Intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos por ingestão de Echinochloa polystachya (capim-mandante) e Pennisetum purpureum (capim-elefante) no sertão da Paraíba

Descrevem-se três surtos de intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos na região semi-árida do estado da Paraíba, nordeste do Brasil. O primeiro surto foi causado por Echinochloa polystachya (capim-mandante) e os demais por Pennisetum purpureum (capim-elefante) e ocorreram após um período prolongado de seca, após o início das primeiras chuvas. Em um dos surtos causado por Pennisetum purpureum, uma parte da área onde estava o pasto que continha níveis altos de nitratos havia sido fertilizada com esterco de bovino. No primeiro surto morreram 5 bovinos de um total de 11, no segundo morreram 21 de um total de 81 e no terceiro morreram 3 de um total de 19 bovinos. Os sinais clínicos se caracterizaram por anorexia, dispnéia, ranger de dentes, depressão ou hiperexitabilidade, tremores, contrações abdominais, salivação, corrimento nasal, andar cambaleante, mucosas cianóticas e, finalmente, decúbito. A presença de nitratos e nitritos foi detectada no sangue dos animais e nos pastos por meio da prova de difenilamina. Parece que o principal fator que determinou a concentração de altos níveis de nitratos nas plantas foi a ocorrência de chuvas depois de um longo período de seca. Outro fator importante no surto causado por Pennisetum purpureum foi a fertilização do solo com esterco.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Estudo comparativo entre meios de captação de vapores de mercúrio para avaliação do risco de intoxicação profissional

Estudo comparativo entre os meios de captação de vapores de mercúrio mais viáveis: absorção em permanganato de potássio em meio ácido, absorção em solução de iodo e iodeto, adsorção em carvão ativo e adorção em hopcalita. É descrito um processo de produção de atmosfera padrão de vapores de mercúrio para testar os diferentes meios, e o que maior acuidade e precisão apresentou foi o que utiliza absorção em permanganato em meio ácido.

Risco de intoxicação profissional por tricloroetileno em processos de desengraxamento no município de São Paulo, Brasil

A toxicidade de vapores de tricloroetileno (TRI) em locais de trabalho é posta em evidência. Determinou-se a concentração de vapores de TRI no ar em fábricas e oficinas onde o líquido serve para desengraxar peças metálicas. Os metabólitos do TRI, o ácido tricloroacético e o tricloroetanol foram determinados em urina de pessoas expostas. Os resultados destas determinações permitem ver a periculosidade potencial que o uso do TRI apresenta.

Intoxicação por chumbo e cádmio em trabalhadores de oficinas para reforma de baterias em Salvador, Brasil

Realizou-se estudo de tipo transversal sobre intoxicação por chumbo e cádmio em trabalhadores no setor de reforma de baterias para veículos automotores. Foram estudados 39 trabalhadores procedentes de 19 estabelecimentos de pequeno porte, existentes na zona urbana de Salvador, Ba (Brasil). As condições higiênicas do ambiente de trabalho, características biológicas dos trabalhadores e suas percepções dos riscos ocupacionais foram avaliadas e correlacionadas com níveis hemáticos de cádmio, chumbo, eritroprotoporfirina e hematócrito. As concentrações de chumbo e cádmio no sangue foram determinadas por espectrofotometria de absorção atômica sem chama. Trinta e seis (92,3%) dentre os 39 operários consideraram que a atividade de reformar baterias poderia ser prejudicial à saúde. A legislação brasileira de segurança, higiene e medicina do trabalho considera as intoxicações por chumbo e cádmio como sendo doenças profissionais quando ocorrem em trabalhadores do setor de reforma de baterias. Entretanto, apenas 7 (17,9%) dos 39 operários sabiam que eram potenciais beneficiários desta legislação. Nenhum dos 39 operários sabia que estava exposto ao cádmio nem sobre os riscos ocupacionais decorrentes desta exposição. A média geométrica e o desvio padrão dos níveis de cádmio no sangue estavam extremamente elevados (0,074; 2,3 µmol/l), com 97,4% dos operários excedendo o limite de tolerância de 0,009 µmol/l. Os valores médios dos níveis de chumbo no sangue e de eritroprotoporfirina foram de 2,06 5; 1,4 e 0,86; 3,1 µmol/l, respectivamente. Níveis elevados de chumbo e cádmio no sangue estavam associados a maior idade do operário, maior tempo de serviço na atividade, ventilação insatisfatória do ambiente de trabalho, trabalhar em estabelecimento não incorporado a empresas de ônibus e com o desconhecimento de medidas preventivas contra a intoxicação pelo chumbo.

