Inflammatory role of ASC in antigen-induced arthritis is independent of caspase-1, NALP-3, and IPAF.

Because IL-1beta plays an important role in inflammation in human and murine arthritis, we investigated the contribution of the inflammasome components ASC, NALP-3, IPAF, and caspase-1 to inflammatory arthritis. We first studied the phenotype of ASC-deficient and wild-type mice during Ag-induced arthritis (AIA). ASC(-/-) mice showed reduced severity of AIA, decreased levels of synovial IL-1beta, and diminished serum amyloid A levels. In contrast, mice deficient in NALP-3, IPAF, or caspase-1 did not show any alteration of joint inflammation, thus indicating that ASC associated effects on AIA are independent of the classical NALP-3 or IPAF inflammasomes. Because ASC is a ubiquitous cytoplasmic protein that has been implicated in multiple cellular processes, we explored other pathways through which ASC may modulate inflammation. Ag-specific proliferation of lymph node and spleen cells from ASC-deficient mice was significantly decreased in vitro, as was the production of IFN-gamma, whereas IL-10 production was enhanced. TCR ligation by anti-CD3 Abs in the presence or absence of anti-CD28 Abs induced a reduction in T cell proliferation in ASC(-/-) T cells compared with wild-type ones. In vivo lymph node cell proliferation was also significantly decreased in ASC(-/-) mice, but no effects on apoptosis were observed either in vitro or in vivo in these mice. In conclusion, these results strongly suggest that ASC modulates joint inflammation in AIA through its effects on cell-mediated immune responses but not via its implication in inflammasome formation.

Pore Formation Triggered by Legionella spp. Is an Nlrc4 Inflammasome-Dependent Host Cell Response That Precedes Pyroptosis

Legionella pneumophila, the etiological agent of Legionnaires disease, is known to trigger pore formation in bone marrow-derived macrophages (BMMs) by mechanisms dependent on the type IVB secretion system known as Dot/Icm. Here, we used several mutants of L. pneumophila in combination with knockout mice to assess the host and bacterial factors involved in pore formation in BMMs. We found that regardless of Dot/Icm activity, pore formation does not occur in BMMs deficient in caspase-1 and Nlrc4/Ipaf. Pore formation was temporally associated with interleukin-1 beta secretion and preceded host cell lysis and pyroptosis. Pore-forming ability was dependent on bacterial Dot/Icm but independent of several effector proteins, multiplication, and de novo protein synthesis. Flagellin, which is known to trigger the Nlrc4 inflammasome, was required for pore formation as flaA mutant bacteria failed to induce cell permeabilization. Accordingly, transfection of purified flagellin was sufficient to trigger pore formation independent of infection. By using 11 different Legionella species, we found robust pore formation in response to L. micdadei, L. bozemanii, L. gratiana, L. jordanis, and L. rubrilucens, and this trait correlated with flagellin expression by these species. Together, the results suggest that pore formation is neither L. pneumophila specific nor the result of membrane damage induced by Dot/Icm activity; instead, it is a highly coordinated host cell response dependent on host Nlrc4 and caspase-1 and on bacterial flagellin and type IV secretion system.

Insights into the regulation of two caspase-activating platforms, the inflammasome and the PIDDosome

