp un outil qui permet de dtecter les cellules T CD4+ i.e. des ttramres de CMH de classe II. Ces ractifs ont pour but daugmenter lavidit du CMH de classe II pour son ligand et donc de dtecter des TCR de faible affinit. Dans cette thse, nous dcrivons une mthode originale et efficace pour produire diverses molcules de HLA-DR liant de faon covalente le peptide antignique. Mieux dterminer les mcanismes responsables de lexhaustion des cellules T dans linfection par le VIH-1 et de la progression de la maladie, ainsi que dvelopper des outils de pointe pour suivre ces rponses T, est central une meilleure comprhension de linteraction entre le virus et le systme immunitaire de lhte, et permettra ainsi le dveloppement de stratgies pertinentes pour lutter contre linfection par le VIH-1.
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Mmoire numris par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.
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Mmoire numris par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.
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Le diabte auto-immun rsulte de la destruction des cellules bta pancratiques scrtrices dinsuline par les lymphocytes T du systme immunitaire. Il sensuit une dficience hormonale qui peut tre comble par des injections quotidiennes dinsuline dorigine exogne, toutefois il demeure ce jour impossible de gurir les patients atteints de la maladie. De faon gnrale, un systme immunitaire sain reconnat une multitude dantignes diffrents et assure ainsi notre dfense lgard de diffrents pathognes ou encore de cellules tumorales. Il arrive cependant que, pour des raisons gntiques et/ou environnementales, les lymphocytes T puissent sactiver de faon aberrante suite la reconnaissance dantignes provenant du soi. Cest ce bris de tolrance qui mne au dveloppement de pathologies auto-immunes telles que le diabte auto-immun. Afin de limiter lauto-immunit, des mcanismes de slection stricts permettent dliminer la majorit des lymphocytes T prsentant une forte affinit envers des antignes du soi lors de leur dveloppement dans le thymus. Certains de ces lymphocytes russissent toutefois chapper lapoptose et migrent en priphrie afin dy circuler en qute dun antigne spcifiquement reconnu. Il est alors primordial que des mcanismes priphriques assurent le maintien de la tolrance immunitaire en faisant obstacle lactivation et la prolifration des lymphocytes T auto-ractifs. Lune des avenues afin dinhiber le dveloppement de rponses immunitaires aberrantes est la gnration de lymphocytes T rgulateurs. Ces cellules, dorigine thymique ou priphrique, peuvent arborer diffrents phnotypes et agissent via de multiples mcanismes afin dinactiver et/ou liminer les cellules impliques dans lapparition de pathologies auto-immunes. Lutilisation de modles murins transgniques a permis la mise en vidence dune population peu caractrise de lymphocytes T au potentiel rgulateur. En effet, la proportion de ces cellules T nexprimant pas les corcepteurs CD4 et CD8 (double ngatives, DN) a t inversement corrle la prdisposition lauto-immunit chez ces ii souris. Lobjectif principal de cette thse est de dmontrer la fonction immuno-rgulatrice des lymphocytes T DN, tout en investiguant les facteurs gntiques responsables du maintien de cette population cellulaire. Nous avons observ que les lymphocytes T DN exercent une activit cytotoxique lgard des lymphocytes B de faon spcifique lantigne, via la libration de granules cytolytiques contenant du granzyme B et de la perforine. Par ailleurs, nous avons tabli quun unique transfert adoptif de ces cellules est suffisant afin dinhiber le dveloppement du diabte auto-immun chez des htes transgniques prdisposs la maladie. Le recours des souris dficientes pour lexpression du gne CD47 a permis de constater que la voie de signalisation CD47-Sirp est essentielle dans le maintien de la proportion des lymphocytes T DN. De plus, le locus murin de prdisposition au diabte auto-immun Idd13, qui contient le gne Sirp, a t identifi pour son rle dans la rgulation de la proportion de ces cellules. Finalement, une analyse gntique a rvl que dautres intervalles gntiques sont impliqus dans le contrle de la population des lymphocytes T DN. Parmi ceux-ci, un locus situ en rgion proximale du chromosome 12 a t valid grce la cration de souris congniques. Grce aux rsultats prsents dans cette thse, notre comprhension de la biologie ainsi que de la rgulation des lymphocytes T DN est approfondie. Ces connaissances constituent un pas important vers la cration de thrapies cellulaires novatrices permettant de prvenir et de gurir diverses pathologies auto-immunes.
