72 resultados para Jonction


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La plasticit synaptique est une importante proprit du systme nerveux, implique dans lintgration de linformation. Cette plasticit a gnralement t dcrite par des changements aux niveaux pr et postsynaptiques. Notamment, lefficacit prsynaptique, soit la probabilit de libration de neurotransmetteurs associe au contenu quantique dune synapse, peut tre augmente ou diminue selon lactivit antrieure de la synapse. Malgr cette caractrisation, les mcanismes lorigine de la dtermination de lefficacit prsynaptique demeurent obscurs. galement, la plasticit synaptique reste encore mal dfinie au niveau glial, limitant, de ce fait, notre comprhension de lintgration de linformation. Pourtant, la dernire dcennie a men une redfinition du rle des cellules gliales. Autrefois relgues un rle de support passif aux neurones, elles sont dsormais reconnues comme tant impliques dans la rgulation de la neurotransmission. Notamment, la jonction neuromusculaire (JNM), les cellules de Schwann prisynaptiques (CSPs) sont reconnues pour moduler lefficacit prsynaptique et les phnomnes de plasticit. Un tel rle actif dans la modulation de la neurotransmission implique cependant que les CSPs soient en mesure de sadapter aux besoins changeants des JNMs auxquelles elles sont associes. La plasticit synaptique devrait donc sous-tendre une forme de plasticit gliale. Nous savons, en effet, que la JNM est capable de modifications tant morphologiques que physiologiques en rponse des altrations de l'activit synaptique. Par exemple, la stimulation chronique des terminaisons nerveuses entrane une diminution persistante de lefficacit prsynaptique et une augmentation de la rsistance la dpression. loppos, le blocage chronique des rcepteurs nicotiniques entrane une augmentation prolonge de lefficacit prsynaptique. Aussi, compte tenu que les CSPs dtectent et rpondent la neurotransmission et quelles ragissent certains stimuli environnementaux par des changements morphologiques, physiologiques et dexpression gnique, nous proposons que le changement d'efficacit prsynaptique impos la synapse, soit par une stimulation nerveuse chronique ou par blocage chronique des rcepteurs nicotiniques, rsulte en une adaptation des proprits des CSPs. Cette thse propose donc dtudier, en parallle, la plasticit prsynaptique et gliale long-terme, en rponse un changement chronique de lactivit synaptique, la JNM damphibien. Nos rsultats dmontrent les adaptations prsynaptiques de lefficacit prsynaptique, des phnomnes de plasticit court-terme, du contenu mitochondrial et de la signalisation calcique. De mme, ils rvlent diffrentes adaptations gliales, notamment au niveau de la sensibilit des CSPs aux neurotransmetteurs et des proprits de leur rponse calcique. Les adaptations prsynaptiques et gliales sont discutes, en parallle, en termes de mcanismes et de fonctions possibles dans la rgulation de la neurotransmission. Nos travaux confirment donc la concidence de la plasticit prsynaptique et gliale et, en ce sens, soulvent limportance des adaptations gliales pour le maintien de la fonction synaptique.

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Dans ce mmoire, nous tudions la reprsentation du corps dans Aveux non avenus de Claude Cahun. voquant dans un premier temps quelques grands axes de lhistoire de la rflexion sur le corps et de sa reprsentation en Occident depuis lAntiquit, en fonction de leur fcondit pour lanalyse de loeuvre de Cahun, nous procdons dans un deuxime temps une analyse de la reprsentation du corps dans les fragments de texte qui composent Aveux non avenus, en insistant dune part sur le rapport ambivalent au corps qui y est exprim et dautre part sur la relation troite qui lie le corps la problmatique identitaire, centrale dans tout loeuvre cahunien. Nous tudions ensuite la faon dont le corps est reprsent, en nous intressant lcriture particulire que dploie Cahun dans les Aveux ainsi qu la dmarche intermdiale quelle met en place travers la prsence des photomontages au sein du texte. Nous souhaitons ainsi dmontrer que la reprsentation du corps est indissociable dune rflexion sur lidentit et que le caractre double de cette reprsentation travers le texte et limage complexifie cette rflexion sans lui enlever sa cohrence.

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Thse numrise par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Universit de Montral.