Résumé: Les organismes multicellulaires ont adopté diverses stratégies pour répondre aux stress auxquels ils sont exposés. Cette étude a exploré deux de ces stratégies l'inflammation en réponse à une invasion par un pathogène, et l'apoptose ou la survie en réponse aux dommages à l'ADN. L'interleukine-lß (IL-lß) est une importante cytokine inflammatoire. Elle est synthétisée sous forme d'un précurseur inactif et nécessite un clivage par la caspase-1 pour être activée. La caspase-1 elle-même est activée dans un complexe appelé inflammasome. Certains NLRs (Nod-like receptors), IPAF et les NALPs, sont capables de former des inflammasomes fonctionnels. Cette étude s'est intéressée au rôle d'un autre NLR structurellement proche, la protéine NAIP, dans la régulation de la caspase-1 et la maturation de l'IL-1 ß. NAIP est incorporé à l'inflammasome contenant NALP3 et est capable d'inhiber l'activation de la caspase-1 et la maturation de l'IL-lß. Cette fonction inhibitrice dépend des ses domaines BIR et est inhibée par ses LRRs. Le mécanisme exact d'inhibition reste à définir et la régulation de l'activation de NAIP est discutée. La deuxième partie de cette étude concerne la protéine PIDD. Cette protéine est impliquée avec RAIDD dans l'activation de la caspase-2, et est aussi capable, avec l'aide de RIP et de NEMO, d'activer NF-κB en réponse aux dommages à l'ADN. Deux isoformes de PIDD ont déjà été décrites dans la littérature, PIDD (isoforme 1) et LRDD (isoforme 2) et une troisième isoforme est rapportée ici. L'étude de l'expression de ces isoformes a montré qu'elles sont exprimées différemment dans les tissus et dans les lignées cellulaires, et que l'isoforme 3 est induite en réponse à un stress génotoxique. La caractérisation fonctionnelle a établi que les trois isoformes sont capables d'activer NF-κB, donc la survie, mais que seule l'isoforme 1 peut interagir avec RAIDD pour activer la caspase-2 et sensibiliser les cellules à la mort induite par un stress génotoxique. Le domaine intermédiaire de PIDD, situé entre le deuxième ZU5 et le DD est essentiel pour l'interaction entre PIDD et RAIDD et l'activation de la caspase-2 qui en découle. En conclusion, l'épissage différentiel de l'ARNm de PIDD permet la production d'au moins trois protéines possédant des fonctions agonistes ou antagonistes et qui peuvent participer au choix cellulaire entre survie et apoptose en réponse aux dommages à l'ADN. Summary: Multicellular organisms have evolved several strategies to cope with the stresses they encounter. The present study has explored two of these strategies: inflammation in response to a pathogenic invasion, and apoptosis or repair/survival in response to DNA damage. Interleukin-lß (IL-lß) is a key mediator of inflammation. It is synthesized as an inactive precursor and requires cleavage by caspase-1 to be activated. caspase-1 itself is activated in molecular platforms called inflammasomes, which can be formed by members of the NOD-like receptors (NLR) family, like IPAF and NALPs. This study has investigated the role of another NLR, the structurally related protein NAIP, in the regulation of caspase-1 activation and IL-lß maturation. An inhibitory role of NAIP on caspase-1 activation and IL-lß maturation was demonstrated, as well as NAIP incorporation in the NALP3 inflammasome. This inhibitory property relies on NAIP BIR domains and is inhibited by NAIP LRRs. The exact mechanism of NAIP-mediated caspase-1 activation remains to be elucidated and the regulation of NAIP activation is discussed. The second part of this study focused on the caspase-2 activating protein PIDD. This protein is known to mediate caspase-2 activation via RAIDD and to signal NF-κB via RIP and NEMO in response to DNA damage. Two isoforms of PIDD, PIDD (isoform 1) and LRDD (isoform 2), have already been reported and a third isoform is described here. Investigation of the expressional regulation of these isoforms indicated that they are differentially expressed in tissues and cell lines, and that isoform 3 mRNA levels are upregulated in response to genotoxic stress. Functional studies demonstrated that all three isoforms can activate NF-κB in response to DNA damage, but only isoform 1 is able to interact with RAIDD and activate caspase-2, sensitizing cells to genotoxic stress-induced cell death. The intermediate domain located between the second ZUS and the DD is essential for the interaction of PIDD and RAIDD and the subsequent caspase-2 activation. Thus the differential splicing of PIDD mRNA leads to the formation of at least thrée proteins with antagonizing/agonizing functions that could participate in determining cell fate in response to DNA damage.

The inflammasomes.