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Une petite population de lymphocytes T exprimant les deux corcepteurs CD4 et CD8 et appele double positive (DP), a t dtecte dans le sang priphrique de donneurs sains et de patients atteints de diverses pathologies dont la sclrose en plaques (SEP). Nous avons mis lhypothse quil sagissait de lymphocytes T hautement activs pouvant contribuer linflammation chronique prsente dans la SEP. Nous avons compar les cellules T DP obtenues du sang de donneurs sains et de patients atteints de la SEP et non traits. La frquence des cellules DP tait similaire chez les patients et les donneurs sains. La proportion de lymphocytes T DP qui exprimaient les chaines du rcepteur de linterleukine-15 (IL-15) tait plus leve que pour les autres populations lymphocytaires. Des mesures dinduction de la phosphorylation du STAT5 (signal transducer and activator of transcription) ont dmontr que les cellules DP ont rpondu des doses plus faibles et pour de plus longues priodes lIL-15 comparativement aux autres lymphocytes T. Le pourcentage de lymphocytes T DP ayant la capacit de produire linterfron-gamma et des enzymes lytiques tait lev chez les tmoins sains mais ces niveaux taient significativement rduits chez les patients atteints de la SEP. La caractrisation phnotypique de cellules DP a suggr que ces cellules ont des proprits similaires aux lymphocytes T activs. Bien quil ne sagisse que dune caractrisation partielle, il semble que les lymphocytes T DP perdent une partie de leurs proprits chez les patients atteints de la SEP.
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Des tudes antrieures ont indiqu que lIL-27 supprime le dveloppement de lencphalomylite auto-immune exprimentale (EAE), un modle murin de la sclrose en plaques (SEP). Lexpression en ARNm dIL-27 est maximale au pic du dveloppement de lEAE. Cependant, sa contribution dans la pathogense de la SEP demeure irrsolue. Nous avons investigu si lIL-27 contribue moduler les rponses immunes dans le systme nerveux central (SNC) de patients SEP. Nos rsultats dimmunohistochimie sur chantillons post-mortem de cerveaux humains ont rvl que la production des deux sous-units dIL-27 (EBI-3 et p28) est plus leve chez des patients compars des contrles. De plus, les astrocytes (GFAP) et les microglies/macrophages (Iba1) reprsentent des sources biologiques importantes de lIL-27 dans les lsions. Les lymphocytes T CD4 et CD8 qui infiltrent le SNC des patients expriment dailleurs le rcepteur de lIL-27 compos des chanes gp130 et TCCR, supportant le concept que ces cellules pourraient rpondre aux sources locales dIL-27. Nous avons galement dmontr que des combinaisons de cytokines pro-inflammatoires (IFN, IL-1 et TNF) augmentent lexpression in vitro dIL-27 par les astrocytes et macrophages humains, et que les microglies/macrophages de phnotype M1 produisent lIL-27. Enfin, nous avons dmontr que les astrocytes humains expriment aussi le rcepteur lIL-27 et rpondent lIL-27 par la phosphorylation de STAT1, mais pas de STAT3. Une telle signalisation dans ces cellules mne laugmentation dexpression de la molcule de co-inhibition PD-L1 et de la scrtion de la chimiokine CXCL10.
