997 resultados para Fase aguda inaparente da Doença de Chagas


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É relatado um caso de fase aguda inaparente da doença de Chagas em lactente de sete meses de idade, filho de chagàsica crônica. Excluiu-se a possibilidade de transmissão congênita, vetorial ou por hemotransfusão concluindo-se pela transmissão da infecção chagàsica via aleitamento materno.

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Os autores apresentam, sua experiência com o emprêgo áe nitrofuranos em esquemas de duração prolongada em 37 pacientes na fase aguda da doença de Chagas, parasitològicamente comprovada através do exame direto. A atividade terapêutica foi avaliada, fundamentalmente, através do xeno-diagnóstico e da reação de Guerreiro e Machado, repetidos o maior número de vêzes possível ou necessário, cuidando os Autores de não interromper tal prática enquanto resultassem negativos. Os resultados obtidos demonstraram que os nitrofuranos, especialmente a nitrofurazona e o derivado nitrofurfurilidinico "Bayer" 2502, são ativos contra o T. cruzi, exercendo manifesta diminuição da parasitemia, apreciada através do xenodiagnóstieo, negativando a reação de Guerreiro e Machado e abreviando o tempo de duração de certas manifestações clínicas. Uma estreita concordância foi notada entre os resultados do xenodiagnóstieo e da reação de Guerreiro e Machado, após o tratamento. Na maioria dos pacientes pôde ser constatado um efeito supressivo e, em 8, aparente efeito curativo. Chamamos a atenção para o cuidado que se deve ter na avaliação dos efeitos terapêuticos e, também, para a necessidade de vigilância médica durante o tratamento, em vista da ocorrência de efeitos colaterais. Concluem que, presentemente, em casos agudos, deve ser empregado o derivado nitrofurfurilidinico "Bayer" 2502.

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Sete macacos (Cebus apella sp) foram inoculados por via subcutânea peto Trypanosoma cruzi com um número de formas tripomastigotas que variou de 25 x 103 a 5 x 1O6. Um outro primata, também da mesma espécie, foi inoculado por via palpebral com fezes de Triatoma infestans contendo formas de T. cruzi provenientes da mesma cepa "Y". A presença do T. cruzi foi assinalada na maioria dos animais, pela primeira vez, no 8º dia após a infecção. Os picos máximos da parasitemia foram observados entre o 9º e o 12º dia da infecção. O número de tripanosomas caiu acentuadamente do 19º ao 25º dia. Todos os animais infectados sobreviveram. Estudos estão sendo conduzidos com o intuito de se observar o comportamento destes animais na fase crônica da doença.

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Estoques de tripanossomas isolados de pacientes na fase aguda da doença de Chagas foram injetados em grupos de camundongos albinos não isogênicos nas doses de 10³, 10(4) e 10(5) parasitas/camundongos. O curso da infecção foi seguido por três meses. A pctrasitemia foi em geral baixa, com picos recorrentes, na maioria das vezes os animais evoluiam para cronicidade. Somente um estoque induziu alto índice de mortalidade. Os parasitas e as lesões apesar de detectadas no pico da parasitemia e restritos ao coração estavam ausentes aos três meses. Nesta época os perfis de Igs apresentaram diferenças marcantes. Grupos de animais que foram inoculados com estes estoques foram desafiados com doses letais da cepa Y ou CL. Em alguns casos obteve-se uma parasitemia, mas patente.

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Em sete pacientes submetidos a transplante de rim e imonodeprimidos reconheceram os Autores a ocorrência de doença de Chagas, em fase aguda. Tais eventos permitiram verificações sem dúvida expressivas e, entre elas, afigurou-se conveniente salientar as seguintes: presença de febre como manifestação proeminente; valor elucidativo da pesquisa do Trypanosoma cruzi no "creme" leucocitário em etapa de realização de diagnóstico diferencial, quando escassos os elementos orientadores; utilidade da evidenciação, por imunofluorescência, de anticorpos IgM antitripanossomo no soro; falta de participação de enfartamento de linfonodos superficiais ao exame clínico e de linfocitose, com linfócitos atípicos, ao hemograma; decurso não grave, sendo que, para tanto, pode ter contribuído a administração de benzonidazol; possibilidade de manutenção do uso de medicamentos imonossupressores; ausência de prejuízo quanto ao transplante. Julgaram os Autores oportuno relatar esses fatos, em virtude de implicações que eles ensejam quando em desenvolvimento trabalhos de natureza assistencial.