Inflammasomes are molecular platforms activated upon cellular infection or stress that trigger the maturation of proinflammatory cytokines such as interleukin-1beta to engage innate immune defenses. Strong associations between dysregulated inflammasome activity and human heritable and acquired inflammatory diseases highlight the importance this pathway in tailoring immune responses. Here, we comprehensively review mechanisms directing normal inflammasome function and its dysregulation in disease. Agonists and activation mechanisms of the NLRP1, NLRP3, IPAF, and AIM2 inflammasomes are discussed. Regulatory mechanisms that potentiate or limit inflammasome activation are examined, as well as emerging links between the inflammasome and pyroptosis and autophagy.

New insights into the regulatory mechanisms of the NALP3 inflammasome

Résumé : Les vertébrés ont recours au système immunitaire inné et adaptatif pour combattre les pathogènes. La découverte des récepteurs Toll, il y a dix ans, a fortement augmenté l'intérêt porté à l'immunité innée. Depuis lors, des récepteurs intracellulaires tels que les membres de la famille RIG-like helicase (RLHs) et NOD-like receptor (NLRs) ont été décrits pour leur rôle dans la détection des pathogènes. L'interleukine-1 beta (IL-1β) est une cytokine pro-inflammatoire qui est synthétisée sous forme de précurseur, la proIL-1β. La proIL-1β requiert d'être clivée par la caspase-1 pour devenir active. La caspase-1 est elle-même activée par un complexe appelé inflammasome qui peut être formé par divers membres de la famille NLR. Plusieurs inflammasomes ont été décrits tels que le NALP3 inflammasome ou l'IPAF inflammasome. Dans cette étude nous avons identifié la co-chaperone SGT1 et la chaperone HSP90 comme partenaires d'interaction de NALP3. Ces deux protéines sont bien connues chez les plantes pour leurs rôles dans la régulation des gènes de résistance (gène R) qui sont structurellement apparentés à la famille NLR. Nous avons pu montrer que SGT1 et HSP90 jouent un rôle similaire dans la régulation de NALP3 et des protéines R. En effet, nous avons démontré que les deux protéines sont nécessaires pour l'activité du NALP3 inflammasome. De plus, la HSP90 est également requise pour la stabilité de NALP3. En se basant sur ces observations, nous avons proposé un modèle dans lequel SGT1 et HSP90 maintiennent NALP3 inactif mais prêt à percevoir un ligand activateur qui initierait la cascade inflammatoire. Nous avons également montré une interaction entre SGT1 et HSP90 avec plusieurs NLRs. Cette observation suggère qu'un mécanisme similaire pourrait être impliqué dans la régulation des membres de la famille des NLRs. Ces dernières années, plusieurs PAMPs mais également des DAMPs ont été identifiés comme activateurs du NALP3 inflammasome. Dans la seconde partie de cette étude, nous avons identifié la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) comme nouvel activateur du NALP3 inflammasome. Cette réponse est initiée lors de l'accumulation dans le réticulum endoplasmique de protéines ayant une mauvaise conformation ce qui conduit, en autre, à l'arrêt de la synthèse de nouvelles protéines ainsi qu'une augmentation de la dégradation des protéines. Les mécanismes par lesquels la réponse du réticulum endoplasmique induit l'activation du NALP3 inflammasome doivent encore être déterminés. Summary : Vertebrates rely on the adaptive and the innate immune systems to fight pathogens. Awarness of the importance of the innate system increased with the identification of Toll-like receptors a decade ago. Since then, intracellular receptors such as the RIG-like helicase (RLH) and the NOD-like receptor (NLR) families have been described for their role in the recognition of microbes. Interleukin- 1ß (IL-1ß) is a key mediator of inflammation. This proinflammatory cytokine is synthesised as an inactive precursor that requires processing by caspase-1 to become active. Caspase-1 is, itself, activated in a complex termed the inflammasome that can be formed by members of the NLR family. Various inflammasome complexes have been described such as the IPAF and the NALP3 inflammasome. In this study, we have identified the co-chaperone SGT1 and the chaperone HSP90 as interacting partners of NALP3. SGT1 and HSP90 are both known for their role in the activity of plant resistance proteins (R proteins) which are structurally related to the NLR family. We have shown that HSP90 and SGT1 play a similar role in the regulation of NALP3 and in the regulation of plant R proteins. Indeed, we demonstrated that both HSP90 and SGT1 are essential for the activity of the NALP3 inflammasome complex. In addition, HSP90 is required for the stability of NALP3. Based on these observations, we have proposed a model in which SGT1 and HSP90 maintain NALP3 in an inactive but signaling-competent state, ready to receive an activating ligand that induces the inflammatory cascade. An interaction between several NLR members, SGTI and HSP90 was also shown, suggesting that similar mechanisms could be involved in the regulation of other NLRs. Several pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) but also danger associated molecular patterns (DAMPs) have been identified as NALP3 activators. In the second part of this study, we have identified the ER stress response as a new NALP3 activator. The ER stress response is activated upon the accumulation of unfolded protein in the endoplasmic reticulum and results in a block in protein synthesis and increased protein degradation. The mechanisms of ER stress-mediated NALP3 activation remain to be determined.