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Les mthodes de vaccination actuelles contre linfluenza, axes sur la rponse anticorps dirige contre des antignes hautement variables, ncessitent la production dun vaccin pour chaque nouvelle souche. Le dfi est maintenant de stimuler simultanment une rponse cellulaire pan-spcifique ciblant des antignes conservs du virus, tel que la protine de la matrice (M1) ou la nucloprotine (NP). Or, la prsentation antignique de ces protines est peu dfinie chez lhumain. Nous avons analys la prsentation endogne par les complexes majeurs dhistocompatibilit de classes (CMH)-I et -II de M1 et de NP. Ainsi, les protines M1 et NP ont t exprimes dans des cellules prsentatrices dantignes (CPAs). Notamment, des pitopes de M1 et de NP endognes peuvent tre prsentes par CMH-I et -II, ce qui rsulte en une activation respectivement de lymphocytes T CD8+ et CD4+ prcdemment isols. tant donn limportance des lymphocytes T CD4+ dans la rponse cellulaire, nous avons clon M1 ou NP en fusion avec des squences de la protine gp100 permettant la mobilisation vers les compartiments du CMH-II sans affecter la prsentation par CMH-I. Des CPAs exprimant de faon endogne ces constructions modifies ou sauvages ont ensuite t utilises pour stimuler in vitro des lymphocytes T humains dont la qualit a t value selon la production de cytokines et la prsence de molcules de surface (ELISA ou marquage de cytokines intracellulaire). Nous avons observ une expansion de lymphocytes T CD8+ et CD4+ effecteurs spcifiques scrtant diverses cytokines pro-inflammatoires (IFN-, TNF, MIP-1) dans des proportions comparables avec une prsentation par CMH-II basale ou amliore. Cette qualit indpendante du niveau de prsentation endogne par CMH-II de M1 et de NP des lymphocytes T CD4+ et CD8+ suggre que cette prsentation est suffisante court terme. En outre, la prsentation endogne de M1 et NP a permis de stimuler des lymphocytes T spcifiques des pitopes conservs du virus, tel quidentifi laide une mthode didentification originale base sur des segments dARNm, mRNA PCR-based epitope chase (mPEC) . Ensemble, ces nouvelles connaissances sur la prsentation antignique de M1 et de NP pourraient servir tablir de nouvelles stratgies vaccinales pan-spcifiques contre linfluenza.
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Cryptococcus neoformans var. grubii est responsable de la majeure partie des infections au Cryptococcus chez les individus infects au VIH-1. Cryptococcus gattii infecte gnralement les personnes immunocomptentes. Afin de comprendre les mcanismes responsables de la susceptibilit diffrentielle de ces espces lors de linfection au VIH-1, nous avons tabli et caractris un modle novateur de la cryptococcose chez des souris transgniques (Tg) CD4C/HIVMutA exprimant des gnes du VIH-1, et qui dveloppent une maladie similaire au SIDA. Les objectifs sont de dmontrer une diffrence significative au niveau de la survie, de la rponse inflammatoire et du recrutement cellulaire pulmonaire en fonction de la prsence du transgne et de lespce de Cryptococcus inocule. Des analyses de survie, dhistopathologie et de cytomtrie en flux sur les populations cellulaires pulmonaires ont t effectues. Les souris Tg infectes avec C. neoformans H99 ou C23 ont dmontr une survie rduite et une augmentation de la dissmination comparativement aux souris non-Tg, contrairement aux souris Tg infectes au C. gattii R265 ou R272. Lexamen histopathologique des poumons de souris Tg infectes au H99 a montr une faible rponse inflammatoire, contrairement aux souris non-Tg. Pour la souche R265, il y avait une trs faible rponse inflammatoire chez les deux types de souris. Enfin, ltude des populations cellulaires du poumon a rvl chez les souris Tg une augmentation des pourcentages de macrophages interstitiels et de cellules polymorphonuclaires, ainsi quune diminution des lymphocytes T CD4+ et CD8+, indpendamment de linfection au Cryptococcus. Ce modle novateur reprsente donc un outil trs pertinent pour ltude de limmunopathogense de la cryptococcose dans le contexte du VIH.