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Cães jovens foram infectados com as cepas Y e CL do T. cruzi usando-se como inóculos 107 formas sangüíneas inoculadaspor via intraperitoneal e 2 x 10³ tripomastigotas metacíclicos obtidos do inseto vetor e inoculadospor via conjuntival. As cepas Ye CL induziram nos cães curvas deparasitemia totalmente distintas, confirmando dados parasitológicos obtidos em camundongos e coelhos. Com a cepa CL a parasitemia, com ambos os inóculos, foi gradualmente ascencional ao passo que com Y a parasitemia foi extremamente baixa, irregular e, com freqüência, subpatente. Com ambas as cepas o parasitismo e as lesões predominaram no miocárdio. Entretanto, com a cepa Y a miocardite foi sempre intensa desde as fases mais precoces da infecção, ao passo que com a cepa CL o processo inflamatório tomou-se acentuado somente a partir do 20.° dia. Freqüentemente a intensidade da miocardite observada em alguns animais não guardava relação com a parasitemia; em alguns cães com parasitemia subpatente, nos quais a infecção só foi diagnosticada pelo xenodiagnóstico, a intensidade da miocardite foi comparável àquela observada nos animais com parasitemia patente. Idêntica correlação também não foi assinalada em relação ao parasitismo tissular. Esses achados sugerem a participação de mecanismo imunológicos na gênese das lesões, ainda na fase aguda da infecção.

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Empregando-se o método de Strout, analisou-se a eficácia de três diferentes velocidades de centrifugação (19 G, 165 G e 640 G) na avaliação da parasitemia de 20 chagásicos em fase aguda. Realizaram-se 309 exames nos 20 pacientes, com média de 15 exames para cada caso. Os exames realizados a 19 G evidenciaram a menor eficácia enquanto os realizados a 165 G e 640 G mostraram-se igualmente eficazes.

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Vários trabalhos com eletrocardiograma na doença de Chagas têm sido feitos. Alguns referindo-se a grupos selecionados de casos, outros a estudos longitudinais, relatam as características da mortalidade nas diversas fases da doença. Com o objetivo de avaliar o valor do eletrocardiograma como índice de avaliação terapêutica e de seu comportamento na doença de Chagas desde a fase aguda, no presente trabalho, analisou-se evolutivamente o eletrocardiograma de 42 pacientes (18 mulheres e 24 homens) procedentes da zona rural do Norte de Minas Gerais; predomínio etário foi nas duas primeiras décadas; todos com comprometimento cardíaco; todos receberam tratamento específico. O acompanhamento dos 42 pacientes foi de 9 anos dos quais 3 pacientes tiveram seguimento de 20 anos. Foram analisados 270 eletrocardiogramas. Nós utilizamos os seguintes critérios para a análise do ECG: código de Minnesota modificado para doença de Chagas; WHO/I. S. F. C. TASK FORCE para condução intraventricular e critérios de Pieretti para área eletricamente inativa. Concluímos que as alterações eletrocardiográficas agravam com a evolução da doença e que o eletrocardiograma não serve de índice de avaliação terapêutica.

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Foram estudados 233 casos de fase aguda da doença de Chagas, oriundos do Pará, Amapá e Maranhão, observados no período de 1988 a 2005, cento e sessenta deles retrospectivamente de 1988 a 2002 e setenta e três prospectivamente de 2003 a 2005. Entre os casos estudados 78,5% (183/233) faziam parte de surtos provavelmente por transmissão oral, acometendo em média 4 pessoas e 21,5% (50/233) eram casos isolados. Foram considerados casos agudos aqueles que apresentaram exames parasitológicos diretos (a fresco, gota espessa ou Quantitative Buffy Coat - QBC) e/ou IgM anti-Trypanosoma cruzi positivos. Foram feitos ainda xenodiagnósticos em 224 pacientes e hemoculturas em 213. Todos foram avaliados clinica e epidemiologicamente. As manifestações clínicas mais freqüentes foram febre (100%), cefaléia (92,3%), mialgia (84,1%), palidez (67%), dispnéia (58,4%), edema de membros inferiores (57,9%), edema de face (57,5%) dor abdominal (44,2%), miocardite (39,9%) e exantema (27%). O eletrocardiograma mostrou alterações de repolarização ventricular em 38,5% dos casos, baixa voltagem de QRS em 15,4% e desvio de SAQRS em 11,5%, extra-sístoles ventriculares em 5,8%, bradicardia em 5,8% e taquicardia em 5,8%, bloqueio de ramo direito em 4,8% e fibrilação atrial em 4,8%. A alteração mais freqüente vista no ecocardiograma foi o derrame pericárdico em 46,2% dos casos. Treze (5,6%) pacientes evoluíram para o óbito, 10 (76,9%) dos quais por comprometimento cardiovascular, dois por complicações de origem digestiva e um de causa mal definida.