T cells dampen innate immune responses through inhibition of NLRP1 and NLRP3 inflammasomes.

Inflammation is a protective attempt by the host to remove injurious stimuli and initiate the tissue healing process. The inflammatory response must be actively terminated, however, because failure to do so can result in 'bystander' damage to tissues and diseases such as arthritis or type-2 diabetes. Yet the mechanisms controlling excessive inflammatory responses are still poorly understood. Here we show that mouse effector and memory CD4(+) T cells abolish macrophage inflammasome-mediated caspase-1 activation and subsequent interleukin 1beta release in a cognate manner. Inflammasome inhibition is observed for all tested NLRP1 (commonly called NALP1) and NLRP3 (NALP3 or cryopyrin) activators, whereas NLRC4 (IPAF) inflammasome function and release of other inflammatory mediators such as CXCL2, interleukin 6 and tumour necrosis factor are not affected. Suppression of the NLRP3 inflammasome requires cell-to-cell contact and can be mimicked by macrophage stimulation with selected ligands of the tumour necrosis factor family, such as CD40L (also known as CD40LG). In a NLRP3-dependent peritonitis model, effector CD4(+) T cells are responsible for decreasing neutrophil recruitment in an antigen-dependent manner. Our findings reveal an unexpected mechanism of inflammasome inhibition, whereby effector and memory T cells suppress potentially damaging inflammation, yet leave the primary inflammatory response, crucial for the onset of immunity, intact.

A Novel Pathway for Inducible Nitric-oxide Synthase Activation through Inflammasomes

Innate immune recognition of flagellin is shared by transmembrane TLR5 and cytosolic Nlrc4 (NOD-like receptor family CARD (caspase activation recruitment domain) domain containing 4)/Naip5 (neuronal apoptosis inhibitory protein 5). TLR5 activates inflammatory genes through MYD88 pathway, whereas Nlrc4 and Naip5 assemble multiprotein complexes called inflammasomes, culminating in caspase-1 activation, IL-1 beta/IL-18 secretion, and pyroptosis. Although both TLR5 and Naip5/Nlrc4 pathways cooperate to clear infections, little is known about the relative anti-pathogen effector mechanisms operating through each of them. Here we show that the cytosolic flagellin (FLA-BSDot) was able to activate iNOS, an enzyme previously associated with TLR5 pathway. Using Nlrc4- or Naip5-deficient macrophages, we found that both receptors are involved in iNOS activation by FLA-BSDot. Moreover, distinct from extracellular flagellin (FLA-BS), iNOS activation by intracellular flagellin is completely abrogated in the absence of caspase-1. Interestingly, IL-1 beta and IL-18 do not seem to be important for FLA-BSDot-mediated iNOS production. Together, our data defined an additional anti-pathogen effector mechanism operated through Naip5 and Nlrc4 inflammasomes and illustrated a novel signaling transduction pathway that activates iNOS.