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Durant le vieillissement, lensemble des fonctions de lorganisme se dtriore, que ce soit aussi bien au niveau moteur que cognitif. Le vieillissement saccompagne dune diminution de la force, ainsi que de la masse musculaire. Des tudes rcentes tendent montrer que cette perte de masse musculaire que lon appelle sarcopnie aurait pour origine un drglement de la jonction neuromusculaire. Les changements au niveau du prsynaptique et du post synaptiques lors du vieillissement normal font lobjet de plusieurs tudes, mais les changements relatifs aux cellules de Schwann prisynaptique sont trs peu connus. Le but de cette tude est donc danalyser les modifications des interactions neurone-glie la jonction neuromusculaire. Dans cette tude, nous montrons que certaines fonctions des cellules gliales de la synapse ge sont drgles, en particulier, le type de rcepteurs activs par une stimulation nerveuse haute frquence. Dautre part, nos rsultats montrent que les mcanismes responsables de laugmentation de la transmission synaptique suite cette stimulation nerveuse haute frquence sont altrs la synapse ge. Enfin, outre les modifications de la terminaison axonale et de la fibre musculaire, les cellules gliales montrent des signes de rorganisation structurelle propre une synapse en rparation. Ces rsultats montrent que le fonctionnement de la jonction neuromusculaire et a fortiori les interactions neurones-glie sont altres lors du vieillissement normal.

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La sclrose latrale amyotrophique est une maladie neurodgnrative fatale caractrise par la dgnrescence progressive des neurones moteurs centraux et priphriques. Lun des premiers signes de la maladie est la dnervation de la jonction neuromusculaire (JNM). Les diverses units motrices (UM) ne prsentent toutefois pas la mme vulnrabilit la dnervation dans la SLA: les UM rapide fatigables sont en fait les plus vulnrables et les UM lentes sont les plus rsistantes. Alors que des tudes prcdentes ont dmontr dans plusieurs modles animaux de la SLA de nombreuses variations synaptiques, les dcouvertes ont t contradictoires. Par ailleurs, le type dUM na pas t tenu en compte dans ces divers travaux. Nous avons donc mis lhypothse que la prsence de la mutation SOD1 pourrait affecter diffremment la transmission synaptique des UM, en accord avec leur vulnrabilit slective. En effectuant des enregistrements lectrophysiologiques et de limmunohistochimie, nous avons tudi la transmission synaptique des diffrents types dUM du muscle contraction rapide Extensor Digitorum Longus (EDL; rapide fatigable (FF) MU) et du muscle contraction lente Soleus (SOL; lente (S) and rapide fatigue-rsistante (FR) MU) de la souris SOD1G37R et leur congnres WT. Pour identifier le type dUM, un marquage par immunohistochimie des chanes de myosine a t effectu. Un triple marquage de la JNM a galement t effectu pour vrifier son intgrit aux diffrents stades de la maladie. P160, dans la priode asymptomatique de la maladie, alors quaucune altration morphologique ntait prsente, lactivit voque tait dj altre diffremment en fonction des UM. Les JNMs FF mutantes ont dmontr une diminution de lamplitude des potentiels de plaque motrice (PPM) et du contenu quantique, alors que les JNMs lentes dmontraient pratiquement le contraire. Les JNMs FR montraient quant elles une force synaptique semblable au WT. P380, dans la priode prsymtomatique, de nombreuses altrations morphologiques ont t observes dans le muscle EDL, incluant la dnervation complte, linnervation partielle et les extensions du nerf. La transmission synaptique voque des UM FF taient toujours rduites, de mme que la frquence des potentiels de plaque motrice miniatures. P425, lapparition des premiers symptmes, lactivit synaptique des JNMs S tait redevenue normale alors que les JNMs FR ont montr ce moment une diminution du contenu quantique par rapport au contrle. De manire surprenante, aucun changement du ratio de facilitation na t observ malgr les changements flagrants de la force synaptique. Ces rsultats rvlent que la fonction de la JNM est modifie diffremment en fonction de la susceptibilit des UM dans lALS. Cette tude fournit des pistes pour une meilleure comprhension de la physiologie de la JNM durant la pathologie qui est cruciale au dveloppement dune thrapie adquate ciblant la JNM dans la SLA.

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Issued also, with additions, as v. 13 of "Memorial du Depot general de la guerre [de France]"

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Thse numrise par la Direction des bibliothques de l'Universit de Montral.

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