Intoxicação alimentar por queijo Minas contaminado com Staphylococcus aureus

Relata-se surto de intoxicação alimentar ocorrido em julho de 1987, na cidade de Ouro Preto, MG (Brasil). O alimento causador foi um queijo Minas, contaminado por Staphylococcus aureus ao nível de 9,3 x 10(7) UFG/g. Detectaram-se cepas produtoras de enterotoxinas do tipo A,B,D e E. A amostra analisada revelou contaminação por coliformes fecais acima de 1,1 x 10(5)/g(NMP), mas não continha Salmonella.Devido aos sintomas característicos e à elevada contaminação, concluiu-se que o Staphylococcus aureus foi o patogênico responsável pelo surto.

Intoxicação aguda por aldrin: relação dos níveis séricos com efeitos tóxicos no homem

Para correlacionar o quadro clínico com níveis séricos de aldrin e dieldrin, foram acompanhados 16 pacientes com intoxicação aguda por formulação de aldrin. Oito deles, de ambos os sexos, com idade de 1 a 37 anos, apresentaram apenas sintomas leves como náusea e desconforto, e alguns permaneceram assintomáticos. No soro de um deles foi encontrado 16,6 ppb de aldrin e em outro 1,41 ppb de dieldrin. Grupo de cinco pacientes apresentou sintomas de moderada severidade, incluindo náusea, vômitos, sonolência, dispnéia, sudorese, abalos musculares, elevação da tensão arterial e episódios isolados de convulsão, a maioria com restabelecimento do estado de saúde em 24 h. A idade deste grupo variou de 2 a 30 anos e os níveis séricos de aldrin se situaram entre 6,98 ppb e 26,3 ppb, enquanto o dieldrin variou entre 82,00 ppb e 314,18 ppb. Os três outros pacientes desenvolveram um quadro grave de intoxicação, correspondendo a duas tentativas de suicídio e um de origem ocupacional, com idades de 21 a 35 anos; dois deles foram a óbito, um apresentando dor abdominal, arreflexia, sudorese, dispnéia, hipertermia, leucocitose no início do internamente que evoluiu para leucopenia severa, convulsões generalizadas, coma, insuficiência renal aguda, edema agudo de pulmão e morte no sétimo dia de decorrida a intoxicação; outro apresentou níveis séricos de aldrin de 30,00 ppb e 720 ppb de dieldrin; e outro, com intoxicação mais severa, com êxito letal no terceiro dia de internação, apresentou níveis séricos de 747,3 ppb de aldrin e 1.314,00 ppb de dieldrin. O último paciente, com quadro de alteração do ritmo de sono, desorientação e convulsões, tinha um teor de aldrin sérico de 31,05 ppb e 147,11 ppb de dieldrin. Os resultados encontrados sugerem que não ocorre grande correlação entre os níveis séricos de aldrin ou de seu metabolito dieldrin com os sinais e sintomas clínicos em intoxicações agudas por este inseticida.

Mortalidade por intoxicação ocupacional relacionada a agrotóxicos, 2000-2009, Brasil

OBJETIVO: Estimar o coeficiente de mortalidade por intoxicações ocupacionais relacionadas aos agrotóxicos no Brasil.MÉTODOS: Utilizaram-se dados do Sistema de Informações sobre Mortalidade de 2000 a 2009 referentes aos diagnósticos de intoxicação por agrotóxicos, T60.0-T60.4, T60.8 e T60.9, X48, Y18, e Z578 da CID-10, para a causa básica ou associadas; a natureza ocupacional foi identificada pelo registro no campo , e se a era na agropecuária. Foram excluídos homicídios e suicídios. Para cálculo da mortalidade, o número de trabalhadores da agropecuária foi obtido do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, projeções do Sistema de Contas Nacionais.RESULTADOS: Foram encontrados registros de 2.052 óbitos por intoxicação por agrotóxicos no Brasil, dos quais 36,2% (n = 743) não continham dados sobre a ocupação. Dentre os 1.309 restantes, 679 (51,9%) eram trabalhadores da agropecuária. A mortalidade por intoxicação ocupacional por agrotóxicos caiu de 0,56/100.000 (2000 a 2001) para 0,39/100.000 (2008 a 2009) entre trabalhadores no período, maior queda entre os homens que entre as mulheres. Os homens tiveram maiores estimativas de mortalidade por esse tipo de intoxicação em todos os anos. A maior parte dos óbitos foi causada por agrotóxicos do tipo organofosforados e carbamatos. O número de óbitos por esse tipo de intoxicação declinou em todas as regiões, exceto no Nordeste.CONCLUSÕES: É necessária a melhoria dos registros das declarações de óbito, em especial da ocupação e da relação dos diagnósticos com o trabalho, fundamentais para o controle e prevenção mais adequados para esses acidentes de trabalho. Atenção especial deve ser dirigida à região Nordeste do Brasil.