Inflamassomos NLRC4 E NLRP3 na Doença Periodontal Experimental Induzida por Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Inflamassomos NLRC4 E NLRP3 na Doença Periodontal Experimental Induzida por Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

HIV-1 induces NALP3-inflammasome expression and interleukin-1 beta secretion in dendritic cells from healthy individuals but not from HIV-positive patients

Objective: NALP3-inflammasome is an innate mechanism, alternative to type-1 interferon, which is able to recognize nucleic acids and viruses in the cytoplasm and to induce pro-inflammatory response. Here, we hypothesized the involvement of inflammasome in the early defense against HIV-1 and in the full maturation of dendritic cells: for this, we evaluated the response of dendritic cells pulsed with HIV-1 in terms of inflammasome activation in healthy donors. Moreover, inflammasome response to HIV was evaluated in HIV-infected individuals. Design and methods: Monocyte-derived dendritic cells isolated from 20 healthy individuals (HC-DC) and 20 HIV-1-infected patients (HIV-DC) were pulsed with alditrithiol-2-inactivated HIV-1. We then analyzed inflammasome genes expression and interleukin-1 beta (IL-1 beta) secretion. Results: In HC-DC, HIV-1 induced higher NLRP3/NALP3 mRNA expression compared with other inflammasome genes such as NALP1/NLRP1 or IPAF/NLRC4 (P < 0.001). This augmented expression was accompanied by CASP1-increased and IL1B-increased mRNA levels and by a significant increment of IL-1b secretion (P < 0.05). Otherwise, HIV-1 failed to activate inflammasome and cytokine production in HIV-DC. HIV-DC showed an increased NLRP3/NALP3 basal expression, suggesting a chronic inflammatory profile of patients' immune cells. Conclusion: HIV-1 was able to induce a NALP3-inflammasome response in healthy individuals, indicating that this inflammasome could play a role in the first steps of HIV-1 infection; the consequent inflammatory process may be important for directing host immune response against the virus and/or disease progression. HIV-DC seemed to be chronically activated, but unresponsive against pathogens. Our findings could be of interest considering the ongoing research about dendritic cell manipulation and therapeutic strategies for AIDS involving dendritic cell-based immune-vaccines. (C) 2011 Wolters Kluwer Health vertical bar Lippincott Williams & Wilkins

Políticas Económicas y Desarrollo Rural: en el territorio de la Provincia de Misiones. 16H281