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INTRODUÇÃO: O esôfago e os cólons foram investigados em pacientes na fase aguda da doença de Chagas, entre 1956 e 1989. MÉTODOS: A deglutição e o exame radiológico do esôfago foram explorados em 94 (90,4%) pacientes, sendo excluídas 10 crianças em virtude de tenra idade. O enema opaco foi realizado em 59 (56,7%) pacientes. RESULTADOS: A deglutição foi referida como normal em 86 (91,5%) pacientes, 5 dos quais apresentaram aperistalse do grupo I, enquanto a disfagia incipiente foi referida por 8, dos quais 7 apresentaram exame radiológico normal e apenas um, aperistalse do grupo I. Um segundo exame radiológico, realizado em 4 dos 6 casos, 6 meses após o primeiro, mostrou-se normal em 3 e permaneceu inalterado em um, o único que recebeu tratamento (benzonidazol) e considerado como curado da infecção. O ritmo intestinal resultou normal em 96 (92,3%) pacientes, obstipado em 7 (6,7%) e diarreico em um (1%). O enema evidenciou resultado normal em 54 (91,5%) pacientes, dolicossigmoide em 4 (6,8%) e dolicorretomegassigmoide em um (1,7%), que a eletromanometria demonstrou ser de natureza funcional. CONCLUSÕES: Para explicar a regressão da aperistalse, aventaram os autores duas hipóteses que não se excluem. A primeira,é a de que o processo inflamatório intramural na fase inicial da infecção poderia interferir na motilidade esofagiana, enfraquecendo a onda peristáltica; com a regressão do processo inflamatório, o peristaltismo voltaria ao normal, desde que a desnervação fosse limitada; a segunda hipótese é a de que tenha havido real re-inervação, com recuperação normal da onda peristáltica.

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Relata-se o quadro clínico de 27 pacientes com doença de Chagas aguda, acompanhados no ambulatório da Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital das Clínicas da FM-USP no período de 1974 a 1987. As vias de transmissão envolvidas foram: vetorial em 7 casos, transfusional em 9, transplante de rim e/ou transfusional em 4, acidental em 1, via oral em 3, provável aleitamento materno em 1, congênita ou aleitamento materno em 1, congênita ou transfusional em 1. Pacientes com infecção por via vetorial eram procedentes da Bahia e Minas Gerais, tendo 6 apresentado a doença de 1974 a 1980 e um em 1987. Já os pacientes infectados por via transfusional adquiriram a doença na Grande São Paulo, 7 deles após 1983. O quadro clínico foi oligossintomático ou assintomático em 4 pacientes, sendo 3 deles imunodeprimidos por doença de base ou por medicamentos. Em outros 2 pacientes imunodeprimidos ocorreu miocardite grave com insuficiência cardíaca congestiva. O quadro clínico foi também mais grave em 5 de 6 crianças menores de dois anos de idade, qualquer que fosse a via de transmissão. A avaliação de 16 pacientes tratados na fase aguda com benzonidazol (4-10mg/kg/dia) por 30 a 60 dias mostrou falha terapêutica em 4/16 (25,0%), possível sucesso terapêutico em 9/16 (56,2%), sendo inconclusivos os resultados em 3/16 (18,8%). A reação de LMC foi concordante com o xenodiagóstico em 18 e 22 casos (agudos e na fase crônica inicial), e se negativou mais precocemente que as RSC. No seguimento pós-terapêutico, observou-se aparecimento de doença linfoproliferativa em um paciente com anemia aplástica e que recebia corticosteróide 6 anos após o emprego de benzonidazol.

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Valorizando a sensibilidade do sistema Quantitative Buffy Coat (QBC), documentada em modelo experimental murino, estando os animais com infecção aguda pelo Trypanosoma cruzi houve tentativa de evidenciar esse parasita no sangue periférico de 100 pacientes com doença de Chagas, em fase crônica. Com o emprego desse método, nenhuma positividade ocorreu, evidentemente em virtude das pequenas parasitemias, não reveláveis pela técnica, pelo menos conforme o verificado através da casuística considerada.

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O Autor estudou o eletrocardiograma de 6 cães adultos antes e após a inoculação, nestes animais, de uma amostra de Schizotrypanum cruzi obtida de um caso humano de miocardite chagásica com bloqueio aurículo-ventricular total. A fase aguda da moléstia nos cães foi seguida por frequentes exames de sangue a fresco, entre lãmina e lamínula, para a pesquisa do flagelado. Os traçados eletrocardiográficos foram obtidos antes da inoculação e até 320 dias após a mesma. Além das derivações periféricas, em alguns cães, registrou também as derivações precordiais. A interpretação dos eletrocardiogramas seriados foi feita levando-se em conta a variabilidade dos traçados em série observada em cães normais. Em todos os 6 cães estudados houve uma diminuição muito acentuada da voltagem dos complexos ventriculares, denotando lesão miocárdica. A diminuição da voltagem de QRs já se evidencia na fase aguda e de transição da moléstia, tornando-se máxima logo no inicio da fase crônica. Em dois cães, paralelamente com a diminuição da voltagem, houve uma rotação do eixo elétrico para a esquerda. Em um cão foram observadas extrasístoles ventriculares e, em dois, extrasístoles auriculares. Somente em um cão observou alterações significativas da onda P. constituidas por alargamento e entalhe da mesma. O Autor salienta e discute o fato de não ter encontrado alterações na condução (não houve aumento de Pr e somente em um caso houve alargamento significativo de QRS). As pesquizas ainda continuam sendo apenas parciais os resultados apresentados. Agradecemos ao Prof. AMERICANO FREIRE pelas sugestões e ao Sr. KURT BENSEMANN pela constante assistencia técnica.