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La sclrose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire du systme nerveux central (SNC) caractrise par une infiltration privasculaire de cellules mononuclaires, telles que les lymphocytes T CD4+ et CD8+, les lymphocytes B ainsi que les cellules mylodes qui comprend les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques (DCs). Ce phnomne dinfiltration est d une fragilisation de la barrire hmato-encphalique (BHE). Lentre des cellules immunitaires au SNC va mener la destruction de la gaine de myline et donc lapparition de plaques de dmylinisation. Ainsi, nous avons mis lhypothse que la migration des divers sous-types de cellules immunitaires du sang priphrique travers la BHE est contrle par des mcanismes molculaires distincts et spcifiques chaque type cellulaire. Afin de rpondre cette hypothse, quatre diffrentes tudes ont t mises sur pieds. En premier lieu, nous dmontrons un effet bnfique des statines sur la BHE en SEP, en diminuant la migration des lymphocytes T et des monocytes, et en diminuant la diffusion de marqueurs molculaire soluble. Ce phnomne sopre via la suppression du processus disoprenylation, et en empchant probablement la contraction des cellules endothliales de la BHE. De plus, nous dmontrons que les monocytes qui migrent au SNC en condition inflamm sont en mesures de se diffrencier en DCs et dinduire une rponse inflammatoire de la part des lymphocytes T CD4+. La migration des monocytes travers la BHE est contrle par une nouvelle molcule dadhrence nomme Ninjurin-1. Le blocage de Ninjurin-1 conduit une inhibition spcifique de la migration des monocytes in vitro, ainsi qu une amlioration des signes cliniques du modle animal de la SEP, soit lencphalomylite auto-immune exprimentale (EAE). Finalement, nous dmontrons que la migration des lymphocytes T CD8+ au SNC seffectue via lintgrine alpha-4. De plus, la majorit des lymphocytes T CD8+ que lon retrouve dans le liquide cphalo-rachidien de patients SEP, dans le SNC de souris EAE ainsi que dans le SNC de souris infecte au virus de lhpatite murine portent un phnotype effecteur mmoire. Ces donnes pourraient expliquer lmergence de leucoencphalopathie multifocale progressive observe chez certains patients SEP traits au natalizumab, un anticorps dirig contre lintgrine alpha-4. En conclusion, notre tude a permis de dmontrer limportance des monocytes provenant de la priphrie dans le processus inflammatoire prenant part au SNC en SEP. Linhibition dentre de ces cellules pourrait savrer bnfique en SEP tout en permettant limmuno-surveillance du cerveau, ce que lanti-alpha-4 intgrine ne permet pas. Les statines pourraient savrer une autre option intressante puisquelles agissent sur les processus inflammatoires impliqus dans la SEP.
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La cryptococcose chez les patients atteints du VIH-1 est principalement cause par Cryptococcus neoformans var. grubii tandis que Cryptococcus gattii infecte surtout les personnes immunocomptentes. Afin dlucider les mcanismes causant la susceptibilit diffrentielle lgard de ces deux espces de Cryptococcus dans le contexte de linfection au VIH-1, nous avons utilis un modle novateur de la cryptococcose chez la souris transgnique CD4C/HIVMutA, qui exprime les gnes nef, env et rev du VIH-1. Lexpression du transgne VIH-1 a augment le recrutement pulmonaire des macrophages alvolaires mais a diminu celui des lymphocytes T CD4+ et CD8+ en rponse linfection par le C. neoformans ou le C. gattii. La production pulmonaire des chimiokines MCP-1 (CCL2) et RANTES (CCL5) tait galement rduite chez les souris transgniques infectes par lune ou lautre de ces espces de Cryptococcus. La production pulmonaire de MIP-1, MIP-1, TNF-, TGF-, IL-2, IL-4 et IL-13 tait augmente chez la souris infecte au C. neoformans comparativement C. gattii. In vitro, les macrophages alvolaires prlevs chez la souris Tg et stimuls par des agonistes ont produit davantage de MIP-1, alors que les chimiokines MCP-1 et RANTES nont pas t dtectes.