I) Aportes al debate conceptual sobre economía rural: Con diferentes documentos aportamos al debate teórico sobre economía rural, políticas públicas, en especial las políticas alimentarias, recuperando y adecuando conceptos desarrollados por las ciencias sociales para realidades análogas a la investigada. Participamos de instancias de formación de posgrado vinculadas directamente al tema de investigación, como docentes de posgrado de la Maestría de Políticas Sociales, y de la Maestría en Desarrollo Rural, además de numerosas cátedras de grado. Los resultados de la investigación se transfirieron con ponencias presentadas y expuestas en diversos eventos académicos como las VII Jornadas Interdisciplinarias de Estudios Agrarios y Agroindustriales 2011 del Centro Interdisciplinario de Estudios Agrarios (CIEA) de la Facultad de Ciencias Económicas de la UBA y el VIII Congresso Latinoamericano de Sociologia Rural: América Latina, realineamientos políticos y proyectos en disputa llevado a cabo en Recife, Pernambuco – Brasil en 2010, las que se adjuntan como parte de la producción del proyecto. II) Análisis de las políticas de regulación del mercado: preparación de una “Propuesta de Formulación Participativa de un Plan Estratégico para Yerba Mate”, una discusión metodológica sobre como formular en forma colectiva un Plan Estratégico, con la participación activa de los actores y organizaciones que forman parte de la cadena económica de la yerba mate en Argentina. Participamos en las reuniones preparatorias con integrantes de INYM (Res 028/11), INTA, UNaM, del gobierno de las provincias de Misiones y Corrientes, y de representantes sectoriales. Trabajo conjunto con la Sec de Acción Cooperativa, Mutual, Comercio e Integración de la provincia de Misiones en el debate sobre los fundamentos normativos, que en materia alimentaria, acompañan la definición de políticas macroeconómicas, elaborando un informe específico. (Ver Anexo Informe Final 2011). Participación en el 2º Encuentro Regional “PISAC Programa Investigación Sociedad Argentina Contemporánea” organizado por el Mininsterio de Ciencia, Tecnología e innovación Productiva de la Nación, el Consejo de Decanos y la Facultad de Trabajo Social - UNER. Res CD 275/09. Paraná, 8 Oct 2009. Asistencia a las IV Jornadas de Estudios Sociales Agrarios Set 2009 “Conflictividad territorial y desarrollo agrario. Visiones de América Latina”. Doctorado en Estudios Sociales Agrarios / Programa de Estudios Socio-antropológicos Agrarios. Programa de Estudios Conflictividad agraria y Desarrollo rural. Centro de Estudios Avanzados (UNC). Espacio Rural. Secretaría de Extensión (UNC). Córdoba, 9 Set 2009; al Taller Mar-Abr 2009 Enfoque Sistemas Agroalimentarios Localizados (SIAL), coordinado por Dr José MUCHNIK. Organizado por INTA – EEA Cerro Azul – AER Oberá - Min del Agro y la Producción. Oberá. 31 Mar y 1 Abr 2009. III) Estudio de estrategias de desarrollo rural, soberanía alimentaria y agroecología: Avanzamos en el análisis de algunas estrategias específicas de desarrollo rural implementadas en la Provincia de Misiones. Elaboramos documentos de trabajo como insumos para poner en debate los resultados parciales de la presente investigación, como marcos de referencia sobre desarrollo rural, soberanía alimentaria y agroecología. En este sentido confrontamos ideas y teorías, e indagamos sobre la visión agroecológica, con el fin de comprender sus límites y contradicciones. Se identificaron estrategias de desarrollo a nivel local y provincial con un interés exploratorio que permitiera dar cuenta de la diversidad de situaciones y características. Se tomo contacto directo con algunos grupos en el ámbito territorial, para profundizar sobre modos de organización y gestión, principales actividades proyectos y demandas, y las redes de las que participan, entre los que podemos mencionar. Preparación para publicación de trabajos de manejo sustentables de cultivos en el marco del PRASY (Programa Regional de Asistencia al Sector Yerbatero) INYM, en colaboración con el equipo técnico de la ong INDES: Desarrollo de Experiencias (semilleros) en la multiplicación de semillas de cubiertas verdes para el cultivo de yerba mate” Expte. Nº 0250/07, aprobado por resolución Nº 016/08. Instituto Nacional de la Yerba Mate. Preparación de información para la preparación de folleto sobre “poroto sable” y “mucuna enana”. Participación en el equipo de Sistematización de Experiencias en Desarrollo Rural. Desde el Proyecto Regional MNES 12, el INTA realizó una convocatoria a otras instituciones que trabajan en la provincia en el área de desarrollo. Se consolidó así un espacio interinstitucional integrado por INTA-Misiones e IPAF-NEA, Subsecretaría de Desarrollo Rural