Nitratos nos solos e águas subterrâneas – Perspectiva sobre a atualidade, tendências, implicações para a saúde ambiental e abordagens de redução de riscos

As práticas agrícolas contemporâneas encontram-se entre as principais fontes antropogénicas de nitrato. Concentrações elevadas de nitratos nos solos e lençóis de água provocam efeitos prejudiciais na saúde humana e criam desequilíbrios substantivos em diversos ecossistemas. De entre diversas abordagens de prevenção e controlo de poluição, as tecnologias de remediação apresentam uma relevância crescente, das quais se destaca as barreiras reativas permeáveis. O presente trabalho visa, no contexto das alterações introduzidas pelo crescimento sistemático das concentrações de nitrato em diversos ecossistemas, aquilatar os méritos e limitações relativas das barreiras reativas permeáveis e perspetivar possíveis vias de melhoria do desempenho. Para este efeito, foi conduzida uma pesquisa sistemática em diversas bases-de-dados segundo quatro etapas para identificar literatura relevante. É possível concluir que as barreiras reativas permeáveis constituem-se atualmente como uma tecnologia eficaz de desnitrificação, contudo não foram constatadas evidências da utilização de nanotecnologias para potenciar o desempenho nestes processos de desnitrificação.

Evolução do teor de nitritos e de nitratos e da concentração de pigmentos no fiambre e na mortadela ao longo do seu processo produtivo e do seu prazo de vida útil

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar

A Terapêutica Crónica com Nitratos está Associada a uma Diferente Apresentação Clínica de Síndroma Coronária Aguda?

A terapêutica com nitratos pode induzir pré-condicionamento isquémico, com consequente aumento da tolerância a isquémia. No contexto de síndromes coronárias agudas (SCA), os nitratos podem condicionar uma diferente forma de apresentação, com maior protecção. Objectivos: Estudar numa população de doentes com SCA se a administração crónica prévia ao evento, de nitratos condiciona a forma de apresentação do SCA. Métodos: Estudo de 287 doentes (65 +- 13 anos, 66% sexo masculino) admitidos no nosso serviço por SCA (com e sem elevação do segmento ST) no primeiro semestre de 2005. Destes, 8% estavam sob terapêutica com nitratos prévia à admissão. Neste grupo 27% apresentaram-se como SCA com elevação do segmento ST e no grupo sem nitratos, este valor foi de 58% (p=0,005). Por análise univariada, a utilização de nitratos foi preditora da ocorrência preferencial de "SCA sem elevação do segmento ST" (OR 0,27, IC 95% 0,10-0,71, p=0,005). Após correcção para variáveis potencialmente influentes (idade, sexo, revascularização prévia, tabagismo) por análise multivariada de regressão logística, a terapêutica com nitratos foi preditora limiar da apresentação clínica "SCA sem elevação do segmento ST" (OR 0,37, IC 95% 0,13-1,04), p=0,059. Conclusão: A utilização prévia à ocorrência de SCA associou-se com um desvio da apresentação para a forma de SCA sem elevação do segmento ST. Este achado pode ser justificado pela hipótese de que os nitratos podem induzir um pré-condicionamento farmacológico, reduzindo a extensão transmural do enfarte.

Intoxicação pelo Disulfiramo. Lesões de Leucoencefalopatia Anóxica Difusa

O disulfiramo é usado como terapêutica adjuvante no tratamento de casos seleccionados de alcoolismo crónico, devido ao desconforto que provoca aquando na ingestão de álcool. Apresenta-se um quadro de leucoencefalopatia, polineuropatia periférica e hiponatremia num indivíduo com hábitos alcoólicos marcados. Os autores discutem a associação das alterações referidas à intoxicação pelo dissulfureto de carbono, metabolito do disulfiramo.

Intoxicação por Monóxido de Carbono

O monóxido de carbono é uma das principais causas de intoxicação, podendo ser letal ou levar a sequelas neuropsicológicas tardias. A intoxicação manifesta-se por sintomas pouco especificos, pelo que o seu diagnóstico exige um elevado índice de suspeição. 0 doseamento de carboxihemoglobina e útil, mas apresenta uma fraca correlação quer com a clínica, quer com o prognóstico. O tratamento baseia-se na oxigenação adequada dos tecidos, não sendo ainda consensuais os critérios para a administração de oxigenoterapia hiperbárica. Fundamental continua a ser o esforço na prevenção desta intoxicação.

Efeitos da intoxicação crônica com o etanol na evolução da Tripanosomíase cruzi experimental no camundongo

Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.