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Objectifs: Chez les patients atteints de sclrose en plaques (SEP), des lymphocytes pro-inflammatoires utilisent des molcules dadhrence afin de parvenir traverser la barrire hmo-encphalique (BHE) et former des lsions multifocales dans le systme nerveux central (SNC). Dans le contexte de la SEP, les lymphocytes CD4 auto-agressifs polariss en TH17 (scrtant de lIL-17) sont reconnus comme contribuant la formation des lsions. Le rle des lymphocytes CD8 TC17 est quant lui encore mal dfini. Lidentification de marqueurs de surface spcifiquement exprims par les lymphocytes TH17 et TC17 faciliterait la caractrisation de ces sous-populations pathogniques et fournirait de nouvelles cibles thrapeutiques pour traiter la SEP. Mthodologie: Nous avons identifi MCAM lors danalyses protomiques de cellules endothliales de la BHE humaine et de lymphocytes T humains. Nous avons caractris le phnotype et la fonction de ces cellules exprimant MCAM ex vivo, in vitro, in situ et in vivo, partir de matriel obtenu de tmoins (contrles), de patients atteints de SEP et danimaux atteints dencphalomylite auto-immune exprimentale (EAE). Rsultats: MCAM est exprim la fois par les cellules endothliales de la BHE humaine et par une sous-population de lymphocytes T effecteurs mmoire CD161+ et CCR6+. Les lymphocytes CD4 et CD8 MCAM+ expriment plus dIL-17, IL-22, GM-CSF et granzyme B (Gz B) que les lymphocytes MCAMneg. De plus, lexpression de MCAM est fortement augmente la surface des lymphocytes T CD4+ et CD8+ lors des pousses de SEP, alors que les traitements immunomodulateurs en diminuent lexpression. In situ, lexpression de MCAM par les cellules endothliales de la BHE est plus marque au site des lsions de SEP et dEAE, et on retrouve des lymphocytes CD4 et CD8 MCAM+ au sein de ces infiltrats privasculaires du SNC. In vitro, les lymphocytes CD8 MCAM+ causent plus de mort oligodendrocytaire et bloquer MCAM diminue la transmigration des CD8 TC17 et des CD4 TH17 travers les cellules endothliales de la BHE humaine. In vivo, dplter les lymphocytes CD4 ou CD8 MCAM+ amliore les signes cliniques de lEAE par transfert. Par ailleurs, lexpression de MCAM est rgule la hausse la surface des lymphocytes CD4 et CD8 de la souris transgnique TCR1640, un modle animal dEAE spontane. Finalement, bloquer MCAM attnue les dficits neurologiques chroniques aussi bien du modle dEAE induite avec le MOG35-55 que du modle dEAE spontane. Conclusion: Nos donnes dmontrent que les lymphocytes encphalitogniques produisant de lIL-17 et prsentant une capacit effectrice et migratoire marque expriment MCAM. MCAM pourrait servir de biomarqueur en SEP et constituer une cible thrapeutique valable pour traiter les conditions neuroinflammatoires.
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Infant CD4+ T-cell responses to bacterial infections or vaccines have been extensively studied, whereas studies on CD8 + T-cell responses focused mainly on viral and intracellular parasite infections. Here we investigated CD8 + T-cell responses upon Bordetella pertussis infection in infants, children, and adults and pertussis vaccination in infants. Filamentous hemagglutinin-specific IFN- secretion by circulating lymphocytes was blocked by anti-MHC-I or -MHC-II antibodies, suggesting that CD4 + and CD8 + T lymphocytes are involved in IFN- production. Flow cytometry analyses confirmed that both cell types synthesized antigen-specific IFN-, although CD4 + lymphocytes were the major source of this cytokine. IFN- synthesis by CD8 + cells was CD4 + T cell dependent, as evidenced by selective depletion experiments. Furthermore, IFN- synthesis by CD4 + cells was sometimes inhibited by CD8 + lymphocytes, suggesting the presence of CD8 + regulatory T cells. The role of this dual IFN- secretion by CD4 + and CD8 + T lymphocytes in pertussis remains to be investigated. 2012 Violette Dirix et al.
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Dans les cas de lymphopnie, les lymphocytes T rsiduels prolifrent exagrment dans un phnomne appel expansion homostatique priphrique (HPE), qui est efficace pour la rgnration des T CD8+, mais inefficace pour les T CD4+. Linterleukine-7 (IL7) est une cytokine homostatique utilise afin daugmenter les comptes lymphocytaires T des patients lymphopniques. Toutefois, la raison de lexpansion prfrentielle des lymphocytes T CD8+ par lIL7 demeure toujours inconnue. Nous montrons que cette expansion est due au fait que lIL7 induit une prolifration efficace des T CD8+ priphriques (CD8+PERI) ainsi que des migrants thymiques CD8+ (CD8+RTEs). Par contre, leffet prolifratif de lIL7 est restreint presquuniquement aux CD4+RTEs mme si les CD4+PERI survivent mieux que les CD4+RTEs. De plus faibles doses dIL7 sont ncessaires aux CD4+RTEs afin de phosphoryler STAT5 ou de prolifrer comparativement aux CD4+PERI et nous dmontrons que les contacts TCR/CMHII sont ncessaires la prolifration induite par lIL7 des CD4+RTEs en priphrie. De fait, augmenter au Flt3 ligand le nombre de cellules dendritiques priphriques dune souris donneuse, avant de transfrer ses TPERI dans des souris receveuses traites lIL7 induit une prolifration significative des CD4+PERI. Nos rsultats indiquent donc que labondance des contacts TCR/CMHII reus dans le thymus semble contrler la sensibilit lIL7 des CD4+RTEs. Finalement, lobservation que les CD8+PERI et CD8+RTEs prolifrent pareillement pendant la thrapie lIL7, alors que la prolifration des T CD4+ est largement restreinte aux RTEs expliquerait pourquoi, dans les cas de lymphopnie, la rgnration des T CD4+ est aussi dpendante de la thymopose.
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The expression of immune response as a leukocytic infiltrate by CD4+ and CD8+ cells in the epithelium and in the intestinal lamina propria of chicks fed Lactobacillus spp or cecal microflora (CM) and experimentally challenged or not with Salmonella enterica serovar Enteritidis (SE) was studied using immunohistochemistry. Three hundred and twenty day-of-hatch broiler chicks were divided into four groups of 80 birds each and orally received L. reuteri, L. salivarius, L. acidophilus, or CM. Each group was subdivided into four subgroups of 20 birds each, classified as follows: a subgroup did not receive any oral treatment (negative control), subgroup treated with L. spp or CM, subgroup treated with L. spp or CM and challenged with SE, and subgroup only challenged with SE (positive control). The results show that the oral treatment with L. reuteri, L. salivarius, L. acidophilus, or CM and challenge or not with SE stimulated bird immune response as determined by the leukocytic infiltrate by CD8+ lymphocytes followed by CD4+ in the epithelium and in the lamina propria of the duodenum, jejunum, and cecum of chicks up to 12 days of age. CD8+ lymphocyte number was significantly higher in the intestine of chicks receiving CM and challenged with SE. The duodenum, followed by the jejunum, were the segments in which the immune response, as shown by T, CD4+ and CD8+ cells, was stimulated with the greatest intensity.
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