y Agricultura Familiar (SSDRyAF), Instituto de Desarrollo Social y Promoción Humana (INDES) y Unión de Trabajadores Técnicos Rurales de Misiones (UTTERMI). Participamos en reuniones, encuentros de trabajo, de los que se sistematizaron algunos debates en torno a estrategias de comercialización alternativas, y se realizaron algunas entrevistas con algunos informantes claves acerca de sus problemas, demandas y perspectivas. Elaboración del Informe “Cambios en las estrategias de comercialización de los productores rurales del nordeste de Misiones” (beca CEDIT). A partir de viajes a la sede de la Unión de Trabajadores Rurales (UTR) localizada en la ciudad de Bernardo de Irigoyen y de realización de entrevistas semiestructuradas a miembros del equipo técnico y productores se sistematizó la experiencia de comercialización de lechones la que fue presentada en Marzo de 2009 en la Jornada de Iniciación en la Investigación organizada por el CEDIT. Ensayo sobre “Agroecología y pequeños productores en la Provincia de Misiones” debatiendo sobre la relación entre Agroecología y Campesinado y un segundo informe “Reflexiones sobre la caracterización conceptual del campesinado en Argentina y Misiones” que partiendo de los debates clásicos acerca del campesinado, avanza sobre la consideración del tema en Argentina y en Misiones. Vinculación y Transferencia: Se desarrollaron numerosas actividades en vinculación y transferencia con otros proyectos de investigación y extensión, que permitieron el enriquecimiento mutuo de los equipos. Entre ellas cabe mencionar la respuesta a demandas específicas de información, acompañamiento técnico y capacitación de diferentes organizaciones sociales e instituciones públicas de la región sobre la temática de la investigación: Participación en la implementación de los Proyectos “UNAM-12 - Desarrollo participativo de herramientas apropiadas de gestión, administración y planificación para organizaciones de agricultores de la Provincia de Misiones” (Convocatoria 2011) e “Incorporación de técnicas y herramientas participativas de gestión y mercadeo para el fortalecimiento de la comercialización colectiva de la Unión de Trabajadores Rurales del Nordeste Misionero.” (Convocatoria 2010 del Programa de Voluntariado Universitario - Secretaría de Políticas Universitarias - Ministerio de Educación, Ciencia y Tecnología), cuyas actividades tuvieron estrecha vinculación con el Seminario de Economía Social del Profesorado en Ciencias Económicas, en un esfuerzo novedoso de articulación de actividades de investigación, académicas y de extensión universitaria. Como resultado de dicho proceso y con los aportes de los alumnos del Seminario se elaboró un informe sobre “Potencialidad para la producción, faena y comercialización porcina en el nordeste de Misiones”. Coordinación del Proyecto de Voluntariado Universitario “UNAM-6 Acceso a la información y reconocimiento de derechos sobre la propiedad de la tierra, en NE Misiones. Fortalecimiento de organizaciones de agricultores familiares.” (Convocatoria 2011 Programa Nacional de Voluntariado Universitario, Secretaría de Políticas Universitarias, del Ministerio de Educación de la Nación. FHyCS, UNaM. Participación en el relevamiento de tipo censal de las principales dimensiones socio-económicas de la población de trabajadores rurales en Yerba Mate. Las actividades de investigación se articulan con el Primer Relevamiento Provincial de Tareferos de la Provincia de Misiones que se desarrolla en el marco del Convenio de Cooperación entre la Facultad de Humanidades y Ciencias Sociales y el Gobierno de la Provincia de Misiones. Desarrollo de actividades vinculadas al Estudio cualitativo del Relevamiento de Tareferos a partir de entrevistas con las familias de los trabajadores. A nivel académico, contribuimos a la formulación del Proyecto y puesta en marcha de la Carrera de Maestría en Desarrollo Rural de la UNaM, que en uno de sus objetivos plantea “integrar en la formación el aporte de las distintas disciplinas que confluyen en la problemática del desarrollo rural, desde una perspectiva de investigación y desarrollo, con énfasis en las características de las estructuras agrarias del NEA”. También se aportó a la formulación de los contenidos propuestos para varios módulos. Coorganización del Seminario Internacional “Agroecológica para un Desarrollo Sustentable en la Región de la Triple Frontera”. Resolución C.D. 070/11. FHyCS, desarrollado en Posadas el 2 y 3 de Junio de 2011. Colaboramos en la organización de la Jornada Abierta “Hablemos de Economía Social… nuevas experiencias en formación” con alumnos del Seminario de Economía Social - Departamento del Profesorado en Ciencias Económicas - FHyCS. Posadas. 14 Set